При неосложненных флегмонах компенсаторные возможности организма и своевременно и тактически правильно выполненное оперативное вмешательство позволяют преодолеть нарушения гомеостаза. У больных, имеющих сопутствующую соматическую патологию, риск развития осложнений чрезвычайно высок (Шарго- родский А.Г. и др., 1985).
Сдвиг гомеостаза у больных с флегмонами в челюстно-лицевой области выражается в разнонаправленных изменениях в разных системах организма. Функциональная гиповолемия, интоксикация и нарушение микроциркуляции у этих больных имеют своеобразную клиническую картину, отличающуюся от таковой при негноительных процессах другой локализации. При лечении больных на первый план выдвигается вариант патогенетически обоснованной комплексной терапии трансфузионными средствами функционально направленного действия:

• средства гемодинамического действия (декстраны);
• детоксикационные препараты;
• регуляторы водно-солевого равновесия и КОС;
• белковые субстраты;
• смеси для парентерального и энтерального питания.

Это далеко не все средства, показанные в каждом конкретном случае для ликвидации острого воспалительного процесса в комплексе с хирургическими, антибактериальными и сорбционными методами. Отсутствие четких рекомендаций в отношении проведения инфузионной терапии
у больных с флегмонами челюстно-лицевой области в сочетании с декомпенсированной и субкомпенсированной органной и системной патологией послужило основной причиной разработки методов лечения ургентных стоматологических больных.
Влияние воспалительной реакции на обмен в каком- либо органе или системе нельзя считать до конца установленным, особенно в отношении печени. Снижение функциональной способности печени связано не только с изменением кровообращения в ней, что само по себе может служить пусковым механизмом развития патологического процесса, но и нарушением ряда функций. Реакция детоксикации в печени является в то же время звеном обменных процессов и осуществляется теми же структурами печеночных клеток. При экстремальных воздействиях (воспаление) это приводит к сочетанному нарушению структурных и функциональных элементов печени. Риск развития декомпенсации увеличивается при наличии сопутствующей патологии. В связи с этим очевидна необходимость применения хирургической и метаболической коррекций при лечении больных с флегмонами в челюстно-лицевой области (Лыткин М.И. и др., 1980; Мищук И.И., 1981).
Лечебные назначения мы проводили на основании клинической картины заболевания и степени выраженности изменений в системах организма с учетом сопутствующей соматической патологии.
Анализ компенсаторно-адаптивных реакций, возникающих в ответ на воспаление в челюстно-лицевой области, позволяет выделить определяющие сдвиги:

• функциональные и циркуляторные нарушения режима работы сердечно-сосудистой системы;
• нарушение легочной вентиляции, изменение газового состава крови и КОС;
• нарушение обменных процессов в организме;
• изменение скорости кровотока и оксигенации в печени, нарушение микроциркуляции.

Выбор оптимальных инфузионных составов из огромного арсенала средств, нередко имеющих разный механизм действия, всегда представляет трудную задачу для хирурга и анестезиолога.
С учетом сдвигов гомеостаза различают три этапа трансфузионной терапии, соответствующих периодам лечения стоматологического больного с флегмоной.

1. Дооперационный период. Трансфузионная программа включает налаживание капельной системы, пункция центральных или периферических вен, коррекция основных сдвигов и сопутствующей соматической патологии, подготовка больного к предстоящему оперативному вмешательству. На этом этапе из декстранов и средств, улучшающих кровоток, применяют реополиглюкин с индивидуальным расчетом вводимой жидкости в зависимости от тяжести флегмоны и сопутствующих соматических заболеваний. Расчетная доза в среднем составила — 8 мл/кг в сутки
2. Операционный этап. Проводимая на этом этапе анестезия обеспечивает гладкое течение наркоза и профилактику возможных нарушений деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем.
3. Послеоперационный период. Это наиболее ответственный этап интенсивной терапии, на котором как следствие оперативного вмешательства (вскрытие гнойника и ревизия смежных областей) возможно ухудшение общего состояния больного. Резорбционное всасывание, гиповентиляция (отек, попадание слнзи и гноя в глотку), вымывание реологически активными препаратами кислых продуктов из микроциркуляторного русла усиливают интоксикацию, ацидоз, снижают эффективность вентиляции, углубляя гемодинамические нарушения.

