Глава I ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОДОНТА (ГИНГИВИТ, ПАРОДОНТИТ)
Общие сведения. Болезни иародонта - гингивит, пародонтит - с классических позиций гнойных стоматологических инфекций, на первый взгляд, не могут быть ее "полноценной" составной частью. Однако современные достижения пародонтологии свидетельствуют об обратном.
По мнению Ellen (1988), А.П. Канканяна, В.К. Леонтьева (1998) и других авторов, поскольку заболевания пародонта относят к инфекционным заболеваниям, то и лечить их следует как инфекции. Ибо стоматолог и челюстно-лицевой хирург в клинической практике для профилактики и лечения этих заболеваний решают три основные проблемы: бактериальная инвазия тканей пародонта, местные воспалительно-деструктивные изменения, нарушение реактивности организма больного.
Следует отметить, что в терминологическом плане традиционное понятие в отечественной литературе - "пародонт" в англоязычной литературе чаще употребляется в качестве синонима - "периодонт".
В настоящее время установлено, что различные по форме и клиническим признакам заболевания пародонта проявляются в виде дегенеративных, неопластических и воспалительных процессов. Причем последним придается ведущее значение, ибо они приводят к образованию бляшек в гингиводентальной области.
В различных классификациях заболеваний пародонта их традиционно подразделяют на гингивит и пародонтит. При этом наиболее популярно мнение о том, что маргинальный гингивит является обязательным предшественником пародонтита, что и относит их в понятие болезней пародонта. В других случаях, когда изменения пародонта яв-
ляются следствием другого системного заболевания и непосредственно не связаны с местной микробной агрессией, их рекомендовано классифицировать как пародонтальные проявления системных заболеваний. Однако это требует многостороннего обследования в специализированных многопрофильных стационарах.
Наиболее популярна в настоящее время классификация болезней иародонта, предложенная рабочим совещанием ВОЗ (1989).
Гингивит:
агентами.
Пародонтит
Приведенная классификация дифференцирует заболевания паро- донта на поражения мягких тканей (гингивит) и альвеолярной кости (пародонтит). Важно, что в ней выделены клинические формы, обусловленные конкретным этнологическим фактором (например, гормональный). Ее достоинством является четкое разграничение поражений пародонта на первичные и вторичные. Первичными поражениями являются те, которые тесно связаны с микробной агрессией, исходящей из зубных бляшек. Под вторичными (системными) поражениями пародонта понимаются те из них, которые имеют четкую связь с системными заболеваниями и могут быть полностью купированы при адекватном лечении этих заболеваний. К настоящему времени выявлено шесть групп таких заболеваний (Канканян А.Г1., Леонтьев В.К., 1998): инфекции (герпетический гингавостоматит, кандидоз, СПИД); иммунная патология кожи и слизистых (афтозный стоматит, лемфи- гус); неопластические заболевания (лейкемия, миеломная болезнь, эпителиальная карцинома, гистоцитоз X, доброкачественные опухоли); грануломатозные заболевания (саркондоз, болезнь Крона, грану- ломатоз Вегенера); наследственные заболевания (синдром Шедиака- Хигаши, синдром Элерса-Данлоса, гингивальный фиброматоз); хроническая интоксикация (отравление тяжелыми металлами).
Таким образом, используя эту классификацию, стоматолог может дифференцировать до шести типов гингивита и двенадцати подтипов пародонтита.
Установлено, что микрофлора полости рта включает в себя около трехсот типов бактерий, но только 30 из них играют ведущую роль в развитии поражений пародонта и в большинстве своем являются анаэробными. Они содержатся в супрагингивальных и субгингивальных зубных бляшках. Помимо бактериальных колоний эти бляшки содержат матрикс, включающий в себя десквамированный эпителий, частицы нищи, гликопротеины слюны и плазмы крови. Нередко в них находят эритроциты, лейкоциты, иногда трихомонады и амебы.
11а основании использования современных методов молекулярной биологии удалось определить этиологически значимые микроорганизмы в поражении пародонта.
Результаты исследований последних десятилетий показали, что начальные стадии гингивита непосредственно связаны с образованием супрагингивальных бляшек, которые содержат грамотрнцательные и спиральные формы бактерий (Actinomyces viscosus и Actinomyces israelii). Ряд исследователей указывают на колонизацию бляшек такими бактериями, как Veillonella, Fusobacterium, Treponema (Кравченко В.В., Решетникова В.П., 1999). Интенсивному размножению этих микробов в бляшках способствует развитие отека при гингивите.
При тяжелых формах гингивита происходит интенсивное образование субгингивальных бляшек, из которых микробная агрессия в виде грам-негативных и позитивных бактерий распространяется на эпителиальные структуры. Этот феномен имеет определенное значение в трансформации гингивита в пародонтит. При этом микробный состав зубных бляшек имеет много общего с таковым при гингивите, но может варьировать в зависимости от отдельных клинических форм пародонтита. Часто обнаруживают Prevotilla intermedia, Campylobacter rectus, Actinomyces israelii, Actinobacillus actinomycetem comitans и другие. Эта патогенетическая роль перечисленных бактерий показана в многочисленных исследованиях, проведенных из посевов в зоне поражений пародонта, эпителиальных тканях, а также в связи с их исчезновением при успешном лечении, нос одновременным наличием в крови специфических антител (Кравченко В.В., Решетникова В.П., 1999; Socransky, Haffajee, 1992).
Установлена связь между количеством бактерий в участках поражения пародонта и тяжестью этих поражений. Так, оказалось, что величина десневых карманов при 103 микробных тел в посеве значительно меньше, чем при 105.
В настоящее время проводятся исследования по выяснению закономерностей взаимодействия патогенной микрофлоры зубных бляшек с факультативными микробами. Полученные данные смогут существенно помочь пониманию этиопатогенезазаболеваний пародонта, их эффективный диагностике и лечению (Канканян А.П., Леонтьев В.К., 1998; Кравