РОЛЬ ВИТАМИНОВ, МИНЕРАЛЬНЫХ СОЕДИНЕНИЙ И МИКРОЭЛЕМЕНТОВ В ЛЕЧЕНИИ БОЛЕВОЙ ДИСФУНКЦИИ ВНЧС

  Клинические наблюдения показывают, что больные с хронической болевой дисфункцией ВНЧС очень часто страдают гипо- и авитаминозами. При этом если специфическая терапия не помогает или эффект ее временный, то следует думать об авитаминозах как главном предрасполагающем факторе в развитии данных заболеваний. По данным Дж.Тревелл и Д. Симонс (1989), примерно половина больных с хронической болью страдают витаминной недостаточностью. Особое значение имеют витамины С, В,, В6, В12, фолиевая кислота.
Следует помнить, что витаминная недостаточность может быть вызвана рядом причин:
  • недостаточное содержание витаминов в пище;
  • нарушение абсорбции витаминов в организме;
  • ненормальная утилизация витаминов;
  • увеличение метаболических потребностей в витаминах;
  • усиленная экскреция витаминов из организма;
  • усиленная деструкция витаминов в организме.

Витамин В, (тиамин). Структура тиамина, впервые выделенного в кристаллической форме Янсеном в Голландии и Виндаусом в Германии, была установлена в 1936 г. Р. Р. Вильямсом и его коллегами.
Недостаток тиамина проявляется различными клиническими признаками поражения нервной системы, в частности полиневропатиями, которые более подробно описаны в соответствующих руководствах.
Мышцы у больных с недостаточностью витамина В, обладают повышенной чувствительностью к миофасциальным триггерным точкам, устойчивы к местной специфической терапии.
Лечение заболеваний, связанных с недостаточностью тиамина в организме человека, может быть проведено различными препаратами. Наиболее эффективным является парентеральное введение тиамина. Обычно вводят внутримышечно взрослым 1 мл 2,5 % или 5 % раствора тиамина хлорида или
  1. мл 3 % или 6 % тиамина бромида 1 раз в день ежедневно (10—30 инъекций). Известно, что тиамин потенцирует действие гормонов щитовидной железы, что необходимо учитывать при назначении витамина В, больным с гипо- и гиперти- реозом.

Витамин Bt (пиридоксин) является предшественником активных ферментных соединений в печени — пиридоксальфос- фата и пиридоксаминфосфата. В организме человека известно более 60 ферментов, активность которых зависит от пиридок- сальфосфата. Основные функции пиридоксальфосфата в организме взрослого человека: участие в липидном обмене, опосредованное воздействие на анаэробный и аэробный метаболизм. Продукт анаэробного метаболизма — пируват — является главным субстратом для окислительных процессов в мышцах. При непосредственном участии пиридоксальфосфата происходят метаболические превращения нейромедиаторов мозга: дофамина, норадреналина, серотонина, тирамина, три- птамина, гистамина, у-аминомасляной кислоты и опосредовано ацетилхолина.
Витамин В6 играет важную роль в биосинтезе информационной РНК, инсулина, СТГ, ФСГ, ЛГ, альдостерона, глюка- гона, кортизола, эстрадиола, тестостерона, адреналина, а также в механизмах гуморального и клеточного иммунитета; как кофактор обеспечивает синтез порфирина, являющегося частью молекулы глобулина. Однако до настоящего времени неясно, какие ферментные функции витамина В6 должны быть утрачены, чтобы вызвать повышенную нервно-мышечную раздражимость и способствовать активности триггерных точек. Суточная потребность в витамине В6 взрослого организма составляет 2—2,5 мг.
Витамин В,г (цианокобаламин) участвует в синтезе ДНК, регенерации в организме фолиевой кислоты, транспорте и хранении фолиевой кислоты в клетках, метаболизме белков, жиров и углеводов, а также редукции сульфгидрильных групп. У больных с гиповитаминозом цианокобаламина повышена восприимчивость к миофасциальным триггерным точкам, однако вопрос, какой метаболический процесс с его участием ответствен за повышение готовности мышц к формированию в них триггерных зон при кобаламиновой недостаточности, остается нерешенным. Вместе с тем рекомендуемое потребление кобаламинов с пищей для взрослых составляет около
  1. мкг/сут. Цианокобаламин вводят внутримышечно, подкожно, внутривенно.

