ЭЛИОТОгаЯ И ПАТОГЕНЕЗ

  По этиологии факторы заболеваний пародонта разделяют на местные и общие. Это разделение является условным, поскольку этиологические факторы могут быть тесно связаны между собою и организмом ребенка.
У детей ярко выражено взаимодействие причин и условий их реализации. Местные или общие факторы по разному влияют на недозрелые ткани пародонта, т.е. раздражители маленькой силы способны повлиять на пародонт, который у ребенка находится в состоянии перестройки.
По данным ВОЗ, одними из ведущих факторов заболеваний пародонта у детей является зубная бляшка и зубной налет.
Зубная бляшка располагается над десной и под десной, чаще в пришеечной области и фиссурах. Образование ее начинается с присоединения бактерий к эмалевой кожуре (пеликуле) или к поверхности эмали. Микроорганизмы прикрепляются к зубу с помощью липкого межбактериального матрикса. Определенное количество налета возникает уже через 2 ч после тщательной чистки зубов. Максимальное накопление бляшки происходит на протяжении 30 дней.
Зубная бляшка состоит из пролиферирующих микроорганизмов, эпителиальных клеток, лейкоцитов и макрофагов. Бактерии составляют 70% твердого остатка бляшки, все другое - межклеточный матрикс, содержащий органические (белки, полисахариды, липиды) и неорганические (кальций, фосфор, калий, натрий, фтор) вещества. Углеводы, которые имеются в матриксе, представлены декстраном — полисахаридом, производным бактерий. Он образуется из сахарозы под влиянием стрептококков.
Бляшка увеличивается вследствие постоянного наслоения новых бактерий. По мере ее увеличения микробная флора изменяется от преобладания кокков (главным образом грамположи- тельных) к более сложной популяции с содержанием палочкообразных микроорганизмов.
Сначала бляшка состоит из характерных кокков. Стрептококки составляют 50% бактериальной флоры с преобладанием Str. mutans, который является наиболее кариесогенным. Он расщепляет сахарозу, фруктозу, манит, сорбит и т.п., то есть имеет выраженную биохимическую активность. С утолщением бляшки внутри нее создаются анаэробные условия и соответственно изменяется флора. Источником питания поверхностных микроорганизмов, достоверно, является среда ротовой полости. Бактерии, которые расположены глубоко, для своего роста используют метаболические продукты других бактерий бляшки и компоненты ее матрикса. Это приводит к тому, что на 2-3-й день в бляшке появляются граммнегативные кокки и палочки, на 4-5-й — фузо- бактерии, резко увеличивается количество облигатных анаэробов. От 30-го до 90-го дня количество стрептококков уменьшается до 30-40%, а число палочкообразных увеличивается до 40%. Для выявления зубной бляшки используются разные красители.
Мягкий зубной налет — желтое или серовато-белое мягкое и липкое отложение, которое неплотно прилегает к поверхности зуба. Он видим без окраски специальными растворами и может быть частично смыт струей воды. Накапливается в ночное время, в особенности у лиц, которые не регулярно ухаживают за полостью рта.
Мягкий налет состоит из остатков пищи, эпителиальных клеток, лейкоцитов, микроорганизмов, протеидов и липидов слюны. В отличие от бляшки он не имеет постоянной внутренней структуры. Бактериальный состав такого налета — кокки, палочкообразные формы микробов, грибы, спирохеты, спириллы, актиноми- цеты.
Характер воздействия микроорганизмов зубной бляшки и зубного налета на пародонт очень разносторонний, поскольку основными их компонентами являются эндотоксины, ферменты, хемотоксические факторы и различные антигенные субстанции. Известно, что при недостаточности защитных факторов ротовой полости микроорганизмы способны проникать через эпителиальный барьер и служить причиной воспалительной реакции с последующим развитием гиперчувствительности. В крови больных с патологией пародонта выявлены антитела к микроорганизмам зубной бляшки.
