Этиология тригеминальной невралгии чаще связана с явлениями компрессии тройничного нерва Еще в 1934 г. W. Dandy, основываясь на материалах обследования 250 оперированных больных тригеминальной невралгией, показал, что в 60% случаев причиной заболевания является компрессия корешка нерва патологическими образованиями. Позже эти данные подтверждены другими исследователями (Gardner W., 1970; Roski R.A. е.а 1982; Janetta P.J., 1985, и др.). При этом установлено, что основными причинами сдавления корешка нерва являются расширение и дислокация петлеобразно извитых сосудов, обычно верхней или передней нижней мозжечковой артерий. Частота компрессий корешка тройничного нерва у больных тригеминальной невралгией может даже превышать указанные цифры и достигать 74—90% (Taarhoy P.J., 1982; Sindou М. е.а., 1987). В месте компрессии, как правило, развивается очаговая демиелинизация. Проводя исследования с применением томографии подглазничного канала, О.Н.Савицкая (1973) впервые установила, что у 31% больных с невралгией 2-й ветви тройничного нерва заболевание связано с врожденным или приобретенным сужением подглазничного канала. При врожденной узости подглазничного канала (узость канала без утолщения его стенок) тригеминальная невралгия развивается в пожилом возрасте, когда присоединяются сосудистые заболевания, которые приводят также к нарушению кровообращения в тройничном нерве, что подтверждается морфологическими исследованиями сосудов тройничного нерва у оперированных больных Это влечет за собой усиление несоответствия между диаметром канала подглазничного нерва и нервно-сосудистого пучка и является
непосредственной причиной возникновения болезни по типу туннельного синдрома. У большей части больных с невралгией 2-й ветви тройничного нерва сужение подглазничного канала вызвано утолщением его стенок (избыточный остеогенез, ведущий к гиперостозу) в результате местных хронических воспалительных процессов, чаще всего одонтогенных и риногенных.
Данные О.Н.Савицкой подтверждены стоматологами, использовавшими более совершенный рентгенологический метод — ортопантомографию лицевого скелета (Маркунас P.M., 1981; Сабалис Г.И. и др., 1982) Одновременно у J/4 больных был обнаружен стеноз канала нижней челюсти на стороне невралгии 3-й ветви тройничного нерва.
Если суммировать результаты исследований перечисленных авторов, то становится очевидным, что невралгия тройничного нерва имеет туннельное, компрессионное происхождение и лишь в редких случаях она может вызываться другими причинами (например, очаговой демиелинизацией корешка тройничного нерва при рассеянном склерозе). Таким образом, невралгия тройничного нерва с полным основанием может быть названа компрессионной радикулоневропатией.
Важнейшим в современном представлении о патогенезе тригеминальной невралгии являются данные о первично периферическом генезе заболевания: во-первых, это приведенные выше материалы о роли компрессионного, туннельного фактора в происхождении патологии, во-вторых, возникновение структурных изменений в нерве уже на ранних стадиях болезни.
Имевшая место в свое время дискуссия о том, является ли тригеминальная невралгия функциональным или структурным заболеванием, закончена. Совместные работы О.Н.Савицкой и С.Б.Дзугаевой (1971) с применением специальных методик (методы Науты и Кнука) показали, что уже через 3—6 мес от начала заболевания в осевых цилиндрах пораженных ветвей тройничного нерва обнаруживаются структурные изменения в виде набухания, фрагментации и вакуолизации. В более поздних стадиях заболевания они переходят в зернис
тый распад, который со временем прогрессирует. Это подтверждено в эксперименте. Третьим аргументом в пользу периферического генеза заболевания является факт, что при тригеминальной невралгии ооли исчезают после перерезки пораженной ветви или корешка нерва и отсутствуют до тех пор, пока нерв не регенерирует. В свете представленных данных очевидно, что центральные механизмы реализации болевого пароксизма включаются вторично под влиянием патологической афферентации с периферии.
При изучении вызванной активности головного мозга у больных с тригеминальной невралгией установлен принципиально важный факт в период обострения заболевания возникают перестройка вызванных потенциалов головного мозга по пикволновому типу и длительный послеразряд в а- или р-ди- апазоне (Карлов В.А., 1983), т.е. регистрируются феномены, считающиеся патогномоничными для эпилепсии. Все это позволяет говорить о том, что при невралгии тройничного нерва под влиянием длительной патологической импульсации с периферии в центральных структурах (спинномозговое ядро и свя данные с ним образования) формируется алгогенная система пароксизмального типа.
Специальные исследования, проведенные в эксперименте на животных Г.Н.Крыжановским (1980), а также данные G.H.Fromm и соавт. (1980) отчетливо показывают, что возникновение алгогенной системы пароксизмального типа в конечном счете связано с инактивацией тормозных механизмов в спинномозговом ядре тройничного нерва.
Немаловажное значение приобретает вопрос о механизмах обострения заболевания У ряда больных, особенно под влиянием охлаждения лица, в механизме обострения решающую роль может играть гиперергическая реакция немедленного типа, возникающая в пораженной ветви нерва. Это ведет к компрессии нерва в соответствующем канале даже в отсутствие стеноза последнего и тем более при его наличии. Подобный механизм весьма вероятен с увеличением содержания гистамина в крови и слюне, повышением активности диамино- оксидазы и понижением гистаминопектического эффекта, а
также уменьшением содержания у-глобулинов в крови (Саба- лис Г.И., 1983).
При стихании тригеминальных болей в нервных стволах начинается восстановительно-регенеративный процесс. Однако полного восстановления поврежденных нервных волокон не происходит. Вместо части нервных волокон, подвергшихся резорбции, развивается соединительная ткань. При каждом последующем обострении болезни в периферических ветвях тройничного нерва наблюдается та же последовательность доминирования дистрофического и репаративного процессов. Однако в условиях регенерации в нервных стволах с каждым обострением болезни из-за огрубления и увеличения количества соединительнотканных структур в нервно-сосудистых пучках тройничного нерва прогрессирует дистрофический процесс.