Общие сведения. Одонтогенный остеомиелит - это шойно-некро- тичсское воспаление, развивающееся в челюстной кости и имеющее инфекционно-аллергическую природу.
Одонтогенный остеомиелит челюсти формируется вследствие кариозной болезни зубов, осложнений пародонтита и перикоранарита. Важным фактором возникновения заболевания является периодическое внедрение патогенных бактерий в пародонт, приводящее к сенсибилизации организма пациента, особенно при снижении у него иммунологических и неспецифических факторов антиинфекцмонной защиты. Установлено, что чем выраженнее снижение этих факторов, тем чаще развиваются деструктивные формы поражения челюстной кости. Эта закономерность подтверждена тем, что тяжелые формы одонтогенного остеомиелита наблюдаются у лиц с пониженной реактивностью организма: при сахарном диабете, наркомании, хроническом алкоголизме, после перенесенной пневмонии, тонзиллите, гриппе и других инфекционно-токсических заболеваниях. Существенно влияют на завязку воспалительного процесса и его течение физиологические особенности и анатомическое строение тканей зоны поражения челюстной кости. Важное значение имеют и характер возбудителей заболевания, их патогенность, вирулентность и токсичность. При этом речь идет уже не о моноинфекции, а об ассоциации возбудителей, включающих в себя как аэробные, так и анаэробные бактерии (Колесов А.П. исоавт., 1989; Лещенко И.Г., Новокшснов В.С., 1993; Страчунский Л.С. и соавт., 2002). Это подтверждают исследования А.П. Зузовой и А.С. Забелена (2002), которые установили, что в развитии одонтогенного остеомиелита в 50% клинических наблюдений выделяются S. aureus, анаэробные неклостридиальные микроорганизмы (Р. niger, Pepto- streptococcus spp.). Реже наблюдаются специфические возбудители: A. israelii, Т. pallidum.
Поражение кости челюсти может носить ограниченнхлй характер либо распространиться и на другие ее участки по типу диффузного остеомиелита. В последнем случае гнойно-некротнческий процесс поражает все ткани пародонта: периодонт, периост, основное вещество кости, костный мозг и мягкие ткани, прилежащие к кости. В последу- юшем все некротизированные ткани отграничиваются грануляционным валом, выстланным изнутри секвесгралыюй капсулой, охватывающей остеомиелитический секвестр. При этом констатируют переход заболевания в хроническое течение.
Клиника и диагностика. Острый остеомиелит характеризуется сильными болями на фоне выраженного эндотоксикоза: озноб, высокая температура тела, головная боль, потеря сна, аппетита, слабость, вялость.
При локальном осмотре выявляют отек, гиперемию и воспалительную инфильтрацию слизистой рта в районе "причинного" зуба, неприятный гнилостный запах изо рта. Язык обложен беловато-серым катетом, слюна тягучая, густая. При перкуссии зубы в этой области оказываются резко болезненными, определяется их подвижность. Слизистая оболочка десны, прилежащая к зубам в зоне инфекционного воспаления, цианотична, самостоятельно отслаивается от кости альвеолярного отростка челюсти. В образовавшихся таким образом патологических зубодесневых карманах накапливается и выделяется серозно-гнойный экссудат. Пальпируются увеличенные, болезненные регионарные лимфатические узлы.
При ограниченных формах остеомиелита температура тела бывает субфебрильной, а при диффузном остеомиелите она поднимается до 39*С и выше. Если температура тела в течение суток колеблется на
  1. 3°С, то констатируют септическое состояние.

В крови у больных определяется высокий лейкоцитоз с увеличением палочкоядерных лейкоцитов и уменьшением лимфоцитов, возрастание СОЭ. Отмечено, что чем тяжелее гнойно-деструктивный процесс челюстной кости, тем выше уровень в крови С-реактивного белка, фибриногена, сиаловых кислот, трансаминаз, снижено содержание альбуминов на фоне возрастания глобулинов (Козлов В.А., 1988).
Более благоприятное течение имеет остеомиелит верхней челюсти в связи с анатомическими особенностями ее строения, где редко развивается диффузная форма поражения кости. Однако заболевание может осложниться флегмоной клетчаточных зон лица, тромбофлебитом угловой и лицевой вен, а в дальнейшем - тромбозом кавернозного синуса твердой мозговой оболочки. В других случаях может развиваться острый синусит верхнечелюстной пазухи с переходом в эмпиему. Это, в свою очередь, может привести к менингиальным осложнениям и даже образованию абсцесса мозга.

