Общие сведения. Тромбофлебит челюстно-лицевой области - острое воспаление вен и прилежащих тканей с внутрисосудистым тромбозом. Тромбофлебит является осложнением острой одонтогенной инфекции (флегмоны подвисочной и крылонебной области), пиодермий (фурункул, карбункул), воспалительных заболеваний носа и его придаточных пазух. Наиболее высокий риск развития тромбофлебита отмечен при локализации первичного гнойного очага в области подбородка, нижней и верхней губ, перегородки и крыльев носа, век.
В развитии тромбофлебита выделяют триаду Вирхова: замедление кровотока в вене, изменение химического состава крови, повреждение эндотелия стенки вены. В зоне замедления венозного кровотока более продолжительное время, чем в нормальных условиях, находятся ферменты (тромбин, котехоламин, серотонин) и другие вещества, способствующие агрегации эритроцитов. Одновременно изменяются реологические и физические свойства тромбоцитов под воздействием аллергенов и эндогенной инфекции. В результате этого происходит склеивание тромбоцитов с коллагеновыми волокнами и эндотелиальными клетками. Повышенная агрегация форменных элементов крови и гиперкоагуляция способствуют образованию на поврежденной поверхности внутренней оболочки вены небольшого размера пристеночного белого тромба. А затем с образованием и оседанием на нем громбопла- стииа формируется красный тромб. Установлено, что образованию тромбов при повреждении венозного эндотелия способствует изменение его электрического заряда с отрицательного на положительный. А нормальные тромбоциты, имея отрицательный заряд, фиксируются на поврежденном эндотелии.
Наиболее частым механизмом возникновения тромбофлебита является переход воспалительного процесса из первичного очага на ткани, окружающие вену по типу перифлебита. А затем инфекция поражает всю стенку сосуда. Другой механизм завязки тромбофлебита обусловлен травматическим воздействием на гнойный очаг. Это может явиться следствием механического повреждения зубов с периапикальными очагами воспаления или после выдавливания гнойных стержней при фурункуле или карбункуле лица.
В настоящее время расшифрованы патогенетические механизмы нарушения гемостаза в сторону гиперкоагулемни, играющие существенную роль в развитии тромбофлебита. Закономерным являются избыток тканевого тромбопластина, активация фактора XIII, угнетение фибринолиза, появление фракции фибриногена Б - своеобразного индикатора протромбина крови, увеличение содержания фибриногена до 12-24 г/л.
Клиника и диагностика. Начальные признаки заболевания при обследовании пациента могут быть не особенно выраженными, что чаще наблюдается при тромбофлебите глубоких вен. Больные предъявляют жалобы на боль, характер которой зависит ог локализации очага воспаления и его распространенности. В дальнейшем интенсивность боли усиливается. Определяются инфильтрация и отек по ходу пораженной вены, как правило, лицевой или угловой. Такие вены можно пальпировать, ощущая плотные, болезненные тяжи. Кожа под ними гиперемирована, с синюшным оттенком. Затем отек распространяется далеко за пределы инфильтрата.
Общее тяжелое состояние больного обусловлено выраженной интоксикацией: слабость, подъем температуры до 39°С и выше, озноб, проливной пот, отсутствие аппетита. В анализах крови определяют лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ.
Тяжелое течение тромбофлебита на фоне малоэффективного лечения может осложниться развитием синусотромбоза, абсцесса головного мозга, сепсиса. Это сопровождается резким ухудшением состояния больного и нередко приводит к неблагоприятному исходу.
Диагноз тромбофлебита вен челюстно-лицевой области устанавливают на основании жалоб, анамнеза и клинического обследования больного. Определенным подспорьем в ранней диагностике тромбофлебита, особенно глубоких вен, могут быть данные коагулограммы с признаками гиперкоагуляции (снижение фибринолитической активности крови, повышение толерантности плазмы к гепарину, появление фибриногена Б, нарастание концентрации фибриногена). Для исключения бактеримии берут кровь из вены для микробиологического исследования.
Лечение тромбофлебита включает в себя мероприятия местного воздействия на очаг инфекции и общего плана.
В зависимости от характера и распространенности местного гнойно-воспалительного процесса выполняют различные хирургические пособия в условиях полноценного обезболивания. К таким операциям относятся: удаление "причинного" зуба, вскрытие и дренирование флегмоны или абсцесса, хирургическая обработка гнойного очага при фурункуле или карбункуле, синусотомия при эмпиеме верхнечелюстной пазухи.
Лечебные мероприятия общего плана направлены на борьбу с патогенной микрофлорой, интоксикацией организма, нарушением всех видов обменных процессов и гемостаза.
Первый курс антибактериальной терапии назначают эмпирически с обязательным воздействием избранных антибиотиков на аэробную и анаэробную микрофлору. При подборе препаратов следует учитывать их клиническую эффективность и экономические возможности. Так, стартовая схема, основанная на эмпирическом назначении достаточно эффективных отечественных препаратов, апробированная П.И. Буниным и соавт. (1993), включает в себя:
  • внутривенное введение клиндамицина 0,2 - 4 раза в сутки, гентамицина 80 мг 2 раза в сутки, метронидазола по 1 г 2 раза в сутки;
  • внутривенное введение левомицетина (хлорамфеникол) 0,5 г 2 раза в сутки с гентамицином и метронидазолом в приведенных дозировках.

