Общие сведения. Одним из наиболее тяжелых осложнений одонтогенной или тонзиллярной инфекции является медиастинит - серозное или гнойное воспаление клетчатки средостения. Он относится к категории вторичных медиастинитов и возникает вследствие заноса инфекции в клетчатку средостения контактным, гематогенным или лимфогенным путем. Наиболее часто среди больных встречается контактный путь.
При контактных медиастинитах первичным очагом инфекции являются воспалительные процессы в слизистой оболочке полости рта, как правило, ее повреждения в периапикальных тканях зубов с возможным их сочетанием с тонзиллярной инфекцией. Промежуточным этапом возникновения медиастинита является образование околоче- люстной флегмоны клегчаточных пространств, из которой патогенная микрофлора проникает в средостение.
Факторами риска возникновения контактных одонтогенных медиастинитов могут быть сопутствующие тяжелые заболевания: сахарный диабет, хронический алкоголизм, туберкулез, наркомания, гормоноза- висимое заболевание (бронхиальная астма, красная волчанка и другие).
Следует дифференцировать острое и хроническое течение заболевания. Острые медиастиниты подразделяют на молниеносные, острые и подострые формы. По локализации медиастиниты бывают передние (верхние и нижние), задние (верхние и нижние) и тотальные. По характеру воспалительного экссудата и виду возбудителя выделяют серозные, гнойные, анаэробные, гнилостные медиастиниты.
Возбудителями заболевания являются стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка, пневмококк, анаэробная неклостридиальная микрофлора.
Наиболее часто встречается передний медиастинит. Занос инфекции происходит из околочелюстных флегмон через задний отдел окологлоточного пространства по ходу сосудисто-нервного пучка шеи. Другой путь попадания гноя в переднее средостение при разлитой флегмоне дна полости рта и языка проходит через некротически изме- ценный внутренний листок собственной фасции шеи в области подъязычной кости. Далее гной распространяется но паратрахеальной клетчатке между висцеральным и париетальным листком IV фасции и спускается в переднее средостение по щели между трахеей и фасциальным футляром сосудисто-нервного пучка шеи.
Задний медиастинит в стоматологической практике встречается очень редко. В этих случаях гной проникает в заднее средостение из пернтонзиллярного абсцесса через нредпозвоночное клеточное пространство. Другой вариант поражения заднего средостения возможен при флегмоне околотрахеальной клетчатки с некрозом висцерального листка IV фасции шеи. При этом гной, распространяясь по околопи- щеводной клетчатке, попадает в заднее средостение.
Клиника. Клиника острого контактного одонтогенногомедиасти- нита характеризуется тяжестью течения с большим разнообразием симптомов, обусловленных сложными анатомо-физиологическими особен ностя м и средостен ия.
Все проявления заболевания укладываются в две группы симнто- мокомплексов. Первую группу составляют общие симптомы, вызванные интоксикацией. Другую - местные, как проявление сдавления воспалительным отеком клетчатки средостения сосудов, нервов и органов груди.
Течение острого гнойного медиастннита характеризуется острым началом с выраженным проявлением общих симптомов интоксикации: общая слабость, лихорадка, профузный пот, сменяемый ознобом, отсутствие аппетита. Температура тела поднимается до 39-40°С, носит гектический характер. Одновременно определяются нарушения со стороны нервно-психической сферы. Это могут быть как возбуждение с агрессивными намерениями, эйфория, так и депрессия, безразличие, а также затемнение сознания, бред.
Проявлением интоксикации является тахикардия (частота пульса до 100/мин), снижение систолического артериального и повышение венозного давления, одышка. При выраженном эндотоксикозе может возникнуть острая почечная недостаточность.
Из местных проявлений заболевания ведущим является болевой синдром. Пациент предъявляет жалобы на боли за грудиной, имеющие выраженный, постоянный характер. Это заставляет его принять вынужденное положение сидя с опущенной головой, что уменьшает интенсивность боли и облегчает дыхание. Определяется затруднение глотания, а затем оно становится невозможным. Прием даже жидкой пищи осуществляется с трудом, а некоторые больные не могут проглотить слюну, постоянно ее сплевывая (до 1,5 л в сутки).