При остром остеомиелите нижней челюсти с локализацией процесса в области больших коренных зубов преобладает диффузный характер поражения. При этом больные жалуются на отсутствие чувствительности в пораженной половине нижней челюсти в связи со сдавлением нижнечелюстного нерва отечными тканями. Пациенты отмечают затруднение в открывании рта вследствие воспалительной контрактуры крыловидной медиальной и жевательной мышц. Прогрессирование воспаления в клетчагочных пространствах шеи иногда приводит к медиастиниту Наконец, острый остеомиелит верхней и нижней челюстей может осложниться сепсисом, что нередко заканчивается летальным исходом.
Одновременно с локальными изменениями в тканях челюстно-лицевой области происходят функциональные нарушения жизненно важных органов и систем. Нарушается функция печени, почек, поджелудочной железы и других органов. При тяжелых формах течения процесса наиболее выраженные нарушения происходят со стороны антитоксической, углеводной и протромбннообразовательной функций печени, а также белкового и вод но-солевого обменов. Нередко наблюдается гипокалиемия, чреватая расстройством сердечной деятельности вплоть до инфаркта миокарда (Козлов В.А., 1988).
Имеет свои особенности течение заболевания у лиц, страдающих сахарным диабетом. Оно характеризуется быстрым нарастанием симптоматики, склонностью к диффузному поражению кости и мягких тканей и в целом тяжелым клиническим течением. На фоне депрессии иммунологических и неспецифических факторов защиты организма возникает своеобразный синдром взаимного отягощения, когда нарушения углеводного обмена при сахарном диабете приводят к утяжелению гнойно-деструктивного процесса, а последний, в свою очередь, усугубляет течение сахарного диабета.
Следует отметить и особенности течения одонтогенного остеомиелита у больных пожилого и старческого возраста. У них оно обусловлено возрастным понижением функции антимикробных неспецнфи- ческих факторов защиты, интенсивности обменных процессов и ферментативных реакций. На этом фоне клинические проявления заболевания не выражены. Пациенты отмечают умеренные боли, незначительное повышение температуры тела. Слабо выражены напряжение, отек и гиперемия кожных покровов лица в связи с их дряблостью и складчатостью. Замедленно образуются и развиваются воспалительные инфильтраты. С другой стороны, у больных иоджилого и старив

ческого возраста имеется высокий риск метастазирования инфекции в легкие, мочевыводящие органы, желчевыводящие пути. Такая генерализация инфекции утяжеляет течение и исход заболевания.
Невыраженная, стертая клиника течения одонтогенного остеомиелита может появляться у людей, страдающих алкоголизмом, а также при самостоятельном приеме антибиотиков или гормонов. Это может привести к диагностическим и тактическим ошибкам, осложняя сво- евременую диагностику.
По длительности лечения острый одонтогенный остеомиелит протекает в течение 10-12 суток. При диффузных поражениях нижней челюсти этот период может продолжаться до 18-20 суток. Затем заболевание переходит в подострую и далее в хроническую стадию.
Диагноз острого одонтогенного остеомиелита челюсти устанавливают на основании клинического течения заболевания. Это обусловлено тем, что рентгенологические признаки заболевания появляются лишь на 10-14-е сутки в виде деструкции костной ткани челюсти. В специализированных клиниках в настоящее время приоритетным методом обследования является компьютерная томография, позволяющая быстро выявить источник воспаления и одновременно с высокой разрешающей способностью оценить состояние твердых и мягких тканей в зоне воспаления.
Для диагностики не потеряли своего значения ультразвуковые исследования, цветная термография, тепловидение. А для широкой практики важными ранними клиническими признаками одонтогенного остеомиелита являются (Груздев Н.А., 1978):
  • охватывающий челюсть муфтообразный воспалительный инфильтрат:
  • появление болезненности при перкуссии соседних зубов и изменение их перкуторного звука;
  • парестезии по ходу соответствующего нерва;
  • отсутствие улучшения состояния больного через 1-2 суток после удаления "причинного" зуба и вскрытия гнойника, продолжение гноетечения, изменение гноя от желтого густого до серогрязного жидкого;
  • при отсутствии гнойных затеков и метастатических очагов воспаления, сохранение высокой температуры тела после выполнения операции.

