Больная Ш., 29 лет, 14.01.67 г. обратилась в поликлинику Московского челюстно- лицевого госпиталя по поводу рецидивирующих воспалительных явлений в подчелюстной области слева.
Больна с сентября 1966 г., когда появились боли в области [(Г зуба и «узелок» под челюстью. Зуб был удален, но «узелок» увеличился и абсцедировал. Периодически наблюдались обострение и появление новых очагов. Проводилось лечение антибиотиками, сульфаниламидами, УВЧ-терапия. При очередном обострении в гное обнаружены друзы актиномицетов. Дополнительно начато лечение йодидом калия. Однако наблюдалось лишь временное улучшение. Процесс распространился на всю подчелюстную, подподбородочную области и на шею слева.
Состояние удовлетворительное. В подчелюстной и подподбородочной областях по ходу грудино-ключично-сосцевидной мышцы слева инфильтрат, который состоит из отдельных очагов, создающих бугристость, и спаян с подлежащими тканями. Кожа в центре отдельных очагов красновато-синего цвета. В этих очагах имеются свищевые ходы, которые втянуты внутрь; некоторые из них рубцово изменены. При бимануальной пальпации инфильтрат распространяется к подъязычной области.
Результаты иммунологических реакций: кожно-аллергическая реакция и показатели ОИР отрицательные, проба Кавецкого 20 мин, проба Роттера более 10 мин. РБТЛ 72%. Серологическая реакция с актинолизатом положительная. Анализ крови: л. 4,2'109/л, э. 1%, п. 1%, с. 44,2%, лимф. 38%, мон. 18%; СОЭ 4 мм/ч. В гное друз актиномицетов не найдено. При посеве выделена анаэробная культура актиномицетов, вторичная флора не обнаружена. Диагноз: актиномикозный абсцедирующий лимфаденит подчелюстной области и шеи.
Проводились аутогемо- и витаминотерапия, десенсибилизирующее лечение. 25.01 начат курс лечения актинолизатом. Наблюдалось значительное улучшение, однако в подчелюстной области сохранялся инфильтрат. В мае начат второй курс актиноли- затотерапии. При очередном обострении вскрыт абсцедирующий очаг в подчелюстной области. При исследовании гноя обнаружены друзы актиномицетов. В связи с беременностью других лечебных мероприятий не проводилось. Наблюдались распространение процесса на переднюю и боковую поверхности шеи, вовлечение в процесс подкожной клетчатки, прилежащей к лимфатическим узлам. Заболевание сопровождалось отдельными незначительными обострениями, в период которых отмечалось дальнейшее распространение процесса. В сентябре начат третий курс иммунотерапии без особого улучшения. В январе 1968 г. нормальные роды. В марте 1968 г. проведены курс лечения продигиозаном, гемотрансфузии, десенсибилизирующая терапия. Наблюдался ряд обострений. Проводилось хирургическое лечение. В апреле начат четвертый курс имму
нотерапии. Наблюдалось рассасывание инфильтратов. 6.06. операция иссечения свищевого хода в подчелюстной области слева с остатком лимфатического узла. Послеоперационное течение гладкое. В августе констатировано выздоровление. В ок1ябре проведен профилактический курс иммунотерапии. Срок контрольного наблюдения 12 лег.
Таким образом, хроническое течение болезни, недостаточная выраженность общих и местных проявлений процесса, распространение его по протяжению сопровождаются слабой лейкоцитарной реакцией и СОЭ. ОИР снижается. Уменьшение активности лизоцима, комплемента, БАСК, БАК и показателей фагоцитарных реакций и одновременно повышение содержания бета-лизинов отражают развитие вторичной иммунологической недостаточности.