Патогенное воздействие микроорганизмов на ткани пародонта может осуществляться также вследствие их активной ферментативной деятельности. Микробные ферменты способны повышать проницаемость капилляров, вызывать деполимеризацию межклеточного вещества эпителия, основного вещества соединительной ткани, а также деструкцию коллагеновых волокон. Некоторые штаммы микроорганизмов синтезируют гиалуронидазу, бета-глю- конидазу, коллагеназу (Л. О. Хоменко, 1980).
Бактериальная гиалуронидаза вследствие расщепления гиа- луроновой кислоты способствует разрушению эпителия соединительной ткани, фибробластов, резкому расширению микрососудов и увеличению проницаемости их стенок, усилению миграции лейкоцитов и развития лейкоцитарной инфильтрации. Наличие коллагеназы в очаге воспаления значительно потенциирует местное влияние гиалуронидазы.
В здоровой десне коллагеназа находится в неактивном состоянии, тем не менее может активизироваться бактериальной бляшкой. В условиях воспаления этот фермент высвобождается в активной форме, которая создает непосредственные условия для проявления его ферментативной активности. Коллагеназа, гидролизирующая коллаген разрушает белковую строму десны и
костную ткань альвелярного отростка. Коллагеназа, которую вырабатывают Bacteroides melaninogenicus, способна расщеплять не только денатурированный, но и нативний коллаген десны.
Микробы зубной бляшки оказывают отрицательное влияние на местные иммунологические процессы, которые способствуют повышению активности гидролитических ферментов, нарушению структуры и функции мягких тканей пародонта. Установлено, что зубной налет содержит протеолитические ферменты, которые расщепляют желатин, гемоглобин и прочие белки. Аммиак, амины, сероводород, некоторые дезаминированные кислоты, которые образуются во время гидролиза тканевых белков микробными ферментами, могут оказывать токсическое влияние на ткани, которые их окружают. Вместе с этим, протеолитические ферменты зубной бляшки катализируют образование в межклеточных пространствах высокоактивных полипептидов — кининов, которые вызывают основные клинические симптомы гингивита: повышение проницаемости капилляров, развитие отека, гиперемию и кровоточивость десны. Вместе с тем ферменты могут способствовать появлению в пародонте не присущих ему тканевых антигенов.
На состояние тканей пародонта влияют продукты жизнедеятельности микробов — токсины. Много видов анаэробов зубных образований (фузо-бактерии, бактероиды, спириллы, актиномице- ты) выделяют эндотоксины, которые являются липоидополисахаридонуклеиновыми комплексами. Последние обладают аутолитическим действием, могут вызывать различные вазомоторные нарушения, нарушать клеточный обмен, приводить к сенсибилизации, аутоаллергизации организма.
На состояние зубной бляшки и зубного налета значительное влияние оказывают факторы среды. К ним принадлежат иммунобиологическая система жидкости десневой борозды, гидролитические ферменты секрета слюнных желез и ротовой жидкости, секреторные иммуноглобулины, бактериофаги, кислоты, углеводы. Эти биологические факторы находятся в сложном взаимодействии с микрофлорой ротовой полости и способны ослабить или сместить ее патогенетический потенциал. Важную роль в поддержании биологического равновесия между бактериальным симбиозом и тканями ротовой полости играют также общие факторы, которые регулируют метаболизм тканей ротовой полости и от которых зависит соответствующая реакция на различные патогенетические воздействия.
Эндотоксин способен проникать через интактный край десны и активизировать систему комплемента, что иногда сопровождается высвобождением лизосомальных ферментов. Последние могут повреждать ткани пародонта. Эндотоксины стимулируют гиперсекрецию гистамина и гепарина. Гистамин является потенциальным вазоактивним амином, который увеличивает проницаемость сосудов (гиперемия и отек десен). Гепарин усиливает резорбтивное действие эндотоксина на костную ткань.
Антигенные компоненты бактерий приводят к гиперсенсибилизации лейкоцитов, которые вызывают патологические изменения в альвеолярном отростке и альтерацию тканей пародонта с образованием тканевых аутоантигенов. При нарушении функционального состояния Т-лимфоцитов вследствие токсичного влияния аутоантигенов начинается бесконтрольная активация иммунного ответа на антиген, что, как правило, определяет тяжесть клинического течения заболевания.