Лечение больных острым одонтогенным остеомиелитом включает в себя местные и общие мероприятия. При этом учитывают возраст пациента, сопутствующие заболевания, реактивность организма, выраженность интоксикации, характер микрофлоры гнойного очага.
Местное воздействие на гнойный очаг заключается в операции удаления "причинного" зуба. Это позволяет прекратить распространение инфекции в периапикальные ткани, устранить источник сенсибилизации организма больного, широко раскрыть очаг воспаления в кости и его дренировать. Кроме этого происходят эффективная аэрация тканей в гнойном очаге, препятствуя вегетации анаэробной микрофлоры, и купирование тканевого напряжения в зоне воспаления с выраженным снижением интенсивности боли. Операция предусматривает рассечение мягких тканей в области их инфильтрации. При остеомиелите нижней челюсти для снижения внутрикостной гипертензии, приводящей к быстрому остеонекрозу, выполняют остеоперфорацию и внутрикостный лаваж (Бажанов Н.Н. и соавт., 1985).
Для антибактериальной терапии одонтогенных остеомиелитов челюсти с учетом их аэробно-анаэробной этнологии в настоящее время наиболее эффективными оказались ингибиторозащищенные пеницнл- лнны и оксациллин натриевая соль. Продолжительность противомик- робной терапии должна быть не менее 4 недель (Страчунский Л.С. и соавт., 2002).
Приводим схемы введения базовых антибиотиков:
  • инперациллин/тазобактам внутривенно по 2,25-4,5 г каждые
  1. 8 часов;
  • тикарциллин/клавуланат внутривенно по 3,1 г каждые 4 часа;
  • ампициллин/сульбактам внутривенно по 3 г каждые 6 часов;
  • амоксициллнн/клавуланат внутривенно по 1,2 г 2-3 раза в сутки;
  • оксациллина натриевая соль внутривенно 4-12 г в сутки, 4-6 введений.

В зависимости от характера микрофлоры дополнительно к этим препаратам назначают метронидазол, левомицетин, низорал.
При хроническом остеомиелите челюстей задачей операции является удаление секвестров и содержимого гнойных очагов. Оперативный доступ выполняют через наружные или внутриротовые разрезы. На нижней челюсти чаще используют наружные разрезы, на верхней - внутриротовые. Разрез обычно выполняют через свищевой ход, достаточной длины для полноценного осмотра всего очага поражения. Если патологический очаг носит диффузный характер и расположен на нижней челюсти, то целесообразно для его вскрытия применять типичные кожные разрезы. Они показаны и в случае значительного удаления свищей от пораженного участка кости - на шее, щеке.
Рассеченные мягкие ткани следует отделить распатором от кости, обнажая секвестральную полость. Затем полость вскрывают через ее нижнюю или заднюю стенку, используя фрезу, долото или кусачки, расширяя ее до размеров, превышающих величину секвестра. Это позволяет полноценно осмотреть все карманы в кости. Секвестр удаляют, обследуя образовавшуюся полость пальцем, и с помощью острой ложки выскабливают ее содержимое до здоровой кости. Костную рану несколько раз обрабатывают раствором антисептика (перекись водорода) и хлорида натрия. Проводят ревизию прилежащих мягких тканей, иссекают или тщательно выскабливают обнаруженные патологические образования.
Если при ревизии ссквестральной полости выявляют выстояние корней зубов или обнажение их корней, то такие зубы должны быть удалены. Исключение составляют лишь те зубы, у которых боковая поверхность обнажена незначительно, а их верхушка закрыта здоровой костью. Такой зуб, особенно необходимый для фиксации протеза, не удаляют.
При небольшой костной полости ее заполняют гемостатической губкой с одним из ингибиторозащищенных пенициллинов, а рану мягких тканей зашивают с оставленными 1-2 резиновыми дренажами.
При больших костных полостях глухие швы не накладывают в связи с тем, что радикально не всегда удается удалить все воспаленные участки кости, а также потому, что они могут продуцировать гной. В этих случаях Н.М. Александров (1985) рекомендует заполнить костную полость лнофилизированной гомокостью либо вводить в рану йодоформснный тампон при внутрнротовом разрезе, а при наружном - тампон, пропитанный антибактериальной водорастворимой мазью (ловомиколь и др.). В последующем рану ушивают вторичным ранним швом. На верхней челюсти рану чаще закрывают сразу же после операции первичным ранним швом.
Когда хронический остеомиелит верхней челюсти осложняется гнойным гайморитом, то нередко выполняют операцию Колдуэлла- Люка. Верхнечелюстную пазуху широко вскрывают. После удаления секвестров выскабливают пораженную слизистую оболочку пазухи. Операцию завершают образованием соустья между пазухой и нижним носовым ходом. Пазуху рыхло тампонируют смоченным йодоформом, в течение 1-2 дней, а рану со стороны полости рта ушивают наглухо.
Все измененные ткани, удаленные во время оперативного вмешательства, должны быть направлены на гистологическое исследование.