У всех пациентов с одонтогенным медиастннитом имеются постоянные покашливание и поперхнвание, что усиливает боли за грудиной. Это обусловлено отеком язычка и мягкого неба, вызывающим постоянное раздражение корня язычка при локализации первичного гнойного очага в окологлоточном пространстве или в области дна полости рта.
Кожа головы, шеи, груди пастозна, цианотична с мраморным оттенком вследствие чередования гиперемированиых и анемичных участков. Над яремной вырезкой и в парас гернальных областях кожа также гиперемирована, отечна, иногда при пальпации определяется крепитация - признак жизнедеятельности патогенной анаэробной некло- стридиальной микрофлоры. У большинства больных возникает синдром верхней полой вены, что определяют по отеку лица, шеи, верхней половины туловища, расширению подкожных вен, цианозу кожи лица. Пациенты жалуются на шум в ушах, усиление головной боли. Сдавление блуждающего нерва приводит к брадикардии, а диафрагмального - к затруднению дыхания и непрерывной икоте.
Надавливание на грудину резко усиливает боль. Она также усиливается при скользящем движении пальцев вдоль сосудисто-нервного пучка шеи (симптом Иванова) или отведении головы назад (симптом Герке). У некоторых больных при глубоком вдохе наблюдается запа- дение тканей в области яремной впадины (симптом Равич-Щербо). Вовлечение в процесс симпатического ствола манифестирует симптом Горнера: птоз, миоз, экзофтальм.
Перкуторно определяется расширение зоны притупления в нара- стернальных областях при переднем медиастиннте или в паравертебральной области при заднем медиастиннте.
Выделяют три стадии клинического течения медиастннитов: компенсаторную, субкомпенсаторную, декомненсаторную. В компенсаторной стадии у больных наблюдается общее тяжелое состояние с четкими местными симптомами заболеваниями без выраженного нарушения функции жизненноважных органов. Субкомпенсаторная стадия характеризуются появлением признаков нарушения деятельности сердечно-сосудистой, нервной, дыхательной и мочевыделительной систем. При выраженной интоксикации и значительном нарушении функции жизненноважных органов и систем заболевание переходит в декомпенсаторную стадию. При этом у больного отмечается явное преобладание общих проявлений заболевания над местными. Нередко они приводят в начале к коматозному состоянию, затем - к агональному и завершаются печапьным исходом.
Медиастинит нередко осложняется пневмонией, перикардитом, тромбозом крупных венозных сосудов, аррозионным артериальным кровотечением, сепсисом.
Диагностика заболевания весьма затруднительна, что подтверждается его установлением при жизни лишь у половины больных. Это обусловлено тем, что описанное классическое течение заболевания у значительной части больных не наблюдается. У них трансформация окологлоточной одонтогенной флегмоны во флегмону шеи, а затем распространение гноя в средостение происходит бессимптомно либо со слабо выраженными внешними клиническими проявлениями. В таких случаях важно педантично оценить все изменения, которые происходят у больного в субъективных ощущениях, а также внимательно обследовать нижние отделы шеи, надключичную и надгрудинную области.
В целом же диагноз устанавливают на основании изучения жалоб, анамнеза, оценки объективных данных исследования.
Большое значение в диагностике принадлежит рентгенологическому исследованию, которое при необходимости выполняют в трех проекциях: боковой, прямой и косой. Иногда его приходится повторять через 2-3 суток. На рентгенограмме в прямой проекции находят расширение срединной тени, как следствие воспалительно-инфильтративных изменений в средостении. На рентгенограмме в боковой проекции можно дифференцировать затенение передних или задних отделов средостения в зависимости от локализации гнойно-воспалительного очага. Одновременно может быть выявлено расширение тени сердца и сглаженность сердечных дуг как признаки перикардита, а также наличие жидкости в плевральной полости, свидетельствующее об эмпиеме плевры. Для подтверждения диагноза прибегают к УЗИ, компьютерной или магнитно-резонансной томографии.
