Желудочковые тахиаритмии


В табл. 1.2 приведена классификация желудочковых аритмий в соответствии с их механизмом.
Автоматические желудочковые тахиаритмии
Аномальный автоматизм отвечает за относительно небольшое количество желудочковых тахиаритмий. Как и автоматические предсердные аритмии, автоматические желудочковые аритмии обычно связаны с острыми медицинскими состояниями, например ишемией миокарда, кислотно-основным дисбалансом, электролитными расстройствами и высоким адренергическим

Рис. 1.15. Типичное соотношение зубцов Р и комплексов QRS при четырех типах ППТ. Изображено стандартное отведение II поверхностной ЭКГ. А. При АБ-узловой реципрокной тахикардии зубец Р обычно находится внутри комплекса QRS и часто не различим даже при тщательном изучении всех 12-ти отведений ЭКГ. В. При опосредованной дополнительным путем тахикардии типа макрориентри отведения ЭКГ, отражающие нижнюю стенку ЛЖ, как правило, демонстрируют отрицательный зубец Р (ось которого направлена вверх, ибо предсердия активируются ретроградно). Кроме того, зубец Р следует за комплексом QRS и обычно расположен ближе к предшествующему комплексу QRS, нежели к последующему. С. При внутрипредсердном риентри обособленные зубцы Р почти всегда наблюдаются перед каждым комплексом QRS. Поскольку внутрипредсердная петля риентри может располагаться в любом месте предсердий, вероятна самая разнообразная морфология зубцов Р. Интервал PQ в большинстве случаев нормальный или короткий. D. При СА-узловом риентри зубцы Р и интервал PQ выглядят нормальными тонусом. У пациентов с автоматическими желудочковыми аритмиями чаще всего имеются острая ишемия, инфаркт миокарда или другие острые заболевания. Большинство аритмий, наблюдающихся в первые несколько часов острого инфаркта миокарда, считают автоматическими. Когда ишемизированная ткань отмирает или стабилизируется, исчезает и субстрат автоматизма.
В целом, лечение автоматических желудочковых аритмий состоит в коррекции основного заболевания в сочетании с антиаритмическими препаратами.
Таблица 1.2
Классификация желудочковых тахиаритмий
Автоматические аритмии
  • Некоторые желудочковые тахикардии, связанные с острыми медицинскими состояниями
  • Острый инфаркт миокарда или ишемия
  • Электролитный или кислотно-основной дисбаланс или гипоксия
  • Высокий симпатический тонус

Реципрокные аритмии
  • Желудочковая тахикардия и фибрилляция, связанные с некоторыми хроническими заболеваниями сердца
  • Предшествующий инфаркт миокарда
  • Дилатационная кардиомиопатия
  • Гипертрофическая кардиомиопатия
  • Каналопатии

Триггерные аритмии (возможный механизм)
  • Паузозависимая тахиаритмия типа torsades de pointes (РСД), связанная с препаратами, удлиняющими интервал QT
  • Катехолзависимая тахиаритмия типа torsades de pointes (ПСД), связанная с дигиталисной интоксикацией или идиопатическая

