Важной проблемой хирургического лечения АБА является поиск путей профилактики и лечения послеоперационной почечной недостаточности. Результаты большинства наблюдений показывают, что острая почечная недостаточность (ОПН) — одна из важнейших причин летальности после операции. По частоте, возникая в 7—30% случаев после операций резекции АБА, они уступают кар-диальным (50—90% случаев), но отличаются неблагоприятным течением и высокой летальностью (Olsen P. S. et al., 1990 г.; Chen J. С. et al., 1996 г.; Hajanzadeh H. et al., 1995 г.). Большая частота послеоперационной острой почечной недостаточности обусловлена прежде всего наличием латентно протекающей сопутствующей почечной патологии у больных с АБА. Удельный вес пациентов с исходными нарушениями функции почек достигает 10-30% (Bush H. L. et al., 1981 г.; Покровский А. В. и др., 1994 г.;
Шах Д. М.идр., 1997 г.).
Вторым пусковым моментом ОПН является то, что при резекции АБА почки становятся фактически органом-мишенью для воздействия целого ряда неблагоприятных факторов, среди которых ишемия почки, эмболия атероматозными массами, гипотензия, ге-мотрансфузии, введение нефротоксических препаратов, электролитные нарушения и др. С сожалением следует констатировать, что по сей день не существует действенных методов лечения уже развившейся почечной недостаточности. Единственным мероприятием является проведение гемодиализа, результаты использования которого в этой ситуации являются малоутешительными. Летальность среди больных, которым потребовалось проведение гемодиализа, составляет 58-86% (Olsen P.
S.              et al., 1990 г.; Braams R. et al., 1999 г.). Возникшие во время операций изменения в паренхиме почек, как правило, малообратимы и влекут за собой развитие не только ОПН, но и других мультиорганных нарушений, явля
ющихся неизбежным ее следствием (печеночных, церебральных, кардиальных, легочных) и приводящих в конечном итоге к летальному исходу (Шейман Д. А., 1999 г.). Вот почему на сегодняшний день большое значение имеет разработка мер профилактики почечных осложнений при резекциях АБА.
Клинически ОПН в общем случае можно определить как резкое падение функции почек. Симптомные проявления этого нарушения — результат снижения клубочковой фильтрации и неспособности почки выводить токсические и конечные продукты обмена, образующиеся в организме. Это нарушение распознают по повышению уровня азота мочевины крови, креатинина. В большинстве своем клиницисты понимают ОПН как повышение концентрации креатинина плазмы крови на 5 мг/л/сут и азота мочевины на 100 мг/л/сут в течение 1-7 дней.
Повышение уровня азотистых шлаков в крови при ОПН может проявляться двумя основными вариантами нарушения функции мочевыделения: 1) олиго- или анурическим и 2) полиурическим. (Brenner В. М., Lazarus J. M., 1988 г.). Оба варианта течения ОПН приводят к общим расстройствам кислотно-щелочного баланса. При олиго- или анурическом варианте течения ОПН развивается метаболический ацидоз. Это так называемый почечный ацидоз, который носит преимущественно канальцевый характер, так как выделение избытка кислых радикалов и сбережение оснований осуществляется, главным образом, почечными канальцами. В случае массивной полиурии, как правило, наблюдаются метаболический алкалоз в сочетании с гипокалиемией. Механизм метаболического алкалоза объясняется усиленной секрецией водородных ионов канальцами в условиях значительного снижения как внутриклеточной, так и плазменной концентрации ионов калия (Шулутко Б. И., 1983 г.; Brenner В. М., Lazarus J. М., 1988 г.).
ОПН после резекций АБА, имея единый патогенетический механизм, является по сути полиэтиологичным осложнением (Bush H. L., 1981 г.). Причины возникновения данного синдрома могут быть условно разделены на преренальные (или функциональные), интраренальные (или структурные) и постреналь-ные (или обтурационные).
Преренальная ОПН — результат устойчивого значительного падения почечного кровотока. Скорость клубочковой фильтрации прямо зависит от почечного кровотока, следовательно, его падение приводит к снижению скорости клубочковой фильтрации. Причинами преренальной ОПН при резекциях АБА являются интраоперационные расстройства центральной гемодинами-ки, в частности гипотония и относительная или абсолютная гипо-волемия (Gelman S.,1995 г.). Падение абсолютного или относительного эффективного объема артериальной крови приводит к уменьшению перфузии жизненно важных органов и падению среднего артериального давления. Местное и общее выделение различных вазоактивных веществ (симпатические амины и ангио-тензин II) способствует спазму артериол, прежде всего сосудистого русла почек (Gelman S., 1995 г.). В результате наступает значительное снижение почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации с развитием ОПН. Несвоевременная и неадекватная коррекция гемодинамических и гиповолемических расстройств при операциях по поводу АБА может привести к развитию преренальной ОПН. Самыми распространенными причинами ОПН при операциях по поводу АБА являются внутрипочечные процессы. Морфологическим субстратом интраренальной ОПН вне зависимости от этиологии поражения является острый ка-нальцевый некроз. Прогрессирующее повреждение почечного канальца вызывает развитие патологических изменений на уровне нефрона, приводящих в конечном итоге к недостаточности почечной экскреции. Внутриканальцевая обструкция при остром канальцевом некрозе приводит в итоге к блоку функционирующих нефронов, падению скорости клубочковой фильтрации и развитию ОПН.