Среди наших больных актиномикозом гипоэрги чес кая воспалительная реакция наблюдалась у 80 человек (14,15%) в возрасте от 51 года до 72 лет. Патологический процесс был дополнительно осложнен сопутствующими заболеваниями, которые создавали функциональные расстройства. У таких больных актиномикозный процесс протекал тяжелее. Сопутствующими заболеваниями были: бронхиальная астма, хроническая пневмония в сочетании с бронхиальной астмой, полиартрит, ишемическая болезнь сердца с нарушением коронарного кровообращения II и III степени, гипертоническая болезнь, пороки сердца, язвенная болезнь желудка, диабет, аллергия в сочетании с кожными заболеваниями и бронхиальной астмой, алкоголизм и др. У многих больных отмечались 2—3 и более сопутствующих заболевания.
Жалобы были общими: головная боль, слабость, утомляемость, плохой аппетит и нарушение сна Характерны были жалобы, связанные с сопутствующими заболеваниями, которые с развитием актиномикоза обострялись и значительно нарушали состояние больных. На местные явления больные жаловались мало. Наблюдались незначительные боли в очаге поражения, особенно в период обострения, гноетечение из свищей, нарушение функции открывания рта, глотания.
Общее состояние больных удовлетворительное. У большинства отмечалась лихорадочная реакция интермиттирующего характера в пределах субфебрильных цифр. Отдельные обострения отягощали общие нарушения. При обострении отсутствовала корреляция лихорадочной реакции с показателями пульса и характером дыхания (тахикардия при слабом наполнении и напряжении пульса, у отдельных больных аритмия).
Местно болезнь проявлялась небольшими, но не отграниченными актиномикозными очагами; процесс распространялся по протяжению. Несмотря на длительность болезни, не было характерных для актиномикоза симптомов (краснота кожи, образование абсцедирую- щих очагов и др.).
Такое течение заболевания наблюдалось при всех формах актиномикоза. Как и в предыдущей группе, превалировали продуктивные изменения в очагах. Однако характерная для актиномикоза динамика процесса (образование актиномикозной гранулемы, ее созревание, некробиоз и распад) не отмечалась. Вялые актиномикозные очаги
не коррелировали с общим состоянием больных. При превалировании продуктивных изменений в актиномикозном очаге грануляционные разрастания были вялые, фунгозные, отграниченная реакция вокруг них не выражена, процесс из одного участка тканей распространялся на другой. Так, при подкожно-межмышечной форме поражения локализовались в двух—трех и большем числе областей и у 10 больных распространялись также на кость. Первичный актиномикоз кости проявлялся в виде внутрикостной гуммы и как продуктивно-деструктивный процесс, создающий картину мозаичной структуры кости. Поражение языка, слюнных желез, миндалин, верхнечелюстной пазухи, придатков глаза сочеталось с переходом процесса на соседние ткани.
Формы актиномикоза были условными в связи с распространением процесса как внутрь, так и кнаружи. Выявлялся полиморфизм симптомов разных форм и проявлений процесса.
В крови чаще всего (57,14% больных) наблюдались лейкопения менее 5 • 109/л, лимфоцитопения и моноцитопения. СОЭ была увеличена от 35 до 55 мм/ч. У большинства больных выявлялись выраженные изменения в моче: содержание белка более 0,099 г/л, лейкоциты, эритроциты, почечный эпителий.
Показатели ОИР у 25% больных были отрицательными и сомнительными, у 75% — повышенными, пробы Кавецкого —у 75% повышенными или нормальными и у 25% — пониженными, пробы Рот- тера — у 87,5% сниженными и у 22,5% в норме. Эти данные не коррелируют с общими симптомами и местными проявлениями болезни. Отмечается дальнейшее снижение таких показателей неспецифического иммунитета, как лизоцим комплемент, БАСК, БАК, фагоцитарные реакции. Кожно-аллергическая реакция была отрицательной и сомнительной у всех 80 больных.
Таким образом, отмечаются снижение всех показателей, характеризующих воспаление, и одновременно некоторый процент положительных иммунологических реакций, что показывает неадекватность, извращение реактивности. Сопутствующая патология является неблагоприятным фоном для развития актиномикоза и его течения.