Исследования J. Travell (1981) позволили выявить снижение функциональной активности щитовидной железы у ряда больных с синдромом дисфункции ВНЧС. В отличие от истинного синдрома гипотиреоза лабораторными эндокринологическими исследованиями обнаружено снижение базальных уровней секреции тироксина и трийодтиронина, иногда повышение тиреотропного гормона (ТТГ) у этой категории больных. Синдром гипотиреоза характеризуется более выраженным снижением в сыворотке крови концентраций гормонов щитовидной железы — тироксина и трийодтиронина и повышением уровня ТТГ у преобладающего большинства больных. Специфическая терапия, проводимая при болевой дисфункции ВНЧС, вызывала кратковременное ослабление боли у этих больных, в то же время лечение гормонами щитовидной железы (небольшими дозами) значительно снижало раздражимость мышц и способствовало повышению качества лечения.
Отмечено, что у больных гипотиреозом уплотнение мышц плечевого пояса, их болезненость и слабость развиваются в утренние часы [Delamero J. et al., 1982], особенно при просыпании и в середине дня [Ingbar S., Woeber К., 1980]. Двигательные расстройства проявляются в основном замедлением всех компонентов произвольных и рефлекторных движений — происходит замедление сокращения мышц, времени их расслабления и задержки рефлекторных сокращений. Могут развиться миопатии с гипертрофиями, атрофическая форма мио- патии и полиневропатия. Мышцы становятся плотными, болезненными на ощупь и, как правило, в них появляются устойчивые "чувствительные к погодным условиям" триггерные точки или зоны. Мышечные боли обычно усиливаются при наступлении холодной дождливой погоды.
J. Delamero и соавт. (1982) обнаружили, что у больных ревматоидным артритом с гипофункцией щитовидной железы
миофасциальные триггерные точки более болезненные, чем у больных, страдающих только ревматоидным артритом. При этом гипофункция щитовидной железы у больных ревматоидным артритом может способствовать ускорению и обострению болевого синдрома ВНЧС. Наблюдения М. Reynolds (1981) также выявили более болезненные триггерные точки у больных ревматоидным артритом, чем у пациентов, не страдающих данным заболеванием. Лечение больных с симптомами миалгии небольшими дозами гормонов щитовидной железы приводит к исчезновению триггерных точек [Wilke W. et al.,
1981].
Наблюдения J. Trevell и D. Simons (1989) дают основания полагать, что у некоторых больных повышенная раздражительность триггерных точек является чувствительным показателем пониженной функции щитовидной железы. Авторы считают, что мышечные клетки особо часто страдают при недостаточном действии гормонов щитовидной железы, которое может иметь место даже при нормальной концентрации гормонов в крови. Последнее может быть связано с нарушением гормонрецепторных взаимоотношений на уровне ядра клеток-мишеней к действию гормонов щитовидной железы.
Известно, что гипофункция щитовидной железы приводит к изменению метаболизма не только в мышечных клетках, но и во многих других клетках-мишенях организма. Последнее определяет клиническую картину гипофункции щитовидной железы. Тщательный просмотр и анализ жалоб больного позволят в некоторых случаях выявить это состояние при болевом синдроме ВНЧС.
Как правило, у больных с функциональной недостаточностью щитовидной железы симптомы гипотиреоза слабо выражены и при невнимательном осмотре пациента могут быть упущены из виду.
Для этих больных характерны психическая и физическая вялость, сонливость, чувствительность к холоду (зябкость рук и особенно ног). Они плохо переносят жару и холод, предпочитают носить дополнительную одежду даже в теплую погоду, редко потеют. У них могут быть обнаружены изменения со стороны сердечно-сосудистой системы в виде снижения минутного объема, иногда повышение артериального давления, что связано с повышением периферического сопротивления, слабостью сердцебиений и замедлением кровообращения.
Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются ги- пофагия, а также частые запоры, сопровождающиеся метеоризмом, что связано с ослаблением функции кишечника. При длительном течении заболевания возможно снижение скорости всасывания глюкозы слизистой желудочно-кишечного
тракта. Нередко встречаются пародонтоз и повышенная наклонность к кариесу зубов.
Недостаточная функциональная активность щитовидной железы у некоторых больных может проявляться в виде симптомов микседемы, у других, наоборот, наблюдаются похудание, нервозность, гиперреактивность. Кожа, как правило, сухая, чешуйчатая и грубая, особенно на локтях, коленях и пятках. В некоторых случаях у больных снижена масса тела, особенно при сопутствующем тиаминовом дефиците [Apple- dorf Н. et al., 1969]. Нарушается терморегуляция, понижается базальная температура тела до 36,1 °С и ниже. Следует отметить, что недостаточность фолиевой кислоты также сопровождается снижением базальной температуры тела, однако в этих случаях мышцы нечувствительны к изменениям погоды.
У больных с болевым синдромом ВНЧС часто отмечается нарушение репродуктивной функции, что проявляется нерегулярностью менструаций, лактареей и аменореей, менометрор- рагиями [Ingbar S., Woeber К., 1980].
Лабораторные эндокринологические методы исследования больных с болевым синдромом ВНЧС с функциональной недостаточностью щитовидной железы выявляют снижение концентрации в крови трийодтиронина и тироксина, индекса свободного тироксина, значительно реже — повышение уровня ТТГ. В ряде случаев уровень трийодтиронина в крови может быть нормальным, что, вероятно, объясняется компенсаторной реакцией организма для поддержания эутиреоидного состояния. Более глубокие деструктивные повреждения мышечных клеток при функциональной недостаточности щитовидной железы сопровождаются увеличением в крови уровней общей активности лак- татдегидрогеназы, креатинкиназы, альдолазы [Ingbar S., Woeber К., 1980].
Заместительную терапию малыми дозами тиреоидных препаратов больных с болевым синдромом ВНЧС с гипофункцией щитовидной железы следует проводить после клинико-эндокринологического обследования с учетом сопутствующих заболеваний (ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, склонность к тромбозам, варикозное расширение вен конечностей, аутоиммунное заболевание, повышенная чувствительность к используемым препаратам и др.). Быстрый эффект гормональной терапии может быть достигнут в течение нескольких дней после приема трийод- трионина по 12,5—50 мкг/сут [Trevell J., Simons D., 1989]. Однако некоторые исследователи полагают, что более физиологичным является использование комбинации тиреоидина и трийодтиронина, так как обеспечивает поступление в организм обоих тиреоидных гормонов.