ВОЗМОЖНЫЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ФЕНОМЕНА ТРИГГЕРНЫХ ТОЧЕК
Одним из факторов в развитии дисфункции ВНЧС является гиперраздражимость в области триггерных точек вследствие сенсибилизации афферентных нервных волокон пораженной мышцы. Сенсибилизирующими агентами могут быть различные биологически активные вещества (гистамин, простаглан- дины, серотонин и др.). Поэтому инъекции физиологического раствора или анестетика, массаж и прессорная терапия способствуют усилению кровотока и вымыванию из мышцы сенсибилизирующих соединений.
В триггерных точках отмечается изменение жирового метаболизма, обнаружен спазм кровеносных сосудов, что приводит к замедлению кровотока и последующим нарушениям оттока венозной крови. Последнее может сопровождаться локальной аккумуляцией метаболических продуктов, которые в свою очередь дополнительно могут сенсибилизировать афферентные нервные волокна. Острое напряжение мышцы может привести к перегрузке сократительных элементов с повреждением тканей и выходом Са+ из саркоплазматического ретикулума. Нормальное поступление энергии от АТФ и избыток ионов Са+ инициируют и поддерживают устойчивую контрактуру вовлеченных в патологический процесс мышечных волокон. В конечном итоге в мышце могут развиться дистрофические процессы, которые с трудом поддаются лечению. Однако скорость развития дистрофической фазы зависит не только от длительности существования триггерных точек, но и от предрасполагающих факторов.
В триггерных точках отмечается изменение жирового метаболизма, обнаружен спазм кровеносных сосудов, что приводит к замедлению кровотока и последующим нарушениям оттока венозной крови. Последнее может сопровождаться локальной аккумуляцией метаболических продуктов, которые в свою очередь дополнительно могут сенсибилизировать афферентные нервные волокна. Острое напряжение мышцы может привести к перегрузке сократительных элементов с повреждением тканей и выходом Са+ из саркоплазматического ретикулума. Нормальное поступление энергии от АТФ и избыток ионов Са+ инициируют и поддерживают устойчивую контрактуру вовлеченных в патологический процесс мышечных волокон. В конечном итоге в мышце могут развиться дистрофические процессы, которые с трудом поддаются лечению. Однако скорость развития дистрофической фазы зависит не только от длительности существования триггерных точек, но и от предрасполагающих факторов.
Источник: Пузин М. Н., Вязьмин А. Я., «Болевая дисфункция височно-нижнечелюстного сустава» 2002
А так же в разделе « ВОЗМОЖНЫЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ФЕНОМЕНА ТРИГГЕРНЫХ ТОЧЕК »
- Функциональная недостаточность щитовидной железы
- Гиперандрогения у больных с болевой дисфункцией ВНЧС
- Синдром гипогликемии
- Подагрический диатез
- РОЛЬ БИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ В НЕЙРОХИМИЧЕСКИХ ПРОЦЕССАХ ПРИ БОЛЕВОЙ ДИСФУНКЦИИ ВНЧС
- ЭНДОГЕННАЯ ОПИОИДНАЯ СИСТЕМА В МЕХАНИЗМАХ РЕГУЛЯЦИИ БОЛЕВОЙ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
- РОЛЬ ВИТАМИНОВ, МИНЕРАЛЬНЫХ СОЕДИНЕНИЙ И МИКРОЭЛЕМЕНТОВ В ЛЕЧЕНИИ БОЛЕВОЙ ДИСФУНКЦИИ ВНЧС