Из препаратов выбора для проведения первого эмпирического курса антибактериальной терапии можно также использовать:
  • тиснам внутривенно или внутримышечно 3-4 раза в суточной дозе 50 мг/кг (1-4 г);
  • меропенем внутривенно или внутримышечно по 1 г через 8 часов.

При необходимости второго и последующего курсов антибактериальную терапию проводят с учетом полученных результатов бактери- алогического исследования, идентифицируя возбудителей заболевания и их чувствительность к антибиотикам. Если при этом обнаруживают стафилококковую, синегнойную или колибациллярную инфекции, то дополнительно назначают соответствующие иммунные препараты (гипериммунная плазма, гамма-глобулин) по ранее приведенным схемам. Для лечения тромбофлебита назначают антикоагулянты, тромболитические препараты, средства, снижающие агрегацию форменных элементов крови и улучшающие микроциркуляцию. Антикоагу

лянтная терапия необходима не для того, чтобы воздействовать на уже сформировавшийся тромб, ее применяют в качестве превентивной меры для исключения прогрессирования этого процесса. В состав ее входит использование прямых {гепарин), непрямых (пелентан, фене- лии, дикумарин) и других антикоагулянтов иод контролем коагулог- раммы. Антикоагулянтную терапию начинают с введения гепарина в дозе 2500-5000 ЕД 2 раза в сутки внутрикожно в область живота, регулируя эту дозу в зависимости от степени гипокоагулемии. При этом уровень иротромбинового индекса не должен быть ниже 40%, и время свертывоемости крови по Сухареву не менее 3 мин.
При длительном течении тромбофлебита переходят на непрямые антикоагулянты. Пелентан назначают по 0,15-0,3 г 1-2 раза в день, продолжая одновременно исследовать протромбин крови и ее свертываемость.
Одним из осложнений антикоагулянтной терапии может быть передозировка препаратов, что приводит к повышенной кровоточивости, прежде всего из раны. В этой связи передозировку гепарина нейтрализуют внутривенным введением 1-5% раствора нротамннасульфа- та из расчета, что 50 мг его нейтрализует 50 мг гепарина (60 мг гепарина соответствуют 5 000 ЕД). Антидотом для антикоагулянтов непрямого действия является викасол (витамин К). Из числа тромболитических препаратов назначают трипсин, ллсиотрипсин, фибринолизин, стрептокиназу, стрептодеказу. Их вводят как парентерально, так и используют для местного физиотерапевтического воздействия (элек- тофорез, диадинамикофорез).
При тяжелом течении заболевания внутривенно ежесуточно вводят гемодез (400 мл), реополиглюкин (400 мл), 5-10% раствор глюкозы (500-1000 мл), комплекс витаминов.
Профилактика тромбофлебита состоит в своевременном и эффективном лечении гнойно-воспалительных очагов челюстно-лицевой области, предупреждении повреждения инфицированных тканей, соблюдении правил гигиены кожи лица. Необходимо избегать диагностических и тактических врачебных ошибок. Наиболее типичной из них является поздняя госпитализация больных, когда стоматолог в амбулаторных условиях продолжает консервативное лечение пациента, сохраняя "причинный" передний зуб верхней челюсти с периапикальным воспалением тканей на фоне четких признаков тромбофлебита угловой вены. Ошибкой является и продолжение консервативного лечения при абсцедировании фурункула или карбункула лица.