Осложнения при актиномикозе возникают в случаях длительного течения заболевания, позднего установления диагноза и соответственно запоздалого начала рационального лечения. Кроме того, при развитии тяжело протекающих форм, когда имеется одновременное поражение ряда областей лица и костных тканей челюстей, создаются условия для прогрессирующего актиномикозного процесса.
Тяжелым осложнением актиномикоза челюстно-лицевой области и шеи является генерализация процесса [Otto, 1954], а также распространение инфекции в мозг и органы грудной полости [Breuer J., 1951; Zitka G., 1951].
Генерализация актиномикоза (актиномикозный сепсис) возможна при любой локализации патологического процесса. Б. J1. Осповат (1963) считает характерной чертой актиномикоза склонность к гематогенной диссеминации. По его данным, при легочном и абдоминальном актиномикозе генерализация инфекции имела место у 17% больных. Он полагает, что при актиномикозе легких лучистый гриб может проникнуть и в малый, и в большой круг кровообращения. Крупноочаговая диссеминация легких наблюдается при попадании инфекции в малый круг, образование множественных актиномикозных очагов во внутренних органах — при инфицировании большого круга кровообращения.
О. Б. Минскер и М. А. Московская (1975) отмечают, что современное течение абдоминального и легочного актиномикоза не склонно к генерализации и приводит к метастазированию в меньшей мере, чем это отмечено в предыдущие годы Б. JI. Осповатом (1950) и Г. О. Сутеевым (1951).
Jl. Н. Пирожков (1922), Б. J1. Осповат (1948), А. В. Быстренин (1952), Н. FriedlSnder (1932) считают, что метастазирование акти
номикозного процесса из челюстно-лицевой области происходит по контактным, гематогенным и лимфогенным путям, генерализация (актиномикозный сепсис) — гематогенно и лимфогенно.
Экспериментальные исследования К. И. Бердыгана (1967) показали, что из тканей в окружности нижней челюсти актиномикоз распространяется вверх — в височную область, подвисочную и крылонебную ямки, затем в мозг и вниз, по клетчатке шеи в легкое. Этот автор (1960) необоснованно отвергает лимфогенный путь распространения актиномикозной инфекции, которому А. Г. Варшавский (1940), С. И. Спасокукоцкий (1940), 3. И. Бесфамильная (1952), М. Was- smund (1935) придают решающее значение в развитии таких осложнений.
Генерализация актиномикозного процесса при первичной локализации актиномикоза в челюстно-лицевой области в настоящее время является крайне редкой [Луцик Л. А., 1967; Гарифулина Н. В., Гольдман М. А., 1973; Butas G. et al., 1970; Codeni М., 1972]. В нашей клинике такие случаи были зарегистрированы в довоенные годы до применения антибиотиков, сульфаниламидов и иммунных препаратов. За последние 20 лет генерализация актиномикозного процесса нами не наблюдалась.
Метастазирование актиномикоза из челюстно-лицевой области чаще происходит в мозг и легкие [Луцик Л. А., 1953; Бердыган К. И., 1955; Попов Н. Г., 1962; Bolton С., Ascherhurst F., 1964]. G. Zitka (1952) описал 9 случаев, когда челюстно-лицевой актиномикоз, осложнившийся метастазированием в мозг, легкие, органы брюшной полости, имел летальный исход. По мнению этого автора, с применением антибиотиков и иммунных препаратов такие осложнения стали встречаться реже. Более обнадеживающие данные в отношении прогноза приводят С. Bolton и F. Ascherhurst (1964), которые проанализировали 17 случаев метастазирования актиномикоза из области лица в мозг. Однако если в 1950—1960 гг., когда отмечалась более благоприятная клиническая картина актиномикоза челюстно-лице- вой области, эффективность антибиотиков была выше и эти осложнения встречались редко, то с 1971 г. они стали регистрироваться чаще [Минскер О. Б., 1971; Гладкий Н. И. и др., 1974; Кунель- ская В. Я. и др., 1977, и др.]. Настораживает возможность поздних метастазов в мозг [Kirsch W., Stears J., 1970]. Правда, метастазирование, по данным О. Б. Минскера (1971), В. Я. Кунельской и соавт. (1977), закончилось выздоровлением, хотя в отдельных публикациях отмечается смертельный исход [Bilderton J., 1974]. Вместе с тем развитие и увеличение числа тяжелых проявлений актиномикоза, возникновение его у людей, отягощенных другими заболеваниями, создает опасность развития таких осложнений, как метастазирование.
