Вопрос о частоте выявления гипогликемии у больных болевым синдромом ВНЧС до настоящего времени дискутируется. Это связано с тем, что основной причиной гипогликеми- ческого синдрома является увеличение концентрации адреналина в крови. При некоторых состояниях уровень адреналина в крови также возрастает, однако не сопровождается гипогликемией [Тревелл Дж., Симонс Д., 1989]. Тем не менее активность миофасциальных триггерных точек значительно усилена при гипогликемии, а специальное лечение миофасциального болевого синдрома ВНЧС оказывается малоэффективным или вообще неэффективным.
Первыми признаками гипогликемии или повышенного
уровня адреналина в крови являются сильная слабость, сонливость, влажная кожа; часто бывает обильный пот, возникают чувство голода, тошнота, парестезии, чувство онемения в разных частях тела и скованность в движениях, дрожание; нередко отмечается тахикардия; артериальное давление имеет склонность к повышению, тонус мышц увеличен, могут быть судороги, отмечено повышение сухожильных и периостальных рефлексов. Активация триггерных точек в грудиноключи- чно-сосцевидной мышце может вызвать головную боль и головокружение. В периоды между гипогликемическими состояниями больные предъявляют жалобы на снижение памяти, мышечные боли, которые являются следствием дегенеративных процессов в мышечной ткани и ее замещения соединительной тканью.
В клинике миофасциального болевого синдрома ВНЧС выделяют два вида гипогликемии: 1) гипогликемия, вызванная быстрой двигательной активностью; 2) послеобеденная (реактивная) гипогликемия. D. Foster и A. Rubenstein (1980) выделяют несколько этиопатогенетических моментов в развитии гипогликемии при быстрой двигательной активности: нарушение механизмов выделения глюкозы из печени и синтеза нор- адреналина, который стимулирует выделение глюкозы из печени и дефицит глюкагона.
Состояние гипогликемии могут усиливать заболевание печени и прием алкоголя. Гипогликемия, вызванная быстрой двигательной активностью, появляется через много часов после еды и сохраняется длительное время. Для этого вида гипогликемии обычно характерны органические заболевания. Первые симптомы реактивной гипогликемии появляются через 2—3 ч после приема пищи, богатой углеводами. Последние стимулируют выделение (3-клетками поджелудочной железы инсулина, который и приводит к компенсаторному повышению концентрации адреналина в сыворотке крови. Состояние реактивной гипогликемии продолжается в течение 15—30 мин в отличие от первого вида гипогликемии.
Основная диагностика указанных выше гипогликемических состояний основана на данных клиники и лабораторных методах исследования больных с миофасциальным болевым синдромом ВНЧС, оценке теста толерантности к глюкозе, определении концентрации глюкозы в крови на фоне физической нагрузки и в покое, а также концентрации инсулина.
Лечение может способствовать уменьшению симптомов реактивной гипогликемии и гипогликемии, вызванной быстрой двигательной активностью, и направлено в основном на уменьшение секреции адреналина. С целью профилактики этих состояний больные не должны употреблять в пищу вещества, стимулирующие секрецию нейромедиаторов, в частности адреналина.