Определенную диагностическую ценность имеет изучение периферической крови, где определяют лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом лейкоцитарный формулы, высокие значения лейкоцитарного индекса интоксикации и СОЭ. При тяжелом течении гнойно-воспалительного процесса происходят угнетение лейкопоэза и снижение числа лейкоцитов.
При сомнении в одонтогенном контактном генезе медиастинита челюстно-лицевой хирург должен привлечь других специалистов для проведения дифференциальной диагностики заболевания с перикардитом, эмпиемой плевры, острой пневмонией. Кроме этого при хроническом течении процесса необходимо исключить опухоль средостения, туберкулезный натечник.
Лечение медиастинита должно быть интенсивным и многокомпонентным. Особое внимание следует уделить первичному одонтогенному источнику инфекции. При этом необходимо выяснить, насколько полноценно и эффективно была проведена его хирургическая обработка (вскрытие, нскрэктомня, ревизия гнойных карманов и возможных затеков, санация и дренирование гнойной полости). При подозрении на продолжение гнойно-воспалительного процесса необходимо выполнить повторную хирургическую обработку первичного инфекционного очага, используя все перечисленные выше оперативные меры, в том числе и операцию по удалению "причинного" зуба, санацию полости рта, которые необходимо провести но неотложным показаниям перед осуществлениям медиастинотомии.
Ключевым звеном лечения медиастинита является неотложная операция в условиях полноценного обезболивания, включающая в себя вскрытие, санацию и дренирование пораженных отделов средостения. При этом тяжелое состояние пациента не может служить противопоказанием к хирургическому вмешательству, так как именно оно может существенно повлиять на благоприятный исход заболевания.
Наиболее часто используют боковую или срединную медиастино- томию по В.И. Разумовскому (рис. 16). Разрез выполняют по овалу яремной впадины или со стороны гнойного очага по переднему краю кивательной мышцы. Обнажают сосудисто-нервный пучок, рассеют при этом задневнутреннюю стенку кивательной мышцы. Отводя щитовидную железу внутрь, а сосудисто-нервный пучок наружу, обнажают трахею и пищевод. По передней или боковой поверхности трахеи заходят в клетчатку переднего средостения, а по стенке пищевода - в клетчаточное пространство заднего средостения. Вскрытые гнойные полости дренируют силиконовыми двухпросветными трубками, а рану вокруг них послойно ушивают и налаживают промывание полости с аспирацией антисептического раствора. Раствор антисептика (фура- цилнна 1: 5000, 0,1-0,2% хлоргексидина, диоксидина) орошает гнойную полость со скоростью 2-3 мл/мин (2-3 л в сутки). Этим достаточно эффективно обеспечивается механическое удаление гнойно-воспа

лительного экссудата, способствуя детоксикации организма. По показаниям, совместно с антисептическими растворами можно использовать протеолитические ферменты (химотрипсин, химопсин).
При заднем нижнем медиастините прибегают к паравертебральному доступу по ИТ. Насилову (см. рис. 1G). Но в последнее время для этих целей используют методику введения двухпросвстной трубки через троакар. Операцию обычно завершают наложением трахеостомы для профилактики стеиотической асфиксии. Некоторым больным трахеостому накладывают перед вмешательством на средостении.
Пациента помещают в отделение реанимации или интенсивной терапии, где в течение недели он находится, лежа на функциональной кровати с опущенным головным отделом.
В число мероприятий комплексного интенсивного лечения входит инфузионная терапия с купированием всех развившихся нарушений обмена (белкового, углеводного, водно-электролитного и др.) и использованием дезинтосикационных, противовоспалительных, антнгиста- минных, антибактериальных и сиптоматических средств, витаминов.



Рис. 16. Кожные разрезы, применяемые при медиастинитах (Гостищев В.К., 1996): а - доступы при передних медиастинитах: 1 шейная медиастино- томия; 2 - надгрудинный разрез по Разумовскому; 3 - разрез по Маде- лунгу; 4 - чрездиафрагмальная медиастинотомия; б - хирургические доступы по Насилову при задних медиастинитах
При тяжелом течении заболевания применяют переливание крови и ее компонентов, эфферентные методы лечения. ГБО.
