Этиология. Поражение околоверхушечных тканей может быть вызвано инфекционным, токсическим, аллергическим или травматическим факторами. Нередко в развитии верхушечного периодонтита участвуют одновременно несколько перечисленных агентов.
Воздействие инфекции на околоверхушечные ткани связано с прогрессированием воспалительного процесса в пульпе и ее деструкцией. В воспаленной пульпе содержится большое количество зеленящих и негемолитических стрептококков (Streptococcus liquefaciens, bovis, mitis). При гнойном воспалении пульпа может служить источником гноеродных кокков: золотистых и белых стрептококков, образующих плазмокоагулазу, а также гемолитического стрептококка которые, как правило, вызывают острое воспаление верхушечного периодонта и примыкающих к нему тканей. При некрозе пульпы обнаруживают стрептококки (mitis, salivarius,bovis, faecalis), анаэробные стрептококки, реже—белые или золотистые стафилококки, бактероиды, фузобактерии, спирохеты, грибы и другие микроорганизмы, как правило, участвующие в развитии хронического верхушечного периодонтита,
Токсины, вызывающие верхушечный периодонтит, — это прежде всего микробные эндотоксины и токсические вещества, образующиеся в процессе распада ткани пульпы. Верхушечный периодонтит может быть обусловлен повреждающим действием применяемых эндоканально растворов, содержащих формалин, фенол, нитрат серебра и т. д. В ряду токсичных препаратов, вызывающих верхушечный периодонтит, особое место принадлежит мышьяковистой кислоте, которую накладывают на пульпы на неоправданно длительное время.
Причиной верхушечного периодонтита могут явиться и медикаменты, обычно не вызывающие повреждения околоверхушечных тканей или воспалительной реакции. Это происходит лишь при введении в просвет корневого канала лекарственных веществ, к которым организм сенсибилизирован — антибиотиков и сульфаниламидных препаратов, а также антисептиков, используемых эндоканально в концентрациях, обычно безвредных для периодонта.
Верхушечный периодонтит может быть вызван травмой. Острая травма, вызывающая повреждение околоверхушечных тканей, связана с ударом, ушибом зуба, твердые ткани которого при этом могут оказаться и неповрежденными. Травма может явиться причиной верхушечного периодонтита и в тех случаях, когда она нанесена при экстирпации корневой пульпы пульпэкстракто- ром или другими стержневыми инструментами при обработке корневого канала.
Травмирование околоверхушечных тканей возможно и при проталкивании за верхушечное отверстие корневой пломбы, штифта, а также плотных медикаментов. Обычно острая травма приводит к развитию острого верхушечного периодонтита, а при уже сформировавшемся хроническом процессе — к его обострению. Микротравма верхушечного периодонта может быть связана с пломбой, вкладкой или искусственной коронкой, образующей точку опережения смыкания остальных зубов, с некоторыми аномалиями положения зубов, а также с ортодонтическим лечением. Особое место в микротравмическом повреждении занимают некоторые привычки, нередко связанные с профессиональной деятельностью. Это, прежде всего привычка швей перекусывать нитку, привычка радистов, особенно молодых, откусывать зубами проволоку и др. Микротравмирование верхушечного периодонта может быть связано также с привычкой кусать карандаш, ручку и т. п.
Подводя итог вышесказанному можно выделить 10 основных причин этого заболевания:

• острое или хроническое воспаление пульпы;
• гангрена пульпы;
• передозировка во времени или в количестве девитализиру- ющих средств при лечении пульпитов;
• травма периодонта при экстирпации пульпы или при обработке каналов;
• при заверхушечном проталкивании пломбировочных средств;
• химическое повреждение периодонта средствами стерилизации каналов;
• остаточный (корневой) пульпит;
• проталкивание инфицированного содержимого канала за верхушку;
• аллергическая реакция периодонта к продуктам бактериального происхождения и распада ткани, медикаментам;
• гематогенное, лимфогенное или контактное распространение инфекции;
• механическая перегрузка зуба (функциональная — при раннем прорезывании, травматическая при ортодонтических вмешательствах, при повышении прикуса пломбой).