Наиболее частой интраренальной причиной ОПН при реконструкции брюшной аорты являются ишемические повреждения почек. В частности, они могут возникнуть при перекрытии кровотока по почечным артериям выше допустимого времени ишемии. Следует отметить, что безопасное время тепловой ишемии почек определено весьма условно (Шумаков В. И., Онищенко Н. А., 1983 г.). У одних больных всего несколько минут ишемии сопро
вождается острым некрозом канальцев, тогда как у других даже длительная ишемия вызывает лишь преходящую дисфункцию почек. Относительно безопасным временем тепловой ишемии почек все же считается срок, не превышающий 30 мин. Шестидесятиминутная тепловая ишемия почки уже гарантированно приводит к тотальному необратимому некрозу паренхимы. Причиной ишемического повреждения помимо пережатия почечных артерий может быть также фрагментация и дальнейшая эмболи-зация тромботических масс в почечные артерии (Казанчян П. О. и др., 1993 г.). Нередко при аневризмах инфра- и интерренальной локализации восходящий тромбоз достигает уровня почечных артерий. Недостаточный учет этого обстоятельства и пережатие аорты на уровне расположения тромботических масс создает угрозу их фрагментации и дальнейшей эмболизации.
Резекции АБА могут сопровождаться кровопотерей до 20—30% ОЦК, что требует переливания большого количества одногруппной крови. Поэтому другим нередким механизмом ОПН является обструкция гломерулярного фильтра макроагрегатами эритроцитов из переливаемой крови. Этот механизм сопровождается очень схожими ишемическими повреждениями нефронов, аналогичными таковым при перекрытии кровотока по почечным артериям. Трансфузия гомологичной крови в объеме, превышающем 1,8 л, статистически достоверно увеличивает риск развития ОПН (Diehl J. Т. et al„ 1983 г.).
Поскольку в процессе лечения больного с АБА используется большое количество лекарств, нельзя сбрасывать со счетов и не- фротоксический механизм канальцевого некроза. Для больных с АБА практическое значение имеют две группы препаратов: антибиотики из класса аминогликозидов и рентгеноконтрастные вещества.
Наиболее редкой причиной развития почечной недостаточности у больных с аневризмами является обструкция мочевыво-дящих путей (Olsen P. S. et al., 1990 г.). Поскольку больные с АБА в основном лица пожилого и старческого возраста, распространенными причинами обструктивной ОПН являются сопутствующая гипертрофия предстательной железы, различные ново
образования и почечные камни. Реже причиной обструкции является сама АБА.
Суммируя все вышеизложенное, можно выделить частые причины ОПН при резекциях аневризм брюшной аорты, имеющие практическое значение:

• исходные нарушения функции почек;
• пережатие аорты выше почечных артерий на сроки, превышающие допустимое время безопасной тепловой ишемии почек;
• интраоперационные нарушения центральной гемодинамики;
• кровопотеря, требующая массивной трансфузии донорской крови;
• фрагментация и дальнейшая эмболизация тромботических масс в почечные артерии;
• использование нефротоксических лекарственных средств;
• обструкция мочевы водящих путей.

Значение факторов развития почечных осложнений можно свести к минимуму только путем применения тактических и технических профилактических мероприятий, разработка которых представляется актуальной задачей.
По данным Р. Э. Асамова (1992 г.), в Институте хирургии им. А. В. Вишневского из 70 оперированных больных острая почечная недостаточность развилась у 10, что потребовало разработки мероприятий по защите почек при хирургическом лечении АБА (холодовая перфузия почек, или аорторенальная нормо-термическая перфузия).
По нашим данным, почечно-печеночная недостаточность также наблюдалась в 7,9% за весь анализируемый период хирургической деятельности. Однако данное осложнение в основном отмечалось за период с 1975 по 1982 г. (11,9%). В последующие 10 лет частота его значительно снизилась за счет совершенствования хирургической техники, специальной подготовки больных с исходной почечной недостаточностью и за счет одномоментной реконструкции почечных артерий при их гемодинамически значимых стенозах, как это было у больной Л. (см. выше).
В связи с достаточно высокими показателями кровопотери во время плановых операций по поводу АБА (из самого мешка,
из часто функционирующих 4—6 поясничных артерий) даже без каких-либо дополнительных повреждений сосудистого русла (артериального или венозного) в хирургии АБА давно применяют методы инфузии аутокрови.
В последние годы в наиболее оснащенных центрах используют американские аппараты «Гемонетикс» (Haemonetics), с помощью которых производят забор крови из аневризматического мешка, операционного поля, центрифугирование этой крови, отделение эритроцитов от плазмы. Эритроцитарная масса реинфу-зируется в организм больного во время операции. Реинфузия «отмытых эритроцитов» позволяет осуществлять помимо крове-заместительной терапии еще и профилактику почечной недостаточности. Кроме того, методом инфузии аутокрови в значительной мере можно снизить количество применяемой донорской крови (обычно до 5000 мл) при потерях 2500—3000 мл крови во время операции.