Согласно закону диалектики, функция определяет форму. Применительно к медицине, изменение функции ведет к изменению формы и структурной перестройке костного органа, изменению его архитектоники.
Увеличение функциональной нагрузки усиливает биоэлектрические потенциалы кости, активизирует перио — и эн- достаяьное образование кости. Если повышенная нагрузка чередуется с достаточным отдыхом, она успевает перестроиться и приспособиться к новым условиям.
При превышении допустимого уровня физической нагрузки (более 3000 циклов микронапряжений структурных единиц в день) костная ткань испытывает перегрузочное напряжение. Ответной реакцией является резорбция кости в результате нарушения кровообращения и микроциркуляции в зоне чрезмерной физической нагрузки. Начинается дезорганизация и рассасывание структурных единиц кости, микро переломы трабекул и остеонов с образованием полостей, заполненных волокнистой соединительной тканью. Однако остеоид сохраняет способность к обратному развитию и восстановлению при нормализации микроциркуляции и адекватной структурной перестройке.
Снижение функциональной нагрузки ведет к снижению биоэлектрических потенциалов и интенсивности кровообращения кости. Это ингибирует остеогенез и активизирует резорбтивную реакцию кости, приводит к уменьшению мик- роциркуляторного русла с редукцией капиллярной сети и повышением сосудистой проницаемости.
Первые признаки атрофии костной ткани и явление остеопороза определяют уже через 2—3 недели после ухудшения кровоснабжения. При длительном нарушении кровотока явления атрофии и осеопороза становятся необратимыми. Наступает регрессивная трансформация кости, срыв жизнедеятельности костной ткани, уменьшение прочности. При этом минимальные физические нагрузки могут привести к деформациям, патологическим переломам костных структур и самой кости.
Атрофия челюстей — это процесс, характеризующийся уменьшением объёма, размеров и общей костной массы костного органа. Причиной атрофии являются не только па- 34 тологические состояния, но и естественный процесс старения организма. Строение костного скелета идет до 25 летнего возраста, до 40 лет сохраняется «динамическое равновесие» процесса ФР благодаря процессу оппозиционного роста. После 40 лет убыль компактного слоя составляет = 0,4% в год, а губчатый слой уменьшается на 1% в гол у мужчин и на 2—3% в год у женщин. К 70 годам потеря костной массы составляет около 30% компактного и 40% губчатого слоя. Убыль костной массы челюстей начинается с 25-30 лет снижением их высоты на 0,2 мм в год. Эндо — или экзогенные факторы увеличивают скорость патологической атрофии челюстей, нарушая баланс между резорбцией и остеогенезом в процессе структурной перестройки кости. Патологическое ускорение атрофии челюстей (более

0. 4 мм в год) может вызвать изменение гормонального фона, нарушение обмена веществ, нервно-психологический стресс, заболевания пародонта, нарушение окклюзии и функциональная перегрузка пародонта, адентия, нерациональное протезирование, использование съёмных зубных протезов.

Классификацию степеней атрофии челюстей в 1985 году разработали Lekholm и Zarb, учитывая, что атрофия при адентии приводит не только к полному исчезновению альвеолярных отростков, но и частичной атрофии базальных отделов челюстей со значительными топографе — анатомическими нарушениями полости рта и челюстно-лицевой области. При этом устанавливается прогеническос соотношение беззубых челюстей, изменяется соотношение альвеолярных отростков в боковых отделах челюстей. У 80-94% пациентов резко уменьшается глубина или полностью отсутствует преддверие полости рта, у 25% пациентов ухудшается положение уздечек губ и языка.
Все эти грубые изменения челюстно-лицевой области значительно затрудняют лечение и окклюзионную реабилитацию больных с адентией.