Патогенез. Развитие воспалительного процесса в периодонте, наиболее часто возникающего как осложнение пульпита, обусловлено поступлением инфекционно-токсического содержимого корневых каналов через верхушечное отверстие. Этому способствует чрезмерная жевательная нагрузка на зуб, герметизация полости зуба, пульпа которого некротизирована, и др. Инфекционно-токсическое содержимое корневых каналов может проталкиваться эндоканальными инструментами, острие которых выходят за верхушечное отверстие. Вирулентности микроорганизмов, проникающих из каналов, придают меньшее значение [Ребреева Л. Н„ 1962]. Hattyasy (1955) обращает внимание на то, что не следует переоценивать роль микроорганизмов в развитии и течении верхушечного периодонтита. Подобную мысль высказывал и Pichler (1930). В связи с этим особый интерес представляют результаты многочисленных микробиологических исследований, свидетельствующие о том, что в самом очаге хронического воспаления в околоверхушечных тканях микроорганизмы отсутствуют [Hedman W„ 1951; Grossman L„ 1959; Moiler A., 1966; Melville Т., Birch R., 1967; Winkler T. et al, 1972; Blechman #., 1973; Block Я et al, 1976; Langeland K., Block R., 1977].
Верхушечный периодонтит может развиваться per continuitatem как непосредственное осложнение пульпита. В частности, это наблюдается при остром гнойном и хроническом гангренозном пульпитах и особенно при обострившемся хроническом пульпите.
В последние годы получены данные о влиянии на околоверхушечные ткани эндотоксина, образующегося при повреждении оболочки грамположительных бактерий, вегетирующих в корневых каналах зубов, лишенных пульпы. В корневых каналах таких зубов обнаружен бактериальный эндотоксин [Torabinejad M.f Bakland L„ 1978]. Его токсическое и пирогенное действие доказано. Попадание эндотоксина в завёрхушечные ткани проводит к быстрой дегрануляции лаброцитов, являющихся источником ги
стамина и гепарина [Hook W. et aL, 1970]. Другое доказанное свойство бактериальных эндотоксинов связано с активацией компонентов комплемента, которые, образуя биологически активные продукты, усиливают проницаемость сосудов [Shin Н. et aL, 1969; Snydreman-R. et aL, 1971 ]. (Следствием этого является накопление мононуклеарных лимфоцитов и макрофагов. Эти клетки обильно выделяют лизосомальные ферменты, которые, активизируя деятельность остеокластов [Hausman М. et aL, 1970], осуществляют деструкцию периодонта и примыкающих к нему твердых тканей [Cochrane С, 1969].
Иная картина наблюдается при повреждении околоверхушечных тканей сильнодействующими медикаментами. Например, мя- шьяковистая кислота повреждает протоплазму клеток, растворы антисептиков высокой концентрации коагулируют ткань периодонта. При этом тяжесть патологического процесса в периодонте связана с токсическим подавлением естественных механизмов вос- паления—важнейшей реакции защиты здорового организма и угнетением репаративной потенции околоверхушечных тканей.
Механизмы развития травматического периодонтита, как и при повреждении других тканей, различны в зависимости от того, произошло физическое разрушение тканей или ее раздражение. При этом следует иметь в виду, что тканям периодонта присущи устойчивые к травме структуры и реакции, обеспечивающие компенсацию возникающих при травме расстройств. В силу этого изолированное травматическое повреждение верхушечного периодонта, как правило, сопряжено с развитием преходящего околоверхушечного воспаления. Хронический воспалительный процесс формируется лишь в том случае, когда при травме наряду с тканью периодонта повреждается сосудисто-нервный пучок пульпы. Результатом этого, как известно, является омертвение пульпы и развитие верхушечного периодонтита как следствие контакта околоверхушечных тканей с некротизированной пульпой.
