При проведении анестезии в стоматологии частым осложнением является гипоксия, зависящая от многих факторов. Вследствие анатомо-топографических особенностей воздухопроводящих путей, которые являются составной частью операционного поля в челюстно-лицевой области, создаются предпосылки для развития гипоксической или циркуляторной гипоксии. В амбулаторной стоматологии причинами постгипоксической энцефалопатии служат нарушения техники анестезии, разгерметизация наркозного контура, использование ингаляционных и неингаляционных наркотических средств при спонтанной вентиляции легких.
Травмы костей черепно-лицевой области и головного мозга занимают особое место среди травматических поражений, поскольку почти в 65 % случаев приводят к критическим расстройствам сознания, дыхания, кровообращения (Цыбуляк Г.Н., 1976). В свою очередь операционная и послеоперационная гипоксия, гиповолемия и нарушения метаболизма влияют на чувствительный мозг и его нейроны —

ОСЛОЖНЕНИЯ, ОПАСНОСТИ И РЕАНИМАЦИЯ 271
единственные клетки организма, которые не регенерируют, а отмирают, замещаясь соединительной тканью. Вследствие церебральной недостаточности мозг неспособен обеспечивать центральную регуляцию функций организма; через 10 сек. после прекращения кровотока больной теряет сознание, спустя 25—30 сек. исчезает комплекс зубцов на ЭЭГ, через 60 сек. расширяются зрачки, что свидетельствует о поражении глубоких структур мозга, спустя 5 мин. возникают необратимые изменения в астроцитах и нейронах. Объем мозгового кровотока зависит от уровня метаболизма мозга. Благодаря местной метаболической регуляции объем мозгового кровотока слабо реагирует иа колебания давления в большом круге кровообращения. Существует предел артериального давления (70—60 мм рт. ст.), ниже которого мозговой кровоток резко уменьшается. Уменьшение количества кислорода в крови, оттекающей из мозга по яремной веие, свидетельствует о повышении мозгового метаболизма, и хеморецепторы сигнализируют о необходимости увеличения притока артериальной крови к мозгу. При энцефалопатических нарушениях, часто возникающих вследствие гипоксии или кровотечения, у стоматологических больных наблюдается снижение артерио-венозного различия по кислороду в сонной артерии и яремной вене, что свидетельствует о нарушении обменных процессов в мозге. В настоящее время считается доказанным, что цереброспинальная жидкость — не только «нейронная моча», но и важнейшее звено в регуляции внутричерепных объемов, КОС и других видов обмена (Бредбери М., 1983).
Дыхательная недостаточность и гиповолемия у больных с травмами черепно-лицевой области может проявляться нарушением сознания разной степени выраженности от легкой заторможенности до комы, развивающейся вследствие отека мозга и гипоксии. Основные задачи врача на догоспитальном этапе — скорейшая доставка пострадавшего в стационар и устранение на месте происшествия или в пути угрожающих жизни нарушений дыхания и кровообращения. Инфузионная терапия должна основываться на общих принципах лечения больных, у которых отмечаются значительная кровопотеря и шок. Мероприятия по нормализации гемодинамических расстройств, обусловленных нарушениями сердечной деятельности и сосудистого тонуса, возникающими вследствие отека или непосредственного повреждения
структур мозга, сводятся прежде всего к восполнению дефицита ОЦК с помощью декстранов, белковых препаратов (плазма, альбумин, протеин), коллоидов, кристаллоидов и донорской крови. Сохраняющаяся артериальная гипотония служит показанием к применению гормональных препаратов (по 60—90 мг преднизолона). Глюкокортикоиды применяют не только с целью оказать влияние на гемодинамику, но и для профилактики и лечения отека мозга. С этой же точки зрения с самого начала проведения массивной инфузионной терапии показано внутривенное введение 40—60 мг лазикса (Рябов Г.А. и др., 1983).
Тактика анестезиолога у больных с травматическими поражениями строится на общих принципах анестезии с учетом специфики травмы и ее локализации. Премедикация может оыть ограничена введением 0,3—U,igt; мг атропина и 10 мг седуксена. В желудок вводят зонд. Для вводного наркоза может быть использован оксибутират натрия (2—4 г), кетамин (2—3 мг/кг) или барбитураты в виде 1— 2 % раствора. Барбитураты снижают потребности мозга в кислороде. Полагают, что благотворный эффект барбитуратов заключается в снижении обменных процессов в мозге, удалении из него свободных радикалов, разрушающих липндные мембраны, подавлении воздействия катехоламинов на ткань мозга. Анестезию поддерживают с помощью ингаляции и смеси закиси азота и кислорода в соотношении 2:1, добавляя к ней в случае необходимости оксибутират натрия (по 2—4 г), фентанил (2—4 мл) или барбитураты (по 200—300 мг). После окончания наркоза проводят продленную ИВЛ. Синхронизации самостоятельного дыхания больного с частотой ИВЛ достигают путем гипервентиляции, а также введения ГОМК, седуксена, барбитуратов в дозах, которые применяли для поддержания наркоза, но с большими промежутками. Барбитураты могут быть введены внутримышечно. Если при черепно-лицевой травме нет показаний к проведению экстренного оперативного вмешательства, то консервативную терапию обычно проводят с целью коррекции нарушения дыхания и гемодинамики в сочетании с мероприятиями, направленными на профилактику и лечение отека мозга, нарушений метаболизма, инфекционных осложнений.