Фолиевая кислота (фолаты), витамин Вс. Термин "фолиевая кислота" следует относить к птероилглутаминовой кислоте, но не к любому витамину из группы фолатов, которые состоят из тетрагидрофолатов. В тканях организма фолаты находятся в виде полиглутаматов, содержащих до шести остатков глутаминовой кислоты. Фолаты, как и витамин В12, участвуют в синтезе ДНК, пиримидиновых нуклеотидов и пуринов, играют важную роль в развитии и нормальном функционировании мозга, участвуют в синтезе простаглан- динов.
Симптомы, описываемые больными с болевой дисфункцией ВНЧС и предельно низким содержанием фолатов в крови, сходны со многими симптомами, наблюдаемыми у больных с неврологическими расстройствами, которые поддаются лечению фолиевой кислотой. При низком содержании в крови фолиевой кислоты отмечаются повышенная мышечная раздражимость и пониженная сопротивляемость к формированию триггерных точек. С лечебной целью назначают взрослым по 0,005 г (5 мг) в сутки в течение 20—30 дней.
Витамин С (аскорбиновая кислота) имеет важное значение для мышц, поскольку может предотвращать их посленагрузоч- ную болезненность и уплотнение. Дефицит витамина С приводит к повышению хрупкости капилляров, что в значительной степени осложняет инъецирование триггерных точек. Аскорбиновая кислота участвует в синтезе коллагена, необходимого для укрепления стенок кровеносных сосудов, синтезе важных нейромедиаторов — норадреналина и серотонина, играет важную роль в расщеплении фенилаланина и тирозина, защищает тиоловые (—SH) группы в| тканях, усиливает всасывание железа в желудочно-кишечном тракте, участвует в обмене жирных кислот через синтез карнитина, кортикостерона и 17-гидрокортикостерона. При стрессе содержание аскорбиновой кислоты в тканях надпочечников снижается. Витамин С влияет на систему иммунитета, однако его механизмы до настоящего времени не изучены.
По данным клинических наблюдений Дж.Тревелл и Д. Симонс (1989), прием аскорбиновой кислоты снижает токсикоз и раздражимость триггерных точек, вызванных хронической инфекцией. Экспериментальными исследованиями установлено, что дефицит витамина С вызывает дистрофическую дезорганизацию мышечных структур, в*лючая фрагментацию мио- филаментов, разбухание митохондрий и чрезмерное выделение гликогена [Kim J., 1977]. Ригидность мышц, возникающая через день после тяжелой физической работы, можно предотвратить или значительно уменьшить приемом витамина С незадолго перед работой или во время нее [Тревелл Дж., Симонс Д., 1989]. Рекомендуемая доза приема аскорбиновой кислоты составляет 60—75 мг/сут.
Минеральные соединения и микроэлементы» Для нормального функционирования мышц необходимы различные компоненты минеральных соединений, особенно кальция, калия, железа и магния. Недостаток их приводит к усилению раздражительности миофасциальных триггерных точек.
Давно известно, что кальций необходим для передачи потенциала действия через нервно-мышечное соединение и нормального функционирования сократительного аппарата мышц [Aidley D., 1971]. Основная функция кальция — участие в механизмах взаимодействия активных и миозино-
вых миофиламентов, приводящих к сокращению миофиб- рилл.
Дефицит калия не только способствует развитию миофасциальных триггерных точек, но и нарушает функцию гладкой и поперечнополосатой мускулатуры. Один из основных механизмов его действия — быстрая реполяризация мембран нервных и мышечных клеток после потенциала действия. Рекомендуемая суточная доза калия составляет около 2 г.
Железо является важным компонентом молекул гемоглобина и миоглобина, которые обеспечивают перенос кислорода к мышцам и внутри них. У больных с низким уровнем содержания железа развивается анемия с ограниченным транспортом кислорода, что приводит к нарушению метаболических процессов в мышцах.