При микротравме повреждение сосудисто-нервного пучка связано с тем, что в результате постоянно повторяющейся, хронической травмы небольшой интенсивности утрачивается амортизационная способность периодонта. Травматический фактор (микротравма), несомненно, оказывает определенное влияние и на развитие в околоверхушечных тканях воспалительного процесса различной этиологии.
В силу известной стереотипности реакций периодонтальной ткани — ткани соединительнотканного типа — при воздействии раз-
личных этиологических факторов, как правило, формируются сходные структурные изменения. Вместе с тем клинические проявления и морфологический субстрат околоверхушечных заболеваний весьма разнообразны, что обоснованно связывают с характером этиологического фактора, его силой и экспозицией, топографоанатомическими особенностями корня зуба и периодонта, формой предшествовавшего развитию верхушечного периодонтита заболевания и его лечением, а также с иммунобиологическим состоянием организма.
О специфичности действия того или иного этиологического фактора можно говорить лишь условно. Клиницистам известно, что в результате микротравмы формируется хронический процесс, а при действии грубой травмы или мышьяковистой кислоты развиваются острые формы верхушечного периодонтита.
Известно, что растворы некоторых сильнодействующих антисептиков невысокой концентрации вызывают раздражение верхушечного периодонта, приводящее к развитию острой воспалительной реакции, а концентрированные растворы этих же препаратов, обладающие коагулирующим действием, обусловливают развитие хронического околоверхушечного процесса. В равной мере удар относительно небольшой силы приводит к развитию преходящего острого воспаления периодонта, а сильный удар нередко вызывает деструкцию не только периодонта, но и всего зубного ложа.
Типичным примером роли экспозиции агента, повреждающего околоверхушечные ткани, служит мышьяковистая кислота, используемая для некротизации воспаленной пульпы зуба. Ее воздействие на верхушечный периодонт проявляется только при превышении принятой экспозиции. Незначительное превышение времени действия этого препарата вызывает острую воспалительную реакцию. Следствием многодневного действия мышьяковистой кислоты может явиться некроз околоверхушечных ткаЛй. В равной степени различают следствия одномоментного повреждения верхушечного периодонта, например корневой иглой, вызывающей острую воспалительную реакцию, и длительное постоянное повреждение околоверхушечных тканей выведенным за верхушку корня металлическим штифтом, пломбировочным материалом и т. п., вызывающими и поддерживающими хронический воспалительный процесс в околоверхушечных тканях.
Своеобразие процесса в периодонте (его активность, сроки развития, локализация во многом определяются структурой вер-
хушечной части системы корневых каналов (regio ramiflcationis). Чем шире верхушечное отверстие (отверстия), тем быстрее развивается воспалительная реакция в верхушечном периодонте. При этом отмечается широкий контакт периодонта с омертвевшей тканью пульпы. Введение в просвет корневого канала токсичных веществ при широком верхушечном отверстии приводит к быстрой интоксикации периодонта.
Топография верхушечного отверстия (отверстий) предопределяет локализацию ограниченных очагов хронического воспаления в околоверхушечных тканях. В одних случаях очаг локализуется у анатомической верхушки корня зуба, в других процесс развивается на уровне латеральной поверхности верхушечной части корня зуба.
Важное значение имеет масса воспаленной или некротизированной пульпы. Чем она больше, тем быстрее развивается и выраженное протекает воспаление в околоверхушечных тканях. В этом кроется одна из причин того, что у молодых людей околоверхушечные ткани довольно рано реагируют на воспалительный процесс в пульпе. У пожилых людей с атрофичной пульпой воспаление в периодонте развивается медленно. В периодонте девитального зуба, полость (корневой канал) которого облитерирова- на, воспалительный процесс может и вовсе не развиться.