В 60-х годах клинические исследования, проведенные советскими и американскими анестезиологами, показали, что при эфирном наркозе в ходе длительной анестезии разви
вается гипоксия, причина которой заключается главным образом в развитии ателектазирования легких, которое имеет тенденцию к прогрессированию при увеличении продолжительности анестезии. Возникновение внутрилегочного шунта приводит к уменьшению функциональной остаточной емкости легких (ФОБ) на 15—30 % и ухудшению оксигенации. Степень выраженности снижения ФОБ коррелирует со снижением насыщения артериальной крови кислородом и увеличением альвеол-артериальной разницы по кислороду. В условиях анестезии выключается рефлекс Эйлера — Лилиестранда и не возникает вазоконстрикция в гиповентилируемых зонах легких, что способствует развитию гипоксии (Рябов Г.А., 1988).
Энергетический дефицит, избыток кислых молекул, перекиси липидов и свободных радикалов приводят к повышению осмоляльности, усилению повреждения мембран и увеличению проницаемости гематоэнцефалического барьера. Это вызывает задержку жидкости, нарастание отека и развитие вторичной ишемии мозга, которая вследствие повреждения адаптационных механизмов приводит к возникновению генерализованного отека и энцефалопатии (Braakman R. et al., 1982).
Повреждение костей лицевого и мозгового черепа во время операции проявляется своеобразными реакциями и обменными изменениями в крови, оттекающей от мозга. Во время операции и в ближайшем послеоперационном периоде отмечаются уменьшение артерио-венозной разницы по кислороду, увеличение содержания кислорода (вероятно, снижается «захват» кислорода клетками мозга) и концентрации аммиака в мозге; нарушение стабильности обмена в мозговой ткани в связи с уменьшением содержания глюкозы и мочевины. Вследствие увеличения кровотока в тканях мозга снижается потребление кислорода, что приводит к истощению АТФ и анаэробному гликолизу. Ускорение кровотока в мозге под влиянием оперативного вмешательства и наркоза не обязательно свидетельствует об адекватности обмена и утилизации кислорода. Аммиачная интоксикация, воздействуя на мозговой обмен, нарушает процессы, развивающиеся в цикле Кребса.
Вследствие повреждения костей мозгового черепа и нарушения проницаемости гематоэнцефалического барьера во время операции увеличивается свободное прохождение через него патологического субстрата (обломков метаболитов,
тромбопластика и др.) и раневой кровоток объединяется с хориоидальным кровообращением мозга. Это способствует проникновению тканевых субстратов из средней зоны лица в область основания черепа и кровоток мозга. Таким же путем продукты секреции эндокринных желез (гипофиз) из мозга попадают в кровоток и разносятся по всему организму. Вследствие операционной травмы теряется способность мозгового кровообращения к саморегуляции, а повреждение центральных механизмов регуляции метаболических процессов приводит к возникновению несостоятельности адаптационных реакций в ответ на операцию. На этом фоне возникают вторичные эндокринные, гемодинамические и дыхательные расстройства, сопровождающиеся нарушением функции жизненно важных органов (Бредбери М., 1983).
Задачи патогенетически обусловленной терапии — устранение причины гипоксии и проведение комплекса мер, направленных на стабилизацию клеточных мембран, нормализацию водно-электролитного баланса и мозгового кровообращения. Лечебные мероприятия проводят с целью восстановления энергетического обмена и введения в организм источников энергии и аминокислот, необходимых для нормального течения защиты и репаративных процессов, а также синтеза нейромедиаторов (Маневич А.З. и др., 1986). Наряду с проведением мероприятий, направленных на восстановление функциональной способности мозга, возникает необходимость в управлении системами организма с помощью интенсивной терапии: осуществление газообмена, обеспечение адекватного сердечного выброса, нормализация функциональной способности печени и почек. Лечебно-профилактическая помощь при гипоксических повреждениях мозга направлена на снижение энергетических потребностей (ГОМК, барбитураты), введение антигипоксантов, применение средств, улучшающих микроциркуляцию. Коррекцию обменных процессов в клетках мозга осуществляют с помощью мембраносохраняющих средств и ноотропов (наком, гор- докс, контрикал, ноотропил, церебролизин). Большое значение в лечении энцефалопатии придают охранительному режиму, барбитуровому наркозу, гнпербарической оксигена- ции (ГБО). Для поддержания адекватных обменных процессов применяют искусственное питание (парентеральное и энтеральное). Эти меры являются важнейшими элементами интенсивного лечения больных с гипоксическим повреждением мозга и способствуют улучшению результатов лечения.