Инфузионная терапия, которую мы проводили на этом этапе, заключалась во введении детоксикационных средств (гемодез в дозе 8 мл/кг, неокомпенсан, перистон) в сочетании с 5—40 % растворами глюкозы, регуляторами КОС (4—7 % раствор бикарбоната натрия), дегидратаци- онными средствами (лазикс, фуросемид).
Применявшиеся после вскрытия флегмоны растворы для трансфузии содержали энергетические компоненты (альоумин, протеин), электролитные растворы (раствор Рингера, лактосол), витамины. При длительно текущих флегмонах и угнетении белокобразующей функции печени применяли белковые гидролизаты и аминокислотные смеси. Общий расход жидкости составлял
30 мл/кг в сутки. В качестве иллюстрации приводим следующее наблюдение.
Больной С., 39 лет, поступил в клинику ЦНИИС с диагнозом: флегмона дна полости рта. При поступлении общее состояние тяжелое, температура тела 39,7 С. Отмечается асимметрия лица за счет инфильтрата в подчелюстной и подбородочной области. Нарушены глотание, прием пищи и жидкости. Со слов больного, он не принимал пищу 3 дня.
При осмотре кожа сухая, тургор ее снижен, язык сухой, обложенный. Диурез резко снижен — около 500 мл (диагноз установлен на основании данных анамнеза и наличия олигурии). Дыхание затруднено (pH 7,30, BE 5,30, рСОг 44,6).
В связи с тяжелым состоянием больного срочно начато лечение. Первый этап: через бедренную вену начато последовательное переливание реополиглюкина (600 мл) и раствора 5 % глюкозы (400 мл). Второй этан: анестезиологическое обеспечение, внутривенный наркоз (калипсол, седуксен, сомбревин), оперативное вмешательство. Третий этап: послеоперационные инфузии через одноразовую пластиковую систему (8 мл/кг гемодеза, 100 мл 4 % раствора соды, 400 мл раствора Рингера, лазикс, эуфиллин, гепарин, кокарбоксилаза, витамины группы В и С в расчетных дозах). В последующие сутки трансфузии продолжены в указанном объеме. С 3-го дня больной самостоятельно принимал пищу и жидкость через рот. На 5-е сутки отменена трансфузионная терапия. Послеоперационное течение гладкое, рана зажила вторичным натяжением. Выздоровление.
Любой патогенетически обоснованный метод терапии эффективен только в том случае, если гнойный процесс устранен хирургическим путем. Цель операции при флегмонах — вскрытие очага с удалением некротизированных тканей. Это позволяет не только ограничить очаг инфекции, но и предотвратить развитие осложнений и прогрессирования интоксикации. (Пербокас Фазул, 1989).
Лечебная тактика при флегмонах должна строиться в зависимости от фазы течения гнойного процесса (отторжение, пролиферация, регенерация, рубец), которым соответствует характер изменений в сердечно-сосудистой сис
теме, дыхания, метаболизма. Важную роль играет терапия антибактериальными препаратами и антибиотиками, которые входят в набор препаратов для внутривенных трансфузий. Ведущее значение имеет антимикробное действие препарата и его распределение в организме. Эффективная концентрация обеспечивается не только дозой препарата, но и методом его введения.
Нарушение кровообращения и повреждение основных путей метаболизма с нарушением иммунологической защиты являются основными особенностями развития острого воспалительного процесса в челюстно-лицевой области. Первичной является воспалительная реакция, характеризующаяся бактериальным пейзажем раны или входных ворот инфекции, участием центральной нервной системы в формировании основных системных повреждений. При тяжелых флегмонозных процессах в связи с общностью сосудистых систем челюстно-лицевой области и мозга развивается интоксикация мозговых структур, которая «запускает» адаптивные реакции организма в ответ на воспалительный процесс.
Одной из ранних реакций является нарушение системного кровообращения, которое у больных с флегмонами протекает в два этапа, отражая фазность этого процесса (гипердинамический и гиподинамический синдромы). Происходящие на первом этапе изменения гемодинамики сопровождаются умеренным повышением артериального давления, синусовой тахикардией, увеличением минутного объема кровообращения. Второй этап наблюдается у больных с тяжелыми флегмонами (дно полости рта и окологлоточное пространство), имеющими полимикробную этиологию и протекающими с недостаточностью коронарного кровообращения и снижением МОК.
При проникновении в кровь микробных токсинов и токсических метаболитов изменяется не только деятельность сердечно-сосудистой системы, одновременно происходит увеличение дефицита ОЦК (более 13 % от должного уровня) и уменьшение объема плазмы (Чер- ноусенко А.С., 1986).              „
Развитие дыхательной неДостаточнСЮТИ^^е* тоого ричным процессом, возникающим в резул гнойного воспаления.
