Больная К., 40 лет, 11.03.66 г. обратилась в поликлинику Московского челюстно- лицевого госпиталя по поводу болей и повторяющихся воспалительных явлений в области нижней челюсти слева. Страдает бронхиальной астмой, аллергическими реакциями к ряду антибиотиков, хроническим гастритом, ишемической болезнью сердца, хроническим полиартритом.
Больна в течение 5 лет. По поводу заболевания IT зуба и воспалительного процесса лечилась в районной поликлиние. Удален ГУ" зуб, вскрыт гнойник в полости рта, удалены здоровые 14568 зубы. По поводу повторяющихся воспалений неоднократно проводились курсы лечения антибиотиками, сульфаниламидами, вскрытие гнойников в околочелюстных мягких тканях. Последние 6 мес обострения участились, были незначительными, но на 3—4-й неделе ухудшалось течение других общих заболеваний, В период ремиссий общее самочувствие снижено, отмечаются головная боль, недомогание.
При обследовании состояние удовлетворительное, температура тела субфебриль- ная. Местно определяются рубцы в подчелюстной и подподбородочной области. Ниж

няя челюсть и подбородочный отдел утощены, деформированы. Регионарные лимфатические узлы увеличены, плотны. В полости рта переходная складка рубцово изменена, альвеолярный отросток утолщен.
Иммунологические реакции: кожно-аллергическая реакция отрицательная, ОИР резкоположительная, проба Кавецкого 21 мм, проба Роттера менее 10 мин, РБТЛ 54% Серологическая реакция с актинолизатом положительная. Анализ крови: л. 4 109/л, л. 1%, с. 56%, лимф. 39%, мон. 4%; СОЭ 40 мм/ч. В моче белок, лейкоциты, эритроциты, почечный эпителий.
На рентгенограмме нижней челюсти отмечаются ее увеличение и утолщение. Значительное новообразование кости, идущее от периоста. В этих участках отдельные очаги деструкции кости, замурованные в склерозированной кости. Диагноз: первичный продуктивно-деструктивный актиномикоз нижней челюсти слева.
Проведены десенсибилизирующее и общеукрепляющее лечение, витаминотерапия. Через 1 мес. проведен курс иммунотерапии и одновременно курс пирогенала, в перерыве между первым и вторым курсом — дробные гемотрансфузии. После третьего курса иммунотерапии наблюдалось значительное уменьшение периостальной реакции, одни очаги деструкции уменьшились, в других отмечено построение нормальной костной ткани. В декабре 1968 г. операция некротомии и выскабливание грануляций из очагов деструкции в кости. Послеоперационное течение гладкое. Больная здорова. Срок контрольного наблюдения 12 лет.
Длительное и неблагоприятное течение болезни характеризуется усугублением и снижением гипоэрги чес кой воспалительной реакции до анергии. Она отмечена у 36 больных пожилого возраста, главным образом старшей возрастной группы (70 лет и более), страдающих рядом общих заболеваний и тяжелыми системными расстройствами и нарушениями. Из сопутствующих заболеваний у них выявлены психические болезни — шизофрения, болезнь Пика и др., травматический остеомиелит, почечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца II и III стадии, ожоговая болезнь, гипертоническая болезнь II и III стадии, хронические кожные заболевания, хроническая пневмония и бронхиальная астма.
Жалобы носят общий и местный характер и при обострении актиномикозного процесса усугубляются. Наблюдаются головная боль, слабость, головокружение, сонливость и одновременно поверхностный и прерывистый сон. Эти жалобы осложняются симптомами, связанными с нарушениями функций различных органов и систем. При обострении наблюдаются постоянные ноющие боли, больные жалуются на нарушение функции открывания рта, глотания. В период обострения резко ухудшается общее состояние и усугубляются общие симптомы. В динамике заболевания обострения учащаются, светлые промежутки между ними становятся более короткими. Наблюдаются общее недомогание, головная боль, головокружение* слабость.
Общее состояние остается удовлетворительным, у ряда больных (30,65%) — средней тяжести. Больные ослаблены, адинамичны и вялы, состояние угнетенное, пессимистическое. В период обострения у большинства больных перечисленные симптомы становятся более выраженными. В отдельных случаях отмечаются эйфоричность, плаксивость, неадекватность.
