Для лечения сердечных аритмий часто используются ди- гоксин, аденозин и магний, но поскольку они не входят в классификацию Vaughan-Williams (см. гл. 2), то обсуждаются в данной главе отдельно.
Дигоксин
Препараты дигиталиса используются в медицине с XVIII в. Дигоксин, наиболее распространенный препарат дигиталиса, хорошо абсорбируется, экскретируется почками и имеет период полувыведения 1,7 дня.
Дигоксин обладает двумя достоинствами. Во-первых, он увеличивает внутриклеточное содержание кальция при мышечном сокращении, оказывая тем самым положительный инотропный эффект. Во-вторых, он повышает парасимпатический тонус, что определяет его эффективность при лечении суправентрикулярных аритмий.
Поскольку парасимпатическая иннервация максимальна в синоатриальном (СА) и атриовентрикулярном (АВ) узлах, наибольшее влияние дигоксин оказывает именно на электро- физиологические свойства этих структур. Поэтому он может быть эффективен при любой аритмии, в возникновении которой АВ-узел играет ключевую роль, типа АВ-узловой реци- прокной тахикардии (когда АВ-узел является прямым участником самой аритмии), фибрилляции и трепетания предсердий. При фибрилляции и трепетании предсердий прямой
эффект дигиталиса на саму аритмию весьма незначителен (или вообще отсутствует), но нередко препарат оказывается полезным, так как замедляет желудочковый ответ посредством увеличения рефрактерного периода АВ-узла. Выявлен также эффект дигоксина при тахикардиях, опосредованных наличием дополнительного проводящего пути, однако, вследствие того что препарат способен прямо воздействовать на дополнительный путь (приводя к укорочению рефракгерности, что делает дополнительный проводящий путь потенциально более опасным), он редко используется для лечения этих аритмий.
Дигоксин хорошо переносится больными, если только не превышен его токсический уровень. Дигиталисная интоксикация, которая может стать серьезной клинической проблемой, проявляется желудочно-кишечной симптоматикой (тошнота, рвота, анорексия, диарея и судороги), неврологическими симптомами (нарушение зрения, беспокойство и делирий) и выраженными аритмиями (дисфункция СА-узла, АВ-блокада, предсердная тахикардия, тахикардия из АВ-соединения и желудочковая тахикардия). Сердечные аритмии, связанные с токсическим действием дигоксина, представляют опасность для жизни. Интоксикация дигоксином увеличивает риск развития рефрактерных желудочковых аритмий или брадиаритмий после электрической кардиоверсии постоянным током, в связи с чем рекомендуется избегать кардиоверсии при высоких уровнях дигоксина. Проявления дигоксиновой интоксикации усиливаются при гипокалиемии, поэтому у пациентов, получающих данный препарат, очень важно поддерживать нормальный уровень калия в сыворотке.
Лечение дигоксиновой интоксикации состоит в отмене препарата, коррекции электролитных нарушений (особенно гипокалиемии и гипомагниемии), временной электростимуляции (при наличии выраженной брадиаритмии) и назначении фенитоина или лидокаина для подавления желудочковых аритмий. При угрожающих жизни аритмиях быстрый эффект нередко дает применение специфических антител к дигокси- ну, и об этой возможности необходимо помнить всегда.
Уровень дигоксина способен повышаться при его сочетанном использовании с хинидином, амиодароном, верапамилом, эритромицином и тетрациклином. Не исключено снижение концентрации дигоксина под действием холестирамина и неомицина.
Аденозин
Аденозин — естественный нуклеозид, в высоких концентрациях обладающий выраженным, но кратковременным депрессивным эффектом на СА- и АВ-узлы. При внутривенном введении максимальное действие аденозина наступает через 10—30 с и проявляется транзиторной высокостепенной АВ-блокадой, значительным замедлением синусового ритма или их сочетанием. Транзи- торная АВ-блокада — это тот механизм, посредством которого препарат купирует суправентрикулярные тахиаритмии (рис. 7.1). Период полувыведения аденозина составляет менее 10 с. Помимо элекгрофизиологического, аденозину присущ и выраженный вазодилатационный эффект, однако он также кратковременен.
Таблица 7.1
Эффект аденозина на различные тахиаритмии

Купирование	Транзиторное замедление сердечного ритма	Без ответа
СА-узловой риентри АВ-узловой риентри СВТ по типу макрори- ентри	Предсердная тахикардия Фибрилляция предсердий Трепетание предсердий	Желудочковая тахикардия

СА — синоатриальный; АВ — атриовентрикулярный; СВТ — суправентрикулярная тахикардия

Рис. 7.1. Купирование суправентрикулярной тахикардии аденозином. На рисунке продемонстрировано купирование эпизода АВ-узловой реципрокной тахикардии внутривенным болюсным введением аденозина. Сверху вниз представлены отведения VI, II и V5 поверхностной ЭКГ. В течение нескольких секунд после введения аденозина (стрелка) тахикардия прекратилась
Обнаружено, что аденозин очень эффективен для экстренного купирования реципрокных тахиаритмий с участием АВ-узла. АВ-узловые реципрокные тахикардии и тахикардии по типу макрориентри с участием дополнительного пути проведения купируются внутривенным струйным введением аденозина почти в 100 % случаев (табл. 7.1).