Профилактику и терапию нарушений дыхания проводят в начале предоперационного периода и продолжают на последующих этапах лечения. Весьма важно определить степень сохранности компенсаторных возможностей организма и степень обструкции. При выраженных расстройствах дыхания методом выбора является трахеосто- мия, неизбежная при некоторых локализациях флегмон (окологлоточное пространство и дно полости рта).
Применявшаяся нами система трансфузий включала коррекцию метаболических расстройств, детоксикацион- ные мероприятия, введение антигистаминных препаратов, ненаркотических анальгетиков и других средств внутривенной терапии. Эффективную вентиляцию продолжали поддерживать во время наркоза (масочный и назофарингеальный сиособ ингаляции кислорода).
Коррекция метаболического ацидоза у больных с разлитыми флегмонами дна полости рта была направлена на восстановление сниженного резерва бикарбонатов. Для расчета необходимого количества бикарбоната натрия при метаболическом ацидозе использовали следующую формулу:
BE х M8CCV тела = х мл 5% раствора бикарбоната натрия
Боли и отек затрудняют кашлевой рефлекс, а скопление густой и вязкой слизи создает препятствие дыханию, провоцируя возникновение гипостатической и аспираци- онной пневмонии. Для удаления слизи и ее разжижения проводят ингаляции с включением протеолитических ферментов и содовых растворов, электроотсасывание. По катетеру вводят бронхолитические и противоотечные средства, проводят физиотерапевтические процедуры.
Интубация трахеи у больных с флегмонами противопоказана из-за опасения травмировать отечные и инфильтрированные ткани. Целесообразным считают проведение оксигенотерапии с добавлением бронхолитиков и муколи- тиков, а также сеансов гипербарической оксигенации. В комплексе профилактических мероприятий важное место занимает дыхательная гимнастика.
Одним из важных патогенетических факторов изменений обмена является нарушение водного и электролитного равновесия, при котором трансфузионная терапия
является ведущим методом лечения. Выраженность этих нарушений зависит от тяжести течения флегмоны и имеющегося дефицита жидкости и электролитов. У больных с выраженным отеком тканей введение жидкости энтеральным путем практически невозможно, дополнительные потери воды вследствие гипертермии и перспирации не поддаются строгому учету.
Перераспределение электролитов в организме связано в основном с адаптивными реакциями, возникающими в ответ на воспаление, первичным дефицитом жидкости, особенно значительным у больных с тяжелыми флегмонами, и большим ее расходом в связи с гиперемией, гипервентиляцией и другими факторами.
Ориентировочное представление о потерях жидкости может дать следующая формула (Неговский В.А. и др., 1979):
дефицит воды (я) = (1 -              Jtft) х 0,2 х массу тепа,
акт nt
где норм Ht — должный гематокрит, акт Ht — гематокрит больного,
0,2 х массу тела (кг) — объем внеклеточного сектора.
Для определения объема инфузии можно использовать формулу, предложенную Rendell (1968) (цит. по Г.А.Рябову, 1979):
дефицит воды (л) = (1 -              )              х              20%              массы              тела
П1
Показателем восстановления адекватного диуреза при интенсивной инфузионной терапии является его увеличение до 80—90 мл/ч при оптимальном уровне вводимой жидкости (30 мл/кг). Поддержание диуреза на этом уровне свидетельствовало об адекватности терапии и хорошей фильтрации почек.
Умеренное повышение центрального венозного давления (в пределах 80—140 мм вод. ст.) в ответ на проводимую трансфузию является показателем адекватности ее объема. При воспалении не всякое нарушение электролитных показателей должно подвергаться обязательной коррекции. Адекватное оперативное вмешательство и тран- сфузионная терапия способствуют нормализации баланса электролитов.
В отличие от больных с другими хирургическими заболеваниями челюстно-лицевой области у больных с флегмонами отсутствовали внешние проявления белковой недостаточности, а показатель общего белка был выше, чем в контрольной группе. Увеличение его концентрации в крови сопровождалось уменьшением альбуминовой фракции. При любом значительном воспалении снижение этого показателя имеет универсальный характер и объясняется изменением онкотического давления. Альбумин выполняет водоудерживающую функцию: 1 г альбумина удерживает 16 мл воды. Наблюдаемое при воспалении увеличение проницаемости сосудистой стенки обусловливает переход альбумина из сосудов в ткани. Исследование водоудерживающей функции белка позволяет оценить величину потерь воды и рассчитать ее дефицит. При таком подходе удается определить динамику ОЦК (Шанин Ю.Н. и др., 1978; Лукомский Г.И. и др., 1988; Hartig W., 1984).