Образуется прочный круг (значительное нарушение иммунобиологической реактивности организма, сенсибилизация к лучистому грибу, а также полное истощение факторов защиты организма от инфекции), который является почвой для развития осложнений. Одновременно наблюдается извращение как общей, так и местной
картины актиномикоза у таких больных, что подчас затрудняет диагностику осложнений.
За 20 лет мы наблюдали 4 больных с метастазированием актиномикозного процесса в легкие (2) и мозг (2). Единичность наблюдений не позволяет сделать обобщающие выводы. Однако у 3 больных воспаление развивалось по гиперергическому типу, с выраженной повышенной чувствительностью к возбудителю заболевания — лучистому грибу. Заболевание характеризовалось прогрессирующим распространением процесса на ткани. Мы полагаем, что именно при гиперергическом типе актиномикозного воспаления нет характерного для данного заболевания отграничения специфической гранулемы, поэтому процесс беспрепятственно распространяется на ткани.
У наших больных метастазирование актиномикозного процесса в легкие происходило лимфогенно: у одного — из миндалин, у другой — из области бокового отдела шеи и надключичной ямки при поражении группы лимфатических узлов этой области.
Приводим выписку из истории болезни.
Больной Н., 48 лет, 12.03.60 г. поступил в Московский городской челюстно-лицевой госпиталь по поводу новообразования миндалины. Диагностирован актиномикоз правой миндалины. Проводилось стимулирующее и общеукрепляющее лечение. Инфильтрация увеличенной миндалины постепенно уменьшалась. В ходе лечения дважды отмечались обострения с образованием абсцесса в нижнем полюсе миндалины. При исследовании гноя обнаружены друзы актиномицетов. После курса специфического лечения воспалительные явления в пораженной миндалине исчезли. Переведен в JIOP- отделение, где 6.06 произведена тонзиллэктомия. Послеоперационное течение гладкое. Через 1 мес больной вновь обратился в связи с подъемом температуры и болями в правом подреберье. Направлен на обследование в Клиническую больницу им. С. П. Боткина. Диагностирован актиномикоз правого легкого. В ходе лечения наблюдались обострения, проводилось вскрытие гнойника на боковой поверхности груди. В гное обнаружены друзы актиномицетов. После проведения двух курсов комплексного лечения с применением антибиотиков больной поправился. При диспансерном наблюдении в течение 10 лет здоров.
Надо полагать, что в описанном случае причиной процесса в легком была миндалина. Следует сделать вывод об опасности раннего удаления миндалины при ее поражении актиномикозом.
Метастазирование актиномикоза в мозг, диагностированное нами у 2 больных, развилось при первичном деструктивном актиномикозе ветви нижней челюсти, осложненном распространением процесса на ряд областей по наружной и внутренней поверхности ветви челюсти. У одного из них в дальнейшем в процесс оказались вовлеченными подвисочная и крылонебная ямки, височная область (см. рис. 37). У обоих больных актиномикозный метастаз развился в височной доле мозга.
В настоящее время наиболее частым и опасным осложнением актиномикоза вообще и при челюстно-лицевой его локализации в частности является амилоидоз внутренних органов. Если раньше его связывали с длительностью процесса [Сутеев Г. О., 1951; Шлапобер- ский В. Я., 1927], то теперь этот фактор при развитии амилоидоза регистрируется не всегда [Минскер О. Б., 1974].
Актиномикозный процесс в челюстно-лицевой области создает
условия для постоянного всасывания продуктов тканевого распада, невозможность выведения их из организма обычными путями. Это влечет за собой глубокие нарушения белкового обмена, снижая возможности физиологической регуляции. Общий амилоидоз при актиномикозе по своей сущности является компенсаторно-приспособительным процессом, но его нарастание ведет к постепенной гибели клеточных элементов, важных для органов, в первую очередь почек, печени, селезенки, надпочечников. Затем поражаются желудочно- кишечный тракт и другие органы. При невозможности ликвидировать актиномикозные очаги общий амилоидоз приводит к смерти.
Развитие амилоидоза зависит от состояния внутренних органов, сопутствующих заболеваний и соответственно функциональных нарушений. Развитие амилоидоза у 3 наших больных показало, что актиномикоз усугублял более сложные и необратимые поражения паренхиматозных органов, которые имелись у этих лиц, или служил толчком для их развития. Возникновение амилоидоза внутренних органов у этих больных было связано со снижением резистентности организма. Характерно течение актиномикоза с анергической воспалительной реакцией. У всех больных мы отметили прямую связь развившегося амилоидоза с сопутствующими заболеваниями, лечением, проводимым по поводу них, в том числе у одного с применением кортикостероидов.
