Актиномикоз как специфическое заболевание описан более 100 пет назад, хотя имеет многовековую давность. Возбудителя заболевания первым установил A. Langenbeck (1845), который выделил «грибок» при гнойном процессе у человека, но эти данные не были опубликованы. A. Lebert (1857), S. Rivolta (1868), Е. Perroncito (1875) описали характерную картину актиномикозного поражения у человека и животных и отметили образования в гное — друзы лучистого гриба. Однако авторы не придали своим исследованиям особого значения. В 1875 г. окулист A. Foerster выделил из слезного канала человека актиномицеты, а ботаник М. Cohn описал их, причислив к грибам.
Первооткрывателями возбудителя актиномикоза считают О. Bollinger (1877) и С. Harz (1878), которые выделили актиномицеты при заболевании крупного рогатого скота, описали их и установили их грибковую природу. Ботаник С. Harz по форме колоний лучистого гриба, образующего своими нитями радиально расходящиеся лучи, назвал возбудителя actinomyces (от греч. actis — луч, myces — гриб) — лучистым грибом, а заболевание — акгиномикозом (actinomycosis).
У человека впервые возбудителя актиномикоза описал в 1878 г. J. Israel. Он отнес его к группе Streptothrix foersteri. Годом позднее Е. Ponfick идентифицировал лучистый гриб, описанный J. Israel у человека, с лучистым грибом, выделенным С. Harz у животных.
В 1888 г. О. Воstrom получил аэробную, а в 1891 г. М. Wolff и J. Israel — анаэробную культуру лучистого гриба. Выделенный у человека лучистый гриб М. Wolff и J. Israel назвали Actinomyces hominis, а впоследствии Actinomyces Israeli.
При изучении лучистых грибов, выделенных при актиномикозе и из организма здоровых людей, отмечено значительное разнообразие его морфологических форм и свойств. Кроме того, лучистые грибы, обнаруженные в окружающей среде — в воде, воздухе, почве, на растениях [Берестнев Н. М., 1887; Корсак Д. Н., 1892], составили новые группы, которые также отличались значительной вариабельностью и изменчивостью [Крисс А. Е., 1937; Красильников Н. А., 1945].
С первых шагов и до последних лет на изучение лучистых грибов наложили отпечаток разногласия исследователей по вопросам групповой, видовой их принадлежности и отдельным свойствам актин о- мицетов. Последнее явилось причиной большого числа классификм
б
ций лучистых грибов и родственных им организмов, затруднило их и д ен ти фи каци ю.
С момента выделения аэробного и анаэробного вида лучистого гриба начался спор о том, кто является истинным возбудителем актиномикоза О. М. Бронштеш (1927), V.E. Mertens (1903), R. Lieske (1921), N. Morelli (1929) и рад других исследователей указывали на связь между аэробными и анаэробными актиномицетами. Этот долгий спор был окончательно разрешш С. Ф. Дмитриевым (1940), который доказал переход анаэроба в аэроб и таким образом установил единство обеих разновидностей возбудителя актиномикоза. Систематизация аэробных возбудителей актиномикоза, предложенная этим автором, до сих пор не утратила значения. В последние годы большой вклад в изучение этиологии актиномикоза внесла Т Г Сутеева (1969), которая отметила важную роль аэробных актиномице^ тов и среди них — термофилов. В зарубежной литературе большое этиологическое значение при актиномикозе придается анаэробному актиномицету [Jedliskova J., 1961; Adreas М., 1961; Osswald М., 1961].
В развитии актиномикоза челюстно-лицевой области со специфическим возбудителем тесно связана смешанная инфекция. Ей придавали ведущую роль в развитии актиномикоза [Lieske К., 1928; Wass- mund М., 1936; Osswald М., 1962]. В последние годы микробный пейзаж при актиномикозе значительно изменился и вторичная флора приобрела такие современные свойства, как антибиоти ко резистентность и др.
Вторым важным рубежом явилось изучение патогенеза актиномикоза Среди многих работ наиболее обстоятельными надо признать исследования С. Ф. Дмитриева и соавт. (1939), G. Naeslund (1931), продолженные Ю. С. Агаруновой (1967), Т. Г Сутеевой (1969), Т. П. Егоровой (1973), К. П. Кашкиным (1976) и Ю. А. Медведевым (1977). Была доказана роль актиномицетов, обитающих в организме человека, установлены основные патогенетические факторы развития болезни и непосредственно роль сенсибилизации при актиномикозе, прослежены особенности генеза специфической гранулемы.
Изучение литературы по актиномикозу челюстно-лицевой области позволяет выделить пять этапов, связанных с особенностями клиники, диагностики и лечения этого заболевания.