Алиментарная недостаточность, как уже отмечалось, чаще связана с нарушением поступления питательных веществ и глотания. В то же время повышенные потребности организма в этот период удовлетворяются за счет эндогенных ресурсов, в результате чего в крови (а в тяжелых случаях и в моче) сохраняется высокая концентрация белка. В связи с этим стабилизация водно-электролитного баланса становится одним из важных патогенетических факторов лечения.
Одними из характерных реакций, возникающих в ответ на воспаление, являются сдвиг в коагулограмме и нарушение реологических свойств крови. Вокруг очага воспаления в челюстно-лицевой области и на шее, где вследствие высокой васкуляризации имеется постоянная связь этого очага с кровотоком, образуется реактивный воспалительный вал.
Стрессовое воздействие в высокорефлексогенной зоне способствует формированию приспособительных реакций, направленных на ускорение свертывания крови. Воспаление приводит к повреждению сосудистой стенки, замедлению кровотока, изменению вязкости крови (Чернух А.М., 1979).
У больных с флегмонами отмечаются интенсификация кровообращения и усиление легочной вентиляции с
активизацией процессов детоксикации продуктов воспаления и выведения их из организма (Зильбер А.П., 1981).
Вследствие сдвигов в коагулограмме и высокого уровня гематокрита у них повышается вязкость крови и замедляется капиллярный кровоток. Ухудшение микроциркуляции сопровождается снижением артерио-венозного различия по кислороду в крови, оттекающей от печени. Это указывает на возможность ускорения кровотока и повышение оксигенации вследствие недостаточной утилизации Ог или нарушения его захвата печеночной клеткой. Снижение утилизации кислорода в печени с высоким потреблением кислорода при флегмонах может быть связано с нарушением газообмена. К моменту завершения тран- сфузионной терапии происходит нормализация сосудистого рисунка в зоне микроциркуляции, о чем свидетельствуют результаты исследований бульбарной конъюктивы глаза (Kaukinen L., Kaukinen S., 1982).
При нарушении микроциркуляции, сопровождающемся повышением концентрации фибриногена или продуктов его метаболизма, изменяются электростатические свойства молекулы фибриногена, а вследствие взаимодействия их с эритроцитами уменьшается отрицательный заряд мембраны последних. Это приводит к изменению интенсивности взаимного отталкивания эритроцитов и способствует возникновению разных форм их адгезии.
Таким образом, интенсификация основных жизненно важных систем у больных с флегмонами челюстно-лицевой области и шеи имеет адаптивно-защитный характер и сопровождается ускорением кровотока в печени, способствующем нарушению кислородного баланса в ней и увеличением продукции фибриногена.
Нарушение гомеостаза при тяжелом течении флегмоны в отличие от других критических состояний, как правило, связано с наличием очага поражения мягких тканей, интоксикацией, большими белково-энергетическими и водно-электролитными потерями, инфекционно-токсическим поражением внутренних органов (снижение жизненной емкости легких, гипервентиляция, поражение печени, увеличение белково-энергетических и водно-электролитных потерь в 1,5—2 раза, особенно при обширных гнойных поражениях).
Задачами интенсивной терапии у больных с флегмонами явтяются предупреждение декомпенсации жизненно важных органов, за функционированием которых проводят динамическое наблюдение; восполнение больших потерь азота, энергии, электролитов, раневого экссудата (Quebbeman B.J. etal.. 1982).
Легочные осложнения, приводящие к нарушениям внешнего дыхания и газообмена, являются показанием к проведению длительно!! оксигенотерапии с выбором оптимального режима оксигенации.
Длительное комбинированное, а далее энтеральное питание позволяет проводить адекватное восполнение белково-.жергетических и водно-электролитных потерь.
Острый инфекционно-воспалительный процесс в челюстно in ценой области сопровождается гнойной интоксикацией. изменением режима работы основных систем организма. С учетом имеющихся сдвигов лечение больных с флегмонами нключает:

• выполнение оперативного вмешательства с целью обработки раны, ее дренирование;
• антибактериальную терапию;
• восполнение энергетических, белковых и водно- электролитных потерь, оказывающих отрицательное влияние на функции миокарда, печени, желудочно-кишечного тракта;
• парентеральное и зондовое питание, обеспечивающее восстановление массы тела и мышечной силы, снижение катаболизма собственных белков организма, восстановление азотистого баланса, повышение уровня общего белка, альбумина и количества лимфоцитов крови.