Магний, как и кальций, участвует в механизмах мышечного сокращения, однако при исследовании сыворотки крови больных с миофасциальными триггерными зонами крайне редко выявлялись случаи пониженного содержания магния [Тревелл Дж., Симонс Д., 1989]. Кроме того, не очень существенными для сокращения мышц и активации триггерных точек являются цинк, медь, марганец, хром, селен и молибден. У ряда больных с синдромом дисфункции ВНЧС наблюдается взаимосвязь гипомагниемии, гипокальциемии и гипо- калиемии.
Для выявления предрасполагающих факторов и различных заболеваний у больных с хроническим болевым синдромом или миофасциальными триггерными точками, которые не поддаются лечению, большую помощь оказывают лабораторные исследования [Тревелл Дж., Симонс Д., 1989]. Среди последних основное место занимают гематологические и биохимические исследования, определение концентрации витаминов и гормонов в сыворотке крови больных, СОЭ и других показателей общего анализа крови.
Увеличение СОЭ может свидетельствовать о таких заболеваниях, как полимиозит, ревматическая полимиалгия, ревматоидный артрит, рак. Снижение числа электроцитов и/или низкий гемоглобин указывают на анемию, которая приводит к гипоксии мышц и усиливает раздражимость триггерных точек. Эозинофилия может возникнуть в результате активной аллергии или инвазии внутрикишечными паразитами. Повышение содержания моноцитов может быть при пониженной функции щитовидной железы, активном инфекционном мо- нонуклеозе, острой вирусной инфекции. Гипотиреоз сопровождается повышением концентрации холестерина в крови. Низкий уровень холестерина может указывать на дефицит фолиевой кислоты. При подагрическом диатезе в ряде случаев обнаруживается гиперуринемия.
Низкое содержание общего кальция может предполагать
его дефицит, однако для определения эффективности утилизированного кальция необходимо не менее трех раз оценить уровень ионизированного кальция. Низкое содержание калия может сопровождать миофасциальный болевой синдром. Повышение глюкозы в сыворотке крови после быстрой физической активности требует проведения дальнейших исследований и исключения сахарного диабета. Снижение на четверть от оптимального уровня концентрации одного из витаминов В,, В6, В,2, фолиевой и аскорбиновой кислоты способствует активности миофасциальных триггерных точек и усилению болевого синдрома.
Болевая дисфункция ВНЧС привлекает внимание многочисленных исследователей и врачей всего мира. Это обусловлено тем, что по силе проявления на лице она уступает только зубной боли. Несмотря на актуальность проблемы, до сих пор окончательно не раскрыт механизм возникновения болей, высказываются противоречивые мнения относительно этиологии, патогенеза, недостаточно совершенны методы лечения.
Многолетние клинические наблюдения показали, что болевые ощущения в ВНЧС имеют полиэтиологическую природу. Важная роль в появлении болевого синдрома принадлежит формированию в мышцах триггерных точек или зон. Они возникают под действием различных местных изменений соотношения зубов, заболеваний зубов, слизистой оболочки и др., дефектов зубных рядов и общих (эмоциональный стресс, гормонально-метаболические нарушения) факторов.
Из этого следует, что рассматривая какую-либо одну причину, необходимо учитывать влияние многих других факторов, которые в определенных комбинациях оказывают болезнетворное действие на организм человека, и прежде всего на мышцы головы и шеи. Полиэтиологический характер болевого синдрома диктует необходимость выяснения у каждого больного всех причин, вызвавших появление и продолжающих поддерживать заболевание. Всесторонний анализ причин позволит провести больному комплексное адекватное лечение.
Болевая дисфункция ВНЧС характеризуется появлением самопроизвольной боли, которая возникает обычно в триггерных точках, расположенных в разных участках мышц, откуда она иррадиирует в различные отделы головы, шеи и туловища: зубы, челюсти, затылок, висок, глазницу, ухо, щеку, височно-нижнечелюстной сустав, горло, шею, плечевой пояс, предплечье, спину. Боль усиливается при попытке широко открыть рот и приеме твердой пищи. Одновременно появляется ограничение подвижности нижней челюсти.