Синдром Бругада и синдром внезапной необъяснимой ночной смерти
РСД — ранние следовые деполяризации; ПСД — поздние следовые деполяризации.
Реципрокные желудочковые тахиаритмии
В основе большинства желудочковых аритмий лежит механизм риентри. Состояния, продуцирующие автоматические желудочковые аритмии, обычно по своей природе являются временными (например, сердечная ишемия), а субстрат, необходимый для реципрокных желудочковых аритмий, однажды возникнув, обладает тенденцией к постоянству.
Петли риентри внутри миокарда желудочков обычно появляются после формирования рубцовой ткани в желудочковом миокарде, чаще всего у пациентов с инфарктом миокарда или кардиомиопатией. Если рубцовая ткань приводит к образованию петли риентри, эта петля присутствует всегда, и риск желудочковой аритмии также остается всегда. Поэтому «поздняя» внезапная смерть в постинфарктном периоде (от 12 часов до нескольких лет после острого периода) обычно наступает в результате реципрокных аритмий. Реципрокные желудочковые аритмии редко наблюдаются у пациентов с нормальными желудочками.
Большинство антиаритмических препаратов воздействуют на желудочковый миокард и, соответственно, используются для лечения желудочковых аритмий.
Желудочковые тахиаритмии, вызванные каналопатией
С каналопатией, вероятно, связано несколько определенных типов желудочковых тахиаритмий, по крайней мере две из которых сейчас хорошо изучены. К ним относятся желудочковые аритмии, связанные с триггерной активностью и синдромом Бругада.
Триггерная активность в желудочках
Желудочковые аритмии, связанные с триггерной активностью, встречаются достаточно часто, чтобы обеспокоиться их существованием, особенно если учесть, что этиология и лечение триггерных желудочковых аритмий сильно отличаются от таковых при более типичных аритмиях.
Идентифицированы два различных клинических синдрома, вызываемых триггерной активностью желудочков: ка- техолзависимые аритмии и зависимые от паузы аритмии. При обоих синдромах возникающие желудочковые аритмии похожи. Это классические полиморфные желудочковые тахиаритмии и обозначаются как torsades de pointes.
Катехолзависимые триггерные аритмии. Катехолзависимые триггерные аритмии вызываются ПСД, наблюдающимися в фазу 4 потенциала действия (рис. 1.16А). ПСД возникают в условиях дигиталисной интоксикации, ишемии сердца и у определенных пациентов с врожденным удлинением QT. Предполагают, что у таких пациентов имеется дисбаланс симпатической иннервации сердца с преобладанием сигналов от левого звездчатого ганглия, стимуляция которого может воспроизводить ПСД.
Катехолзависимые триггерные аритмии обычно полиморфны и возникают в условиях высокого симпатического тонуса. Поэтому пациенты с катехолзависимой триггерной активностью испытывают аритмии (часто проявляющиеся обмороком или остановкой сердца) во время выраженного эмоционального стресса или при физической нагрузке. ЭКГ в покое у них нередко нормальная, но на фоне нагрузки появляются аномалии QT. Начало аритмии не связано с паузой.
Симпатэктомия левого звездчатого ганглия устраняет аритмию у некоторых пациентов. Медикаментозное лечение обычно включает (3-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов (полагают, что ПСД опосредованы кальциевыми каналами). Многим пациентам, однако, в конце концов имплантируют дефибриллятор.
Паузозависимые триггерные аритмии. Зависимые от паузы триггерные аритмии обусловлены следовыми деполяризациями, наблюдающимися в фазу 3 потенциала действия, а потому и названы ранними следовыми деполяризациями (РСД) (рис. 1.16В). Если РСД достигает уровня порогового потенциала сердечной клетки, может генерироваться другой потенциал действия, приводящий к аритмии. РСД обычно встречается только при состояниях, удлиняющих потенциал действия, например при электролитных нарушениях (гипокалиемия и гипомагниемия) или использовании определенных препаратов, преимущественно антиаритмических средств (табл. 1.3).
По-видимому, некоторая ограниченная часть здоровых людей предрасположена к возникновению РСД. Такие восприимчивые индивидуумы, вероятно, имеют тот или иной вид каналопатии, которые проявляются только при увеличении продолжительности потенциала действия под влиянием лекарственных препаратов или электролитных нарушений.


Рис. 1.16. Ранние и поздние следовые деполяризации. А. ПСД, которые, как полагают, ответственны за катехолзависимые триггерные аритмии. ПСД наблюдаются в фазу 4 потенциала действия. В. РСД, как полагают, ответственны за зависимые от паузы триггерные аритмии. РСД наблюдаются в фазу 3 потенциала действия
Развивающиеся в результате РСД аритмии обычно полиморфны и чаще всего склонны к рецидивированию короткими приступами, однако могут наблюдаться и пролонгированные эпизоды аритмии, приводящие к обмороку или внезапной смерти. При изменениях реполяризации, ответственных за такие аритмии (следовые деполяризации), на поверхностной ЭКГ конфигурация зубцов Т часто искажена, регистрируется
Таблица 1.3
Препараты, которые способны вызвать тахиаритмию
типа torsades de polntes
Антиаритмические препараты I и III классов
  • Хинидин
  • Прокаинамид
  • Дизопирамид
  • Пропафенон
  • Соталол
  • Амиодарон
  • Бретилий
  • Ибутилид

Трициклические и тетрациклические антидепрессанты
  • Амитриптилин
  • Имипрамин
  • Доксепин
  • Мапротилин

Фенотиазины
  • Тиоридазин
  • Хлорпромазин

Антибиотики
  • Эритромицин
  • Триметоприм-сульфаметоксазол

Прочие
  • Бепридил
  • Лидофлазин
  • Пробу кол
  • Галоперидол
  • Хлоралгидрат             

зубец U (отражающий, возможно, поверхностную манифестацию самих РСД). Аномалии зубцов Т и U динамичны и зависят от частоты ритма. Чем медленнее сердечный ритм, тем более выражены изменения зубцов Т и U (то есть данное состояние зависимо от пауз). Если генерируется эпизод желудочковой тахикардии (запускаемый РСД, амплитуда которых достигает порогового значения), он имеет тенденцию к реци- дивированию. На рис. 1.17 продемонстрирована вспышка полиморфной желудочковой тахикардии, которая вызывает