В ответ на воздействие микроорганизмов и выделение ими продуктов жизнедеятельности происходит миграция лейкоцитов в полость рта и инфильтрация этими клетками тканей десны, что стимулируется различными хемотаксическими веществами. Между тяжестью болезни и степенью миграции лейкоцитов существует прямая зависимость. Основным местом пребывания лейкоцитов является десневая борозда. Основную массу лейкоцитов, которые мигрируют, составляют нейтрофилы. Побочное влияние лейкоцитов обнаруживается благодаря выделению ими лизосомальных ферментов, которые могут служить причиной деструктивного воздействия (Л. О. Хоменко, 1980). Микроорганизмы зубной бляшки, налета и полости рта стимулируют секрецию ферментов лейкоцитами. В период значительных изменений, в тканях пародонта лейкоциты составляют 60-65% всех клеточных элементов поражения. Роль лейкоцитов в деструкции тканей пародонта разносторонняя.
На состояние тканей пародонта отрицательно влияет наддесневой зубной камень. Он наблюдается у 1% детей дошкольного возраста. Это объясняется тем, что в этом возрасте неорганическая часть слюны, в основном представленная растворимыми солями хлористоводородной кислоты, в особенности натрия хлоридом. В период сменного прикуса наблюдается нарастание наддесневого зубного камня. В отличие от взрослых, у детей и подростков отложения зубного камня не очень значительные, — они более мягкой консистенции и расположены преимущественно над дес-
ной, в пришеечной области зубов. Увеличение зубных отложений у детей связано с уменьшением рН среды, изменениями минерального состава и химизма слюны, а также с длительным раздражением и повреждений сосудистого аппарата тканей па- родонта.
Механизм влияния наддесневого зубного камня на ткани пародонта довольно разнообразный. Имея плотную консистенцию и проявляя склонность к постоянному накоплению, он служит причиной механической травмы, давя на десну. Следует учитывать также химическое влияние зубных отложений на ткани пародонта в зависимости от количественного и качественного содержимого в них разных микроэлементов, которые в составе зубного камня образовывают оксиды металлов. Наиболее токсичными из них являются пентоксид ванадия, оксиды свинца, меди, железа и др. В профилактике образования налета на зубах имеют значение регулярная гигиена полости рта и характер питания ребенка.
Высыхание десен препятствует очищению поверхностей зубов ротовой жидкостью. Накопление зубного налета поддерживает воспалительный процесс в пародонте.
На состояние пародонта влияет также глубина преддверья полости рта, неправильное анатомическое формирование и прикрепление уздечек губ и языка.
Преддверие полости рта считается неглубоким, если растоя- ние от десенного края к горизонтальному уровню переходной складки не превышает 5 мм, средним — 5-10 мм и глубоким — свыше 10 мм. Уздечка должна быть нежной, эластичной, подвижной при перемещении губ или языка. Аномальным является прикрепление уздечек к альвеолярному отростку на уровне верхушки десневого сосочка. Патологическое влияние аномальной уздечки губы на десневой сосочек или глубину преддверья, а полости рта на ткани десны обнаруживается путем горизонтального отведения губы или щеки в участке верхней или нижней челюсти. При наличии массивных, плотных, малорастягивающихся уздечек, высокого их прикрепление, мелкого преддверья полости рта создаются условия для хронической, функциональной травмы и нарушения обменных процессов в этом участке. В клинике это проявляется ишимизацией, развитием гингивита, отслоением десны вследствие нарушения эпителиального прикрепления. Возможность развития патологического процесса в морфологически несовершенной структуре пародонта, который может возникать в детском возрасте, даже
при обычной функциональной нагрузке, весьма при аномалийных функциях или вредных привычках, является закономерностью детского возраста.

Источник: В. И. Куцевляк, В. В. Никонов, Е. Г. Денисова, Т. А. Колесова, В. В. Кузина, Н. А. Щеблыкина, М. Г. Щеголева, Е. Г. Ярошенко, «Детская терапевтическая стоматология: Учебное пособие для студентов стоматологического факультета и врачей-интернов.» 2002

А так же в разделе «  ЭЛИОТОгаЯ И ПАТОГЕНЕЗ »