Иногда появлению болей предшествуют симптомы дисфункции: чрезмерная подвижность или зигзагообразный характер движений нижней челюсти, щелканье (наличие звуковых явлений) в височно-нижнечелюстном суставе. Важным диагностическим признаком является обнаружение в различных отделах мышц, прикрепляющихся к нижней челюсти, болезненных при пальпации уплотненных округлых триггерных точек или тяжей. Иногда самопроизвольная боль
в триггерных точках отсутствует и может быть обнаружена во время пальпации.
В большинстве случаев заболевание носит доброкачественный характер и в его основе нет какого-либо органического деструктивного заболевания. Однако следует помнить, что при длительном течении синдрома могут наступить органические изменения в височно-нижнечелюстном суставе (деформация диска, костных элементов), зубах и пародонте (стертость, подвижность зубов и деформация зубных рядов, рассасывание окружающих зуб тканей и обнажение корней и др.).
Приведенные вторичные изменения нередко создают диагностические трудности и оказывают неблагоприятное влияние на течение и прогноз заболевания. Иногда они являются причиной длительных болей и недостаточной эффективности проводимого комплексного лечения.
Болевая дисфункция ВНЧС может имитировать невралгию различных черепных нервов (тройничного, языкоглоточного и др.), невриты ветвей тройничного нерва, шейный остеохондроз, остеоартроз височно-нижнечелюстного сустава, мигрень и многие другие заболевания. По нашему мнению, основными причинами, которые приводят к неправильной диагностике и неадекватному лечению, являются сходство симптомов дисфункции ВНЧС с другими заболеваниями, а также неполное или одностороннее обследование больных: например, врач обследует только сустав или только зубы и не обращает внимание на общее состояние больного и функцию мышц.
Анализ индивидуальных особенностей развития болезни, связанных с различными этиологическими факторами, состоянием психики, эндокринной системы, обмена веществ и другими данными позволяет наметить и провести наиболее эффективный курс комплексного лечения и профилактики.
Важно подчеркнуть, что нет и не может быть единой и простой схемы лечения, так как один и тот же правильный диагноз требует от врача воздействия на различные неблагоприятные факторы, вызвавшие и продолжающие поддерживать синдром у каждого больного.
Следовательно, при лечении нельзя ограничиться только одним органом, например зубом или суставом, и рекомендовать, скажем, только одни ортопедические мероприятия. Всем больным необходимо проводить комплексное лечение, включающее воздействие по показаниям на психоэмоциональное состояние, эндокринную систему, обмен веществ, мышцы, сустав и зубы больного.
Многолетний клинический опыт и данные литературы убедили нас в том, что многие больные хорошо реагируют на психотерапию, аутогенную тренировку, лечебную гимнастику, массаж, криотерапию, физиотерапию и др. Особенно быстро нам удается снять боль и нормализовать функцию жеватель
ных мышц блокадой двигательных ветвей тройничного нерва слабым раствором анестетика (0,25—0,5 % раствором новокаина или другого анестетика по П. М. Егорову). Хорошие результаты мы отмечаем при введении этих же анестетиков непосредственно в основные триггерные точки или зоны. Основной смысл этих процедур заключается в устранении триггерных точек и болей, расслаблении мышц, нормализации их функции и обмена веществ.
Важно обратить внимание больного на принципы немедикаментозного воздействия (аутогенная тренировка, влажные компрессы, массаж, лечебная гимнастика и др.) и методы профилактики, которые направлены главным образом на предупреждение перегрузки жевательных мышц. Лицам, страдающим болевой дисфункцией ВНЧС, следует регулярно проводить санацию полости рта, рациональное протезирование дефектов зубных рядов, избегать длительного широкого открывания рта, приема твердой пищи, устранить вредные привычки (прикусывание губы, языка, выдвижение нижней челюсти вперед, в сторону и др.), бруксизм. 

Источник: Пузин М. Н., Вязьмин А. Я., «Болевая дисфункция височно-нижнечелюстного сустава» 2002

А так же в разделе «  РОЛЬ ВИТАМИНОВ, МИНЕРАЛЬНЫХ СОЕДИНЕНИЙ И МИКРОЭЛЕМЕНТОВ В ЛЕЧЕНИИ БОЛЕВОЙ ДИСФУНКЦИИ ВНЧС »