Рис. 1.17. Зависимые от паузы триггерные аритмии. Две верхние ЭКГ пациента, у которого наблюдалось развитие желудочковой тахикардии типа torsades de pointes после приема антиаритмического препарата класса IA, показывают типичную форму — после каждой вспышки полиморфной желудочковой тахикардии регистрируется компенсаторная пауза, которая, в свою очередь, вызывает последующий синусовый комплекс, после чего снова наблюдается вспышка желудочковой тахикардии. На нижней ЭКГ представлена устойчивая полиморфная желудочковая тахикардия, наблюдаемая после чередования синусовых комплексов и вспышек желудочковой тахикардии в течение нескольких минут. Обратите внимание на расширенные зубцы T-U на двух верхних ЭКГ, регистрируемые после каждого синусового сокращения. Полагают, что зубцы T-U отражают зависимые от паузы РСД, которые, вероятно, и являются причиной аритмии
компенсаторную паузу, а пауза приводит к последующему появлению синусового комплекса с выраженным зубцом U (то есть генерируется РСД с большой амплитудой). Такая РСД, в свою очередь, продуцирует очередную вспышку желудочковой тахикардии. Если регистрируется подобная картина
ЭКГ (особенно при явном удлинении интервала QT или в ситуациях, предрасполагающих к расширению QT), всегда необходимо подозревать наличие зависящей от паузы триггерной активности.
При экстренном лечении паузозависимой триггерной активности необходимо попытаться укоротить потенциал действия, устранить паузы (или добиться того и другого). Лекарственные препараты, которые удлиняют потенциал действия, незамедлительно отменяют и в последующем избегают их применения. Требуется как можно быстрее нормализовать электролитные нарушения. Внутривенное введение магния обычно подавляет аритмию даже при нормальном уровне магния в сыворотке. Однако основная задача экстренного лечения данной аритмии — устранение пауз (которые запускают аритмию) за счет повышения ритма. Этого в большинстве случаев достигают посредством электростимуляции предсердия и желудочка (обычно с частотой 100—120 имп/мин) или, в некоторых ситуациях, инфузией изопротеренола.
Справившись с основной задачей — ликвидацией причин РСД, назначают лечение, направленное на профилактику состояний, удлиняющих потенциал действия.
Синдром Бругада
Синдром Бругада характеризуется желудочковыми тахиаритмиями (зачастую вызавающими обморок или остановку сердца и часто происходящими во сне), при которых появляется необычный неишемический подъем сегмента ST в отведениях V1-V3 и «псевдо» блокада правой ножки пучка Гиса. Синдром Бругада обычно наблюдается у мужчин и, возможно, является таким же нарушением как синдром внезапной ночной смерти у мужчин азиатского происхождения.
У пациентов с синдромом Бругада присутствуют генетические нарушения в быстрых натриевых каналах. У них были идентифицированы несколько разновидностей натриевых канал опатий, по всей видимости, ответственных за некоторые клинические проявления синдрома Бругада. Например, у некоторых пациентов характерные изменения на ЭКГ проявляются только при назначении пациенту антиаритмических препаратов класса I (т. е. препаратов, действующих на натриевые каналы). Главная составляющая лечения синдрома Бругада — имплантируемый дефибриллятор.
Таблица 1.4
Клинические характеристики нетипичных желудочковых тахикардий
Идиопатическая левожелудочковая тахикардия
  • Молодые пациенты без органической патологии сердца
  • Индуцируемая ЖТ с БПНПГ и отклонением электрической оси вверх
  • Эффективны 3-блокаторы и антагонисты кальциевых рецепторов
  • Предполагаются как механизм риентри, так и триггерная активность

Тахикардия из выносящего тракта правого желудочка (рецидивирующая мономорфная ЖГ)
  • Молодые пациенты без органической патологии сердца
  • ЖТ происходит из выносящего тракта ПЖ; комплексы QRS имеют форму БЛНПГ, отклонение электрической оси вниз; ЖТ часто не индуцируется при ЭФИ
  • Эффективны 3-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов и катетерная абляция
  • Предполагается автоматизм или триггерная активность

Желудочковая тахикардия, связанная с правожелудочковой дисплазией
  • Молодые пациенты с ПЖ-дисплазией (часть ПЖ замещена фиброзной тканью)
  • Желудочковая тахикардия с БЛНПГ, почти всегда индуцируется при ЭФИ
  • Лечение сходно с таковым при реципрокной желудочковой тахикардии на фоне ИБС

Риентри с участием ножек пучка Гиса
  • Пациенты с дилатационной кардиомиопатией и аномалиями внутрижелудочкового проведения
  • Быстрая желудочковая тахикардия с морфологией QRS по типу БЛНПГ; петля риентри использует ПНПГ для проведения вниз и ЛНПГ — для проведения вверх
  • Можно лечить путем радиочастотной абляции ПНПГ

БЛНПГ — блокада левой ножки пучка Гиса; БПНПГ — блокада правой ножки пучка Гиса; ЖТ — желудочковая тахикардия; ЛНПГ — левая ножка пучка Гиса; ПНПГ — правая ножка пучка Гиса; ПЖ — правый желудочек; ЭФИ— электрофизиологическое исследование.
Смешанные желудочковые аритмии
Описаны несколько клинических синдромов, включающих необычные желудочковые аритмии, которые нельзя однозначно отнести к какой-либо категории. Перечень таких аритмий не представлен в этой литературе, что говорит об отсутствии понимания их природы. В табл. 1.4 приведены основные характеристики нетипичных желудочковых аритмий. По всей вероятности, по крайней мере некоторые из них окажутся обусловленными каналопатией. Более подробно они обсуждаются в главе 12.

Источник: Фогорос Р.Н., «Антиаритмические средства. Изд. 2-е.» 2009

А так же в разделе «Желудочковые тахиаритмии »