Температура тела у всех больных субфебрильная, более чем у половины больных температура повышается к вечеру или носит в течение суток интермиттирующий характер, наблюдается нарушение
ритма пульса (тахикардия, у отдельных больных брадикардия). У всех больных пульс слабого наполнения и напряжения.
Местно клиническая картина болезни отличается наличием диффузных актиномикозных очагов без отграничения. Процесс распространяется из одной области на другую, чаще проявляется при под- кожно-межмышечной форме, особенно с вторичным поражением кости, и при первичном актиномикозе кости. Могут наблюдаться также кожная и подкожная формы, одонтогенная гранулема, лимфаденит, поражение слюнных желез и языка.
В актиномикозном очаге превалируют продуктивные изменения с вялыми грануляциями. Распространение процесса кнаружи нередко ведет к образованию язвенных поверхностей. Ползучесть процесса, обострения, связанные с присоединением вторичной инфекции, обус- ловливаютнегипичные для актиномикоза проявления, ачащенапоми- нают опухолевый процесс и распад новообразования. По стихании обострения остаются небольших размеров, но не отграниченные актиномикозные очаги. При наличии свищей из них выбухают вялые грануляции, при развитии язвенных поверхностей они покрыты серыми, сухими грануляциями. Прилегающая кожа синюшна, истончена и атрофична. Очаги в околочелюстных мягких тканях спаяны с костью. Периостальной ее реакции, как правило, не отмечается.
При подкожно-межмышечной форме актиномикоза у наших больных поражения локализовались в двух—трех областях с переходом на костную ткань челюстей. Однако актиномикозные очаги были не обширными и разлитыми, а небольшими, ноне отграниченными. При вторичном поражении кости очаг в мягких тканях спаивался с костью Актиномикоз лимфатических узлов протекал как аденофлегмона или гиперпластический процесс, первичный актиномикоз кости — как внутрикостные гуммы с незначительной периостальной реакцией и нередким прорастанием в околочелюстные мягкие ткани. Актиномн- коз языка, отмеченный у одного больного, характеризовался развитием в мышечном слое процесса, который в дальнейшем перешел на подъязычную область. Актиномикоз околоушной слюнной железы наблюдавший у 2 больных, протекал как диффузное поражение с одиночными изолированными очагами в дольках железы, которые спаивались с прилежащей клетчаткой, создавая картину бугристого «образования».
При исследовании крови у всех больных количество лейкоцитов не превышало 5109/л. Отмечался регенеративный сдвиг влево за счет палочкоядерных и юных. СОЭ была увеличена до 35—70 мм/ч. У всех больных наблюдались выраженные и умеренные патологические изменения мочи. Показатели ОИР и пробы Кавецкого были повышены, пробы Роттера — снижены. Кожно-аллергическая реакция у всех больных была отрицательной. Отмечены значительное снижение и изменение гуморальных показателей неспецифической реактивности (лизоцим, комплемент, БАСК, БАК, фагоцитарные реакции).

Хроническое течение актиномикоза, характеризующегося тяжелыми общими симптомами вследствие сопутствующей патологии и преклонного возраста, не коррелирует с вялыми воспалительными очагами, распространяющимися по протяжению. Иммунологические реакции указывают на истощение как неспецифических, так и специфических защитных сил организма. Иммунотерапия неэффективна. Такое течение актиномикоза следует рассматривать как анергию.
Имеется прямая зависимость между длительностью заболевания и снижением адаптационных реакций, усилением гипоэргии вплоть до анергии. Следует отметить, что заболевание развивается у больных активного возраста, но отягощенных сопутствующими заболеваниями, или у больных старшей возрастной группы, у которых снижена резистентность организма. Иммунологические реакции ослаблены до полного их истощения при анергии. Специфический иммунитет подавлен. Истощение Т-системы иммунитета усугубляется при сопутствующих заболеваниях. Отсутствие иммунной перестройки отражают иммунологические реакции, которые не соответствуют общему состоянию организма при гипоэргии, отягощенной сопутствующими заболеваниями, и анергии. Иначе говоря, актиномикоз, характеризующийся гипоэргией до анергии, отражает разную степень иммунологической недостаточности вплоть до толерантности.