На первом этапе (1930—1950) чаще наблюдались разлитые прогрессирующие формы и проявления актиномикоза, большинство из которых отличались тяжестью, длительностью и упорностью клинического течения. Распознавание болезни осуществлялось только на основании клиники, подтвержденной результатами микроскопического исследования гноя и обнаружением друз актиномицетов Для лечения использовались препараты йода, сульфаниламиды, применялись хирургические методы и рент ген от ера пи я. Прогноз при актиномикозе был серьезным. Нередко больные погибали от метастазирования и генерализации актиномикозной инфекции, ами- лоидоза внутренних органов [Рыбаков А. И., 1950; Сутеев Г. О . 1951; Бердыган К. И., 1955; Axhausen G., 1935; Wassmund М., 1936; Lorenz О., 1956].
Второй этап охватывает 1951—1958 гг. Клинические проявления актиномикоза стали отличаться многообразием. Часто наблюдались случаи обширного поражения тканей лица, челюстей и шеи актиномикозом. Большинство исследователей отмечали недостаточное знакомство практических врачей с этим заболеванием, что вело к установлению диагноза в поздние сроки (по истечении 2—4 мес). Широкое внедрение антибиотиков, актинолизата в лечение актиномикоза челюстно-лицевой области позволило получить хорошие результаты [Рыбаков А. И., 1950; Луцик Л. А., 1953; Малыгина М. А., 1961; Робустова Т. Г., 1962; Glahn М., 1950; Jar тег К., 1953; Dechaume М., Carlier G., 1955; Semadeni-Konopaska L, 1956; Георгиев Н., 1957; LorenzO., 1959; Frasch К., 1963; Sevfert Н., 1978].
На третьем этапе (1959—1965) число больных актиномикозом в клинике хирургической стоматологии уменьшилось. Отмечалось значительное изменение клинических симптомов заболевания, связанное с широким применением при лечении одонтогенных воспалительных процессов, в том числе актиномикоза, антибактериальных препаратов. Наблюдалось туширование актиномикозного процесса Менее выраженными стали общая реакция организма, интоксикация, болевой синдром в области очагов поражения Изменилось соотношение отдельных форм заболевания. Реже стали наблюдаться разлитые формы поражения, чаще — ограниченные [Минскер О. Б., 1965; Ковалева 3. И., 1969; Гарифулина Н. В., 1967; Гарадашни- кова 3. Ф., Ермольчик Е. Д., 1965; Гришпун Р. Л., 1968; Holst Е., Muller F., 1968; Sevfert Н„ 1978].
Четвертый этап (1966—1972) характеризовался увеличением числа больных актиномикозом. Наблюдалось нетипичное для актиномикоза течение процесса Отсутствовали характерные для этого заболевания симптомы, и нередко оно напоминало воспалительные процессы, встречались еще редкие проявления острого прогрессирующего актиномикоза. Изменение клинической картины актиномикоза обусловило более позднюю диагностику у многих больных и рефрак- терность процесса к обычным лечебным мероприятиям. Значительное число больных не излечивались в обычные сроки (3—8 мес). Снизился эффект комплексного лечения с применением актинолизата и антибиотиков [Минскер О. Б., 1971; Луцик Л. А., 1974; Камель- чук Ю. Г., 1969; Крумов Н., Попов К., 1973].
Пятый этап начался в 1973 г. Он отличается последующим изменением клинической картины актиномикоза: увеличивается число стертых проявлений болезни, нетипичных симптомов, число прогрессирующих форм, более тяжело протекают отдельные проявления актиномикоза [Робустова Т. Г., 1981; StenhouseD., 1975; Sevfert Н.. 1978; Holst Е. et al., 1979].
В отдельных случаях присоединение вторичной гноеродной инфекции обусловливает более длительное течение актиномикоза, трудно поддающегося лечению. Следует особо отметить тяжелое течение актиномикоза у детей и лиц пожилого и старческого возраста, увеличение числа заболеваний у них. Кроме того, более тяжелое течение актиномикоза наблюдается у больных с сопутствующими $л-
болеваниями, особенно диабетом, сердечно-сосудистой недостаточностью, аллергическими реакциями. Все это создает определенные трудности как в диагностике болезни, так и в лечении ее. Традиционное применение комплексной терапии не только не всегда обеспечивает успех, но нередко ведет к прогрессированию процесса В отдельных случаях лечение актиномикоза требует значительного времени, причем иногда прогноз остается неблагоприятным для жизни [Jly- цик Л. А. и др., 1976; Капник В. Н., Каспарова Б. В., 1980; Butas G. et al, 1970; Kirsch W., Stears J., 1970; Eilderton Т., 1974; Samuels H. etal., 1974; Kroeger A., 1980].
Диагностика актиномикоза челюстно-лицевой области представляет большие трудности, о чем свидетельствуют данные А. И. Рыбакова (1950), Л. А. Луцик (1953), М. С. Розенфельд (1953), G. Axhau- sen (1938), М. Wassmund (1942), К. Jarmer (1953), М. Goldstein (1972).