Предшествующие развитию верхушечного периодонтита заболевания зуба также в некоторой степени предопределяют форму поражения периодонта. Так, острый гнойный верхушечный периодонтит нередко развивается как осложнение острого гнойного воспаления пульпы. При гангренозном пульпите, как правило, формируется хроническое околоверхушечное воспаление. Лечение заболеваний пульпы зуба существенно влияет на состояние тканей'периодрнта, их репаративную способность и чувствительность. Иммуно-биологическое состояние организма, его роль в развитии околоверхушечного воспаления касается как сенсибилизации организма, так и состояния его неспецифической резистентности.
В соответствии с современными представлениями воспалительный процесс в периодонте рассматривается как типичная иммунная реакция. В воспаленных околоверхушечных тканях имеются все компоненты, необходимые для развертывания аллергических реакций. Это показано иммуноморфологическими исследованиями Г. Д. Ярыгиной-Орловой (1973) и J. Naidorf с соавт. (1973), которые обнаружили в воспаленных околоверху-
шечных тканях наряду с другими клетками макрофаги, лимфоциты, плазматические, полиморфноядерные клетки и лаброциты.
Присутствие в очаге хронического околоверхушечного воспаления перечисленных клеточных элементов рассматривают как подтверждение постоянного поступления антигенов из системы корневых каналов. Доказательства того, что обработанная антисептиками корневая пульпа может служить источником аутоантигенов, представлены Г. Д. Ярыгиной-Орловой (1973). В крови людей и животных, корневые каналы которых заполняли антибиотиками, йодоформом и параформальдегидом, выявлены соответствующие антитела [ЗайденштейнА. Ю., 1966: Rentanen А. V., Pirila V., 1960; Fox J., Moodnick R., 1964; Block R. et aL, 1977].
Известна даже попытка рассматривать острое воспаление верхушечного периодонта как своеобразный феномен Артюса [Torabinejad М., Bakland L., 1978]. Оспаривать такое мнение трудно, так как в околоверхушечных тканях выявлен IgE, который, как известно, является медиатором анафилактической реакции
В воспаленных периапикальных тканях найдены исключительно важные для развития аллергических реакций фрагменты комплемента [Malmstrom М., 1975; Kuntz D. et aL, 1977]. Показательно, что эти компоненты иммунологической реакции присутствуют в грануляционной ткани очага хронического воспаления, но не обнаруживаются в рубцовой ткани.
Иммунный характер воспалительной реакции при хроническом верхушечном периодонтите обосновывают тем, что клеточные композиции околоверхушечного очага хронического воспаления содержат Т- и В-лимфоциты [Farter Р. А., 1975]. При этом большая часть обнаруженных в воспаленном периодонте лимфоцитов относится к Т-клеткам, являющимся, как известно, медиаторами аллергических реакций замедленного типа. Сказанное позволяет понять происхождение первично-хронического верхушечного периодонтита.
Упоминания о зависимости развития верхушечного периодонтита от общего состояния организма содержатся в работах А. А. Астахова (1929), А. И. Марченко (1958), А. И. Рыбакова (1962) и др. При специальном изучении этого вопроса [ГрининаА. В., 1973; Ковязина С. Б., 1980] обнаружена лишь некоторая тенденция к развитию гранулирующего периодонтита при пониженной неспецифической сопротивляемости организма. Вместе с тем выявлено существование закономерной зависимости исхода околоверхушечных заболеваний от состояния неспецифической резистентносги
организма [Овруцкий Г. Д., Лившиц Ю.Н., 1977; Миронова В. В., 1978; Ковязина С. Б., 1979].
Околокорневую кисту рассматривают как продукт длительного хронического воспалительного процесса в околоверхушечной области, чаще всего эпителиальных гранулем. Рост кисты и увеличение ее полости обусловлены скоплением экссудата, разрастанием грануляционной ткани, дифференцировкой ее элементов и; наконец, разрастанием эпителия, выстилающего полость кисты. Вопрос об источнике эпителизации околокорневых кист нельзя считать окончательно выясненным. Многие специалисты считают возможным рост и размножение эпителиальных остатков Малассе.