Общие сведения. Менингит и абсцесс головного мозга - это редкие осложнения гнойной инфекции челюстно-лицевой области. Они характеризуются выраженной тяжестью течения, трудны в диагностике, сложны в лечении, отмечается высокий процент неблагоприятных исходов. Поданным различных авторов, летальность при них составляет 40-90%.
Наиболее часто возникновение одонтогенного и нсодонтогенного менингита и абсцесса головного мозга связано с лизисом стенок пещеристого синуса гнойным экссудатом, вместе с которым патогенные возбудители проникают в полость черепа, вызывая воспаление оболочек и вещества головного мозга. Наиболее частый путь реализации таких осложнений, описанный в стоматологической практике, следующий. Острый остеомиелит альвеолярного отростка осложняется гнойным синуситом с переходом в эмпиему гаймаровой пазухи. Из нее гнойный экссудат попадает в крылонебную ямку и через круглое отверстие распространяется в полость черепа, вызывая абсцесс головного мозга или менингит.
Возбудителями менингита и абсцесса головного мозга бывают разнообразные микробы: стафилококк, стрептококк, пневмококк, кишечная палочка, анаэробные бактерии. При менингите мягкие мозговые оболочки инбибированы гнойным экссудатом, их сосуды набухшие, резко гиперемированы, субарахноидальное пространство содержит мутную гноевидную жидкость с большим количеством лейкоцитов, белка, фибрина. При прогрессировании процесса гнойное воспаление захватывает паренхиму и желудочки мозга.
На месте проникновения патогенных микробов в веществе головного мозга возникает ограниченный энцефалит. Необходимым условием для формирования абсцесса мозга является образование капсулы абсцесса. Она представляет собой сложно построенную вокруг гнойного расплавления мозговой! ткани оболочку, развивающуюся в основном из гноеродной перепонки. Риск развития этих осложнений выше у людей молодого и среднего возраста.
Клиника, диагностика и лечение менингита. Заболевание начинается остро с сильной головной боли, тошноты, рвоты, повышения температуры тела до 39-40*С. Быстро к ним присоединяются возбуждение, помрачнеиие сознания, бред. Однако не всегда менингит может начинаться и протекать так бурно. Больные отмечают общую слабость, постепенно нарастающую головную боль, отсутствие аппетита, тошноту, бессонницу. При осмотре определяется психическая вялость, тусклый блуждающий взгляд. Температура тела повышается до 38'С. Голова слегка откинута назад, любое ее движение сопровождается усилением боли. Затылочные мышцы напряжены, несколько позже определяют напряжение мышц спины. Симптомы Кернига и Брудзинско- го положительные, повышены рефлексы, выявляются сгибательные контрактуры конечностей, гиперестезия кожных покровов.
В анализе крови находят лейкоцитоз, лимфопению, моноцнтопе- нию, увеличение СОЭ.
Диагноз менингита устанавливают на основании жалоб, анамнеза заболевания с наличием гнойно-очаговых процессов в челюстно-лицевой области, данных объективного обследования. В большинстве клинических наблюдений к установлению диагноза привлекают невропатолога, окулиста, оториноларинголога, а при необходимости - других специалистов (нейрохирург, терапевт и др.).
Для подтверждения диагноза исследуют спинно-мозговую жидкость. При люмбальной пункции ликвор выделяется под повышенным давлением (300-600 мм вод. ст.), имеет мутный зелено-желтый цвет, достигающий цвета и консистенции гноя. При исследовании спинномозговой жидкости определяют большое содержание белка и высокий плеоцитоз (до несколько десятков тысяч клеток) за счет наличия лимфоцитов, полинуклеаров и гнойных телец. I (еблагоприятным фактором является нарастание уровня белка при уменьшении цитоза в ликворе. Его бактериологическое исследование при положительных результатах подтверждает диагноз менингита. Предварительную ин- детифнкапию возбудителей осуществляют после окраски мазков спинно-мозговой жидкости по Граму и использования серологических экспресс-тестов.
Лечение менингиальных осложнений включает в себя мероприятия по полноценной хирургической обработке первичного гнойного очага и комплексной консервативной терапии (дсзинтоксикационной, антибактериальной, иммунной, гиносенсибилизирующей и симптоматической).
Успех антибактериальной терапии, в первую очередь, зависит от своевременности и правильности назначения антибиотиков. При их выборе надо учитывать то обстоятельство, что они не все хорошо проникают через гсматоэнцефалитический барьер.
Если быстрые методы исследования (окраска мазков спинно-мозговой жидкости по Граму, серологические экспресс-тесты) не позволяют выявить возбудителя, то антибактериальную терапию проводят эмпирически. Она строится с учетом того, что должна перекрыть весь спектр вероятных возбудителей. Наиболее эффективные схемы такой терапии в зависимости от возраста больных следующие (Белобородов В.Б., Лобзин Ю.В.,2002):

1. Возраст 3 месяца - 5 лет: внутривенно ампициллин с гентамицином и целротаксимом или цефтриаксоном.
2. Возраст 5-50 лет: внутривенно цефотаксим или цефтриаксон (+ ампициллин при подозрении на листерии), бензил пении, илл и н, хлорамфеникол.
3. Возраст более 50 лет: внутривенно ампициллин с цефотаксимом или цефтриаксоном.
4. При иммуносунрессии: внутривенно ванкомицин с ампициллином и цефтазидином.

Последующие курсы антибактериальной терапии корректируются результатами бактериологического исследования и данными о чувствительности патогенной микрофлоры к антибиотикам. При неэффективности внутривенного введения одновременно используют и эндолюм- бальный путь введения антибиотиков. Показанием к смене антибактериальных препаратов служит отсутствие положительной клинико- лабораторной динамики или их побочное действие.
Если установлена стафилококковая, синегнойная или колибацил- лярная инфекция, то одновременно назначают специфическую иммунотерапию (гипериммунную плазму или гамма-глобулин). При этом плазму взрослым пациентам вводят по 125 мл с интервалом 1-2 дня (5-6 раз на курс). Гамма-глобулин вводят 1-3 раза внутримышечно по

4. 6 мл.

Профилактика одонтогенного менингита состоит в своевременном и эффективном лечении первичных гнойно-воспалительных процессов челюстно-лицевой области и шеи.
Клиника, диагностика и лечение абсцесса головного мозга. При гнойных процессах в среднем и внутреннем ухе, фурункулах лица, гнойном поражении внутренних органов в вещество мозга может быть занесена патогенная микрофлора, приводящая к образованию абсцесса. В клиническом течении заболевания выделяют четыре периода. Начальный (первый) период отражает короткую фазу проникновения гнойной инфекции в ткань головного мозга. Клиническая картина характерна для начала острого менингита. Появляются головная боль, общее недомогание, сонливость, слабость, рвога, отсутствует аппетит. Повышается температура тела, определяются оболочечные и очаговые симптомы поражения мозга.
Затем острые симптомы купируются и наступает скрытый, латентный (второй) период, когда больной не предъявляет жалоб. В этот период формируется капсула абсцесса. Его продолжительность от нескольких недель до нескольких месяцев.
Третий или явный период заболевания соответствует быстрому увеличению объема уже сформировавшегося абсцесса. Происходят быстрое повышение внутричерепного давления, остро нарастающие проявления очаговых симптомов. У больного вновь появляются апатия, вялость, сонливость, чередующаяся с выраженным возбуждением, бредом, галлюцинациями. На этом фоне больные жалуются на сильные приступообразные головные боли, утрату аппетита, тошноту, рвоту. Речь отрывистая, пациент с трудом односложно отвечает на вопросы. Температура тела субфебрильная, пульс замедлен (брадикардия). При исследовании глазногодна находят застойный сосок. Очаговые симптомы в зависимости ог локализации процесса быстро нарастают: расстройства чувствительности и речи, парезы, иногда судороги конечностей.
В крови определяются умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. При люмбальной пункции регистрируют повышенное давление ликвора, в котором определяют нормальное или незначительно повышенное содержание белка и форменных элементов. Их быстрое нарастание манифестирует о скором прорыве абсцесса в полость желудочков или в подоболочечное пространство.
При прогрессировании заболевания наступает четвертый (терминальный) период. Он обычно непродолжительный и может развиваться по двум направлениям. Чаще происходит прорыв абсцесса в полость желудочков или субарахноидальное пространство в связи с некрозом ИЛИ истончением капсулы абсцесса. При этом у больного появляется выраженная клиническая картина острого менингита, и в течение 1-2 суток наступает смерть. У других больных на почве острого отека и дислокации мозга внезапно наступает смерть в результате паралича дыхательного центра. У них наблюдают мгновенную остановку дыхания, быстро нарастающий цианоз кожи и слизистых, резкое падение сердечной деятельности.
Диагноз абсцесса мозга устанавливают на основании жалоб, клинических данных с учетом прогрессирования симптоматики заболевания, наличия первичных гнойно-воспалительных очагов в челюстно-лицевой области и шеи, инфекция из которых могла бы проникнуть в полость черепа и вызвать абсцесс.
Диагноз подтверждают присущие абсцессу мозга характерные клинические симптомы (очаговые симптомы, брадикардия), а также исследования периферической крови, спинно-мозговой жидкости. По показаниям, выполняют эхо-, электро-, пневмоэнцефалографию, компьютерную или магнитно-резонансную томографию. В некоторых случаях с участием нейрохирурга проводят абсцессографию путем пункции мозга и абсцесса с эвакуацией гноя и замещением его воздухом. Эго не только способствует уточнению диагноза, но и помогает определить локализацию и размеры гнойного очага.
Лечение абсцесса мозга включает в себя неотложное оперативное вмешательство в условиях специализированного нейрохирургического стационара для ликвидации опасного гнойного очага инфекции. В зависимости от конкретных показаний нейрохирургическая бригада выполняет один из трех основных видов операций при абсцессе мозга: закрытый или пункционный метод; открытый или дренажный; радикальный метод тотального удаления абсцесса вместе с капсулой.
11аряду с хирургическим лечением необходимо назначить антибактериальные препараты. При назначении первого эмпирического курса учитывают результаты современных исследований, относящиеся к одонтогенной природе абсцесса мозга (Белобородов В.Б.,Лобзин Ю.В., 2002). Они показывают, что наиболее частыми возбудителями заболевания являются стрептококки, стафилококки, бактероиды, энтеробактерии, фузобактери и. Наиболее эффективными для эмпирического назначения антибиотиков оказались следующие схемы:

1. Внутривенно - пенициллин с метронидазолом.
2. Внутривенно - цефалоспорипы III-IV поколения с метронидазолом.
3. Внутривенно - цефалоспорипы 1II-IVпоколения с метронидазолом и ванкомицином.

Второй и последующие курсы антибиотикотерапии назначают в зависимости от идентификации возбудителей и их чувствительности к антибиотикам.
Другие виды лечения в послеоперационном периоде назначает нейрохирург с привлечением при необходимости врачей других специальностей.
Профилактика абсцесса головного мозга состоит в полноценном и своевременном лечении первичных гнойных очагов челюстно-лицевой области.