По данным П. Г. Сергиева и соавт. (1969Х в Москве и Московской области в 59,7% случаев актиномикоз челюстно-лицевой области диагностируется в течение 2—3 мес. В 1951 г. Г. О. Сутеев отмечал диагностику актиномикоза в период до 3 мес только у 28,2%, спустя 10—15 лет Д. И. Аснин — у 45% больных. Н. А. Грачев (1971) указывает на совершенствование диагностики челюстно-лицевого актиномикоза. До 1966 г. больные актиномикозом, направленные в клинику хирургической стоматологии Пермского медицинского института с ошибочным диапазоном, составляли 59,3%, а в 1967— 1971 гг.— 31,8%.
В наших наблюдениях (1953—1958) актиномикоз был диагностирован до поступления в клинику только у 10% больных. Последние 20 лег процент таких больных увеличился с 10 в 1959 г. до 20 в 1978 г.
В диагностике актиномикоза традиционными издавна считались микробиологические методы. Общепризнанной является триада микробиологической диагностики, разработанная Т. Г. Сутеевой и М. В. Фирюковой (1963): нахождение друз лучистого гриба, выделение анаэробной культуры и в отдельных случаях аэробных видов лучистого гриба
В связи с изменением клиники актиномикоза и усложнением распознавания болезни М. В. Тарханова (1963), И. С. Рубинштейн, В. А. Махорг (1965), К. М. Златина (1971), Е. В. Миленина (1975), В. Н. Вихнова (1975), Л. Б. Голов (1977), М. Glahn (1954), V. Freitag, P. Rosch (1970) указывают на важность методов бактериологического исследования и главным образом микроскопического изучения гноя.
Получение С. Ф. Дмитриевым феномена лизиса в аэробных культурах патогенных актиномицетов открыло новые пути в диагностике актиномикоза вообще и челюстно-лицевой локализации в частности [Аснин Д. И., 1956; Робустова Т. Г., 1962; Грачев Н. А., 1972]. Однако результаты кожного теста с актинолизатом зависят от иммунитета, а серодиагностика себя в дальнейшем не оправдала. Не случайно продолжаются поиски новых методов иммунодиагностики [Минскер О. Б., Сутеева Т. Г., 1964; Гарифулина Н. В., 1967; Ка- мельчук Ю. Г., 1969; Ушаков А. И. и др., 1980].
В диагностике актиномикоза традиционными остаются патоморфологические исследования [Алисов П., Скворцов М., 1898; Давыдовский И. В., 1956; Аснин Д. И., Талалаева А. В., 1-961; Егорова Т. П.. 1973], но они лишь в 25—30% случаев [Пани ка ро вс кий В. В., Робустова Т. Г., 1963] позволяют установить специфичность процесса
В настоящее время все более утверждается мнение о необходимости обследования на актиномикоз больных с вялотекущими и атипичными формами одонтогенных воспалительных процессов, комплексного применения разнообразных диагностических методов и правильного толкования полученных данных в зависимости от клинических проявлений и стадии болезни. Только такой подход обеспечивает раннюю диагностику актиномикоза [Робустова Т. Г., 1965, 1981; Грачев Н. А., 1972; Сутеева Т. Г., Бардышева С. П., 1976; Ушаков А. И., 1980].
Традиционно в лечении актиномикоза челюстно-лицевой области основное место принадлежит хирургическим вмешательствам — вскрытию очагов, выскабливанию грануляций. Определенные перспективы имеет местное воздействие лекарственных препаратов на актиномикозный очаг [Робустова Т. Г., 1981]. В качестве лечебных средств применялись препараты йода, рентгеновские лучи, позднее — антибиотики, которые назначались изолированно или в комбинации.
Непревзойденным по своему значению было получение специфического препарата — актинолизата, который с 1950 г является надежным средством терапии актиномикоза челюстно-лицевой области [Сутеев Г. О.,              1951; Луцик Л. А.,              1953; Робустова Т. Г.,              1962;
Минскер О. Б.,              1964, и др.]. За рубежом иногда используется
специфическая вакцина [Neuber Е., 1940; Becanu С, 1961].
Предложенная в 1965 г актиномицетная поливалентная вакцина, получившая сначала хорошую оценку при лечении челюстно-лицевого актиномикоза [Минскер О. Б., Робустова Т. Г., 1965], не заняла прочного места, и акгинолизат по-прежнему остается главным средством специфической терапии [Грачев Н. А., 1972; Луцик Л. А., 1974].
За рубежом в лечении актиномикоза челюстно-лицевой области по-прежнему основное место занимают антибактериальные препараты [Romitan Е et al., 1970; Hartley J,, Schaffer P., 1973; Rankow R , Abraham D., 1978; Sevfert H., 1978; Holst E et al., 1979].
В настоящее время в нашей стране главным направлением в лечении актиномикоза является терапия, предусматривающая мобилизацию специфических и неспецифических средств в борьбе с инфекцией [Робустова Т. Г., 1980]. Коррекция иммунобиологической реактивности организма определяет исход заболевания и пути выздоровления.