Программа антибактериальной терапии должна строиться с учетом аэробного и анаэробного профилей патогенной микрофлоры. 11ри- чем речь идет не о моноинфекции, а об ассоциации нескольких видов микробов. В связи с тем, что в первые сутки заболевания не представляется возможным установить конкретных возбудителей инфекции, первый курс антибактериальной терапии должен включать в себя апробированные препараты широкого профиля действия.
В зависимости от конкретных условий лечения пациента с контактным одонтогенным медиастинитом, а также от экономических возможностей можно использовать следующие достаточно эффективные схемы первого курса антибиотнкотерапии без микробиологических данных:
  1. Внутривенно - клиндамицин 0,2 г 4 раза в сутки, гентамицин 80 мг 2 раза в сутки, метронидазол 1 г 2 раза в сутки.
  2. Внутривенно - левомицетин (.хлорамфеникол) 0,5 г 2 раза в сутки, гентамицин 80 мг 2 раза в сутки, метронидазол 1 г 2 раза в сутки.
  3. Гиенам - внутривенно или внутримышечно 3-4 раза в суточной дозе 50 мг/кг (1-4 г).
  4. Мерапенем - внутривенно или внутримышечно по 1 г через 8 часов.

Второй и последующие курсы антибактериальной терапии строятся на основании данных микробиологической индентнфмкации патогенных возбудителей заболевания и их чувствительности к антибиотикам. Для этого чаще используют следующую схему: внутривенно амоксициллин/клавуанат или ампициллин/сульбактам, а затем назначают амоксициллин внутрь. Достаточно эффективна другая схема: бен- зилпенициллин с метронидазолом внутривенно, с последующим приемом внутрь амоксициллина с метронидазолом (Синопальников А.И., Страчунскнй Л.С., 2000).
При верификации стафилококковой, синегнойной и колибацилляр- ной микрофлоры для се подавления применяют высокоэффективные иммунные препараты (гипериммунная плазма и гамма-глобулин).
Некоторых больных одонтогенная инфекция приводит к контрактуре нижней челюсти и выраженной дисфагии на фоне отека гортани и нарушения функции надгортанника. Поэтому энтеральный прием пищи может сопровождаться попаданием ее в трахею с последующим развитием аспирационной пневмонии. В этой связи до нормализации акта глотания питание больных осуществляют через силиконовый зонд или парентерально.
Эффективность проводимого хирургического и консервативного лечения оценивают по снижению температуры тела, купированию симптомов интоксикации, улучшению самочувствия больного. Если же в течение первых трех суток не отмечена такая положительная динамика, то это может быть следствием недостаточной санации, более того - прогрессирования основного деструктивно-воспалительного процесса либо возникновения других осложнений (перикардит, эмпиема плевры, сепсис и др.). В этих случаях необходимо проводить целенаправленное диагностическое исследование для установления причины возникновения осложнения и локализации новых очагов инфекции как в средостении, так и за его пределами. Существенную помощь здесь может оказать наряду с рентгенологическим исследованием также и УЗИ, компьютерная или магнитно-резонансная томография. При подозрении на сепсис необходимо выполнить трехкратное бактериологическое исследование крови.
Летальность среди больных с острым контактным одонтогенным и тонзиллярным медиастннитом составляет при хирургическом лечении 30-40%, при консервативном - 70% (Груздев Н.А., 1978; Козлов В.А. 1988; Ченчерук Г.С., Лишенко В.В., 1993). Основными причинами высокой летальности являются: поздняя госпитализация больных в стационар, длительное неэффективное консервативное лечение, задержка с операцией, молниеносные формы клинического течения заболевания, тяжелые сопутствующие заболевания в стадии суб- и декомпенсации (сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность, гепатит и др.).
Профилактика одонтогенного медиастиннта включает в себя регулярную санацию полости рта, постоянный гигиенический уход за ротовой полостью и зубами, своевременное хирургическое лечение первичных очагов инфекции челюстно-лицевой области, эффективную терапию тяжелых сопутствующих заболеваний.