Среди наших больных у 3 отмечен амилоидоз внутренних органов. У всех наблюдался длительно текущий актиномикозный процесс — первичный деструктивный актиномикоз нижней челюсти. У 2 больных заболевание сопровождалось распространением на около- челюстные мягкие ткани, у 2 других воспалительная реакция протекала по гипоэргическому типу с переходом в анергическую, у одного — по анергическому типу.
Вначале амилоидоз характеризуется ухудшением самочувствия: слабостью, головной болью, нарушениями функций отдельных органов и систем, главным образом сердечно-сосудистой и пищеварительной. В моче обнаруживается белок, снижается ее плотность. В крови отмечаются сдвиг белковых фракций, лейкопения, увеличение СОЭ, изменения красной крови.
В дальнейшем эти явления прогрессируют: общее состояние ухудшается, больные жалуются на плохое самочувствие, повышенную утомляемость, нарастают нарушения функций отдельных органов и систем. Печень и селезенка значительно увеличены. Появляются изменения красной крови вплоть до явлений вторичной анемии, лейкопения, реже лейкоцитоз, увеличение СОЭ до 60—70 мм/ч. В моче повышается содержание белка, появляются гиалиновые, а иногда зернистые цилиндры.
Мы наблюдали амилоидоз у 3 больных. Причиной смерти одного из них послужил амилоидоз внутренних органов, а не поражение нижней челюсти актиномикозом. Важное значение в развитии процессов в печени, почках, надпочечниках имеют ареактивность больного, длительная интоксикация и лечение кортикостероидами.
В литературе указывается на возможность перехода актиномикоз
ного процесса в рак [Сутеев Г. О., 1951; Минскер О. Б., 1971; Андросов М. Д., 1962]. Нам не приходилось наблюдать перерождения в опухоль.
Изложенное выше позволяет считать клинические формы и проявления актиномикоза челюстно-лицевой области и шеи разнообразными. Клиническое течение актиномикоза, характер общих и местных симптомов зависят от специфической иммунологической реактивности и неспецифических факторов защиты организма. При актиномикозном процессе можно наблюдать различные типы воспалительной реакции: нормергический, гиперергический, гипоэргический и апергический.
Большую роль при актиномикозе челюстно-лицевой области играет гнойная флора, которая может осложнять актиномикозный процесс, способствовать его распространению.
Особенности тканей челюстно-лицевой области накладывают отпечаток на клинику заболевания и соответственно на локализацию в них специфической гранулемы при различных формах поражения. Исходным местом развития актиномикоза чаще всего является рыхлая соединительная и лимфоидная ткань. В более сложных условиях (снижение факторов иммунитета и наличие сенсибилизации) акгиномикозный процесс возникает в костной ткани. Кожа, слизистые оболочки, железистая ткань — более редкая локализация первичного актиномикозного комплекса. При этом процесс опять-таки начинается в соединительнотканных прослойках эпителиальных органов.
Анатомические особенности клетчаточных образований в области лица, расположения лимфатических узлов, слюнных желез, а также характер костной структуры челюстей и соседство с их различными отделами мягких тканей накладывают определенный отпечаток на симптоматику клинических проявлений отдельных форм и локализаций актиномикозного процесса в челюстно-лицевой области.
Образование, созревание, распад актиномикозной гранулемы, степень некротических изменений, распространение актиномикозного процесса и рассасывание воспалительных явлений находятся в строгой зависимости от индивидуальных особенностей организма, его функционального состояния. Это проявляется разными типами воспаления, возникновением местного актиномикозного очага и общими выраженными или невыраженными симптомами болезни, которые коррелируют или не коррелируют между собой.
Изменения в актиномикозном очаге могут протекать в одних случаях с преобладанием экссудативных явлений, в других — пролиферативных; может также сохраняться динамическое равновесие между ними. Чрезмерная выраженность экссудативных и пролиферативных изменений в пораженных актиномикозом тканях всегда ука зывает на развитие порочного круга (факторы иммунной защиты, неспецифические иммунологические механизмы и сенсибилизация организма лучистым грибом).
В настоящее время можно говорить об изменении клиники актиномикоза челюстно-лицевой области. Наряду с типичными, класси
ческими наблюдаются стертые формы и проявления актиномикоза. Вместе с тем отмечено, что в последние годы ухудшилось течение отдельных форм и проявлений актиномикоза, возникла опасность развития таких осложнений, как метастазирование в мозг и легкие, амилоидоз внутренних органов.