Экспериментальная и клиническая нейрофизиология и неврология накопили огромное количество научных фактов относительно структурных и функциональных механизмов боли. Создается ситуация, которая, по словам знаменитого физика Оппенгеймера, характеризуется тем, что чем больше мы получаем фактов, тем острее мы чувствуем свое невежество, потому что все время нарастает ощущение того, что объять все невозможно, а общий подход к этим фактам, т.е. теория, не найден. История изучения феномена боли насчитывает много тысячелетий. К настоящему времени можно выделить следующие этапы изучения и изменения различных представлений о феномене боли:

1. эмпирический, описательный, анатомический. Многие тысячелетия человек испытывал боль, эмпирически искал способы ее устранения и только в последние несколько столетий
   сформировались представления о роли нервной системы в реализации феномена боли;
2. функциональный. На этом этапе выявляются функциональные связи и зависимости в строении организма, а также между структурами, формирующими феномен боли;
3. каузальный. На этом этапе выясняются причинно-след- ственные взаимоотношения между структурами, формирующими феномен боли;
4. системно-структурный этап способствует формированию системы как упорядоченной пространственно-временной комбинации элементов, находящихся в единстве, благодаря функциональным и каузальным связям, т.е. ноцицептивной системы;
5. моделирование, в частности, математическое моделирование. Медицина в целом и проблемы изучения боли в частности в настоящее время подошли именно к этому этапу, когда все многообразие форм, характеристик, связей (каузальных, функциональных и т.д.) воспроизводится в модели, и изучение модели позволяет наиболее полно понять изучаемый феномен.

Исходя из положения о том, что главнейшей функцией нервной системы является информационная, болевой феномен рассматривается как информационный; как совокупность информационных процессов, происходящих в нейронной информационной сети. Важным моментом в изучении феномена боли становится моделирование боли как информационного явления.
В течение последних двух столетий (до 50-х годов XX века) в понимании механизмов боли доминировала концепция Р.Де- карта, в которой главное значение отводилось болевому стимулу. В соответствии с этой концепцией, боль определял стимул, его сила и его качество. Мощным развитием этой концепции явилась рефлекторная теория функционирования нервной системы (Павлов И.П., Анохин П.К.). Но эти теории не объясня. ш фактов, когда малый стимул вызывал сильную боль и особенно хроническую, когда не удавалось найти действующий стимул.
R.Melzak и P.D.Wall (50—60-е годы XX века) сформулировали теорию «воротного контроля боли», сопасно которой формирование ноцицептивного потока на сегментарном уровне происходит в результате взаимодействия быстро проводящей, хорошо миелинизированной и медленно проводящей слабо миелинизированной систем на релейных нейронах спинного мозга. Суть теории заключается в том, что активность толстых миелиновых волокон приводит к возбуждению нейронов желатинозной субстанции, которые оказывают ингибирующее влияние на релейные нейроны, тем самым контролируя прохождение на более высокие уровни ноцицептивной импульсации с тонких слабо миелинизированных волокон. Теория воротного контроля имеет важное значение в понимании механизмов регулирования потока поступающей в спинной мозг и восходящей ноцицептивной импульсации, вызывающей физиологическую боль.
Патологическая боль, рассматриваемая с позиций данной теории, возникает при недостаточности тормозных механизмов Т-клеток, которые, растормаживаясь и активируясь различными стимулами с периферии и из других источников, посылают интенсивную восходящую импульсацию. Однако теория воротного контроля, по признанию самих авторов, не может объяснить многие характеристики патологической боли, особенно причины хронизацги болевых синдромов, возможности спонтанного возникновения болевых приступов, механизмы болевых синдромов собственно центрального происхождения и т.п. Авторы развили эту теорию, введя понятие «возбуждающиеся нейроны». В этом варианте речь идет уже не столько о контроле, т.е. ограничении ноцицептивного потока, сколько о модуляции ноцицептивного потока с периферии и о возможности не только его торможения, но и усиления.
Следующим важным этапом явилось создание теории генераторных, системных механизмов патологической боли (ГПУВ) Г.Н.Крыжановского. Эта теория опирается на базисные, нейроналюные и нейрохимические механизмы боли. Ее объектом являются процессы, развивающиеся на уровне меж- нейрональных и системных отношений, изменения которых
обуславливают возникновение болевых синдромов. Последние представляют собой клиническое выражение определенных форм патологической боли. Согласно указанной теории, болевые синдромы возникают вследствие деятельности в системе болевой чувствительности новых патологических интеграций — агрегата гиперактивных нейронов, который представляет собой генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) и патологической алгической системы.
Новыми являются представления о патологической алгической системе (IIAC), сформулированные ГН.Кр яжановским (1997). Возникший в афферентном входе (дорсальные рога) спинного мозга генератор сам по себе не может вызвать патологическую боль. Локальный генератор способен обусловить регионарные изменения, облегчение флексорного рефлекса, изменения активности мотонейронов и др. Патологическая боль как страдание и как синдром возникает, если в процесс вовлекаются другие отделы системы болевой чувствительности, в частности структуры голодного мозга, ответственные за проявление чувства боли, ее перцепции и эмоциональную окраску.
Из первично и вторично измененных образований системы болевой чувствительности формируется новая патологическая интеграция — патологическая алгическая система, которая служит патофизиологической основой болевого синдрома.
Удаление соматосенсорной коры, ответственной за перцепцию боли, задерживает появление болевого синдрома, вызываемого повреждением седалищного нерва, но не предотвращает его возникновение в более поздние сроки. Удаление же фронтальной коры, ответственной за эмоциональную окраску боли, не только задерживает развитие, но и купирует возникновение болевого синдрома у значительного числа животных. Разные зоны соматосенсорной коры неоднозначно относятся к развитию ПАС. Удаление первой зоны (S1) задерживает раз - витие ПАС, удаление второй зоны (S2), напротив, усиливает гипералгезию, т.е. способствует развитию ПАС.
Функциональные изменения в соматосенсорной коре при
болевом синдроме, вызванном повреждением седалищного нерва, закрепляются и становятся относительно независимыми от генератора в дорсальных рогах. При подавлении активности генератора новокаином могут сохраняться повышенная возбудимость нейронов соматосенсорной зоны, расширенная зона вызванных ответов, а также могут появляться усиленные ответы при стимуляции передней конечности Эти изменения свидетельствуют о начавшихся пластических перестройках в соматосенсорной коре.
Представляет интерес тот факт, что если перед ампутацией конечности существовал болевой синдром (вследствие ранения или сосудистых нарушений), то возникший после ампутации этой конечности фантомный болевой синдром имеет характеристики предшествовавшего болевого синдрома Это значит, что формирование ПАС, образующейся после ампутации конечности, пошло по «руслу» ПАС бывшего синдрома
Принципиальная организация Г1АС включает в себя измененные структуры и новые патологические образования на различных уровнях системы болевой чувствительности. Они составляют основной ствол ПАС От основного ствола ПАС идут ответвления к различных отделам ЦНС, вовлечение которых в патологический процесс вызывает дополнительные синдромы К последним относятся вегетативные нарушения, изменения сердечно-сосудистой системы и микроциркуляции, дисрегуля- ции функций внутренних ор1анов, эндокринной системы, психоэмоциональные расстройства и др. Некоторые из этих нарушений могут иметь регионарный характер в связи с вовлечением в процесс регионарных механизмов нервной регуляции.
Различные виды патологической боли (острая, жгучая, пилящая, грызущая, раздирающая, дергающая и др.) свидетельствуют о преимущественном вовлечении в процесс соответствующих образований (подсистем) системы болевой чувствительности. Остро возникающая, локализованная боль характерна для вовлечения в процесс системы эпикритической чувствительности, диффузная боль — для системы протопатичес- кой чувствительности При значительном нарушении тормозных механизмов и повышенной возбудимости нейронов гене
ратора происходит гиперсинхронизация нейронов, и генератор разряжается быстро нарастающим потоком импульсов: если этот поток вызывает столь же быструю и усиленную активность ПАС, то приступ боли имеет пароксизмальный характер. Если ГПУ В развивает свою активность медленно и ПАС активируется медленно, то интенсивность боли при приступе нарастает также медленно, при тонической активности генератора и IIAC боль постоянна.
Генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУ В), возникающий в дорсальных рогах спинного мозга под влиянием стимуляции из эктопических очагов (неврома, гиперактивные спинальные ганглии), оказывает обратное положительное влияние на эти очаги. Существенную роль при этом играют симпатические влияния из спинного мозга на неврому и нейроны спинальных ганглиев, особенно выраженные при каузалгии. Поэтому данный синдром называют также рефлек-
Таблица 3
Принципиальная организация патологической алгической системы (ПАС).
Уровни и образования измененной системы болевой чувствительности, составляющей основной ствол ПАС

Периферические отделы	Сенситизированные ноцицепторы, очаги эктопи' [еского возбуждения (поврежденные и регенерирующие нервы, де- миелинизированные участки нервов, неврома), группы гиперактивирован- ных нейронов спинальных ганглиев
Спинальный уровень	Агрегаты гиперактивных нейронов (генераторы) в афферентных ноцицептив- ных реле — в дорсалынгх рогах и ядрах спинального тракта тройничного нерва (каудального ядра)
Супраспинальный уровень	Ядра ретикулярной формации ствола, ядра таламуса, сенсомоторной и орбитофронтальной коры, эмоциогенные структуры

торной симпатической дистрофией, или симпатически поддерживаемой болью Есть основания считать, что в ПАС может вовлекаться длинная петля- спинной мозг — ствсл — спинной мозг. В патогенетической организации ПАС, лежащей в основе болей как периферического, так и центрального происхождения, важную роль играют патологические круги, образованные ревербирирующими связями между ядрами таламуса (ретикулярными — RT, центральными латеральными — CL) и задними вентральными — VP. Эти связи замыкаются на CL, в котором регистрируется патологическая активность; их перерыв (путем повреждения CL) приводит к исчезновению или значительному ослаблению болей у большинства пациентов.
Упрочению и развитию ПАС способствует образование вторичных генераторов. Стабилизация и развитие ПАС и формирование вторичных генераторов объясняют известные клинические данные о том, что нейрохирургическая ликвидация первичного источника образования генератора и даже связанной с ним части ПАС далеко не всегда эффективна либо дает кратковременный положительный результат: через некоторое время активность ПАС восстанавливается и появляется рецидив болевого синдрома.
Исследования показывают, что предварительная ноцицеп- тивная стимуляция (электрораздражение) перед перерезкой седалищного нерва ускоряет появление болевого синдрома. Напротив, новокаинизация нерва перед перерезкой с целью блокады мощного синхронизированного потока импульсов, возникающего при перерезке нерва («разряд повреждения», Уолл), замедляет развитие болевого синдрома.
В случае первичных центральных болей ПАС исходно состоит из центральных образований болевой чувствительности. Благодаря формированию центральных генераторов под влиянием усиленной и длительной ноцицептивной стимуляции болевой синдром первоначально периферического происхождения приобретает центральные характеристики.
Одним из последних важных шагов в понимании механизмов формирования боли является нейроматриксная теория, которую сформулировал RMelzak (1998) В соответс гвии с этой
теорией, филогенетически и онтогенетически в нейронной информационной сети формируются матрицы боли, активирование которых и вызывает боль в организме. Эта теория позволяет объяснить причины хронизации боли, при этом спонтанно может активироваться та или иная матрица болевого синдрома, что проявляется клинической картиной заболевания. Эта теория завершает движение в тенденциях понимания боли от стимула к роли нейронной сети нервной системы.
В общем плане сейчас ясно, что нервная система представляет из себя нейронную информационную сеть и ее функция — получение, переработка и выдача информационных кодов. В этом аспекте боль представляет информационный код, такой же, как коды изображения, звука, тепла и т.д. С позиций информационного кода определились две теории: теория специфичности и теория интенсивности.
С позиций теории специфичности боль рассматривается как самостоятельный вид деятельности специфической анализаторной системы со своим периферическим рецепторным аппаратом, проводящими путями и кортикальной зоной, трансформирующей ее афферентные сигналы в болевое ощущение. Эта сенсорная система стала называться ноцицептивной и по своей сути находится в ряду с другими анализаторными системами — зрительной, слуховой и т.д. Недостатком этой теории является то что невозможно провести последовательно принцип специфичности и исключение необходимости информационного кодирования. Важным свойством любой сенсорной системы является ее достаточно точная локализация на периферии и точное представительство в коре. В этом смысле ноци- цептивная система имеет широкое представительство и на периферии, и в коре, практически во всех анализаторах.
По теории интенсивности за болевое ощущение ответственны одни и те же рецепторы каждой сенсорной модальности, которые при слабых и умеренных силах своих раздражителей формируют свои специфические ощущения, а при чрезмерных — болевое ощущение.
Та и другая теория имеет своих сторонников и различные экспериментальные подтверждения. Вполне возможно, что
скоро сформируется интегративная теория, которая объединит их. Отсутствие такой единой теории является одной из проблем моделирования боли.
Рассматривая эволюцию теорий боли, важно отметить основную тенденцию в понимании механизмов боли: ведущее значение в формировании болевого синдрома играет не действующий стимул, а центральная нервная система, в нейронных информационных сетях которой и формируется огромное число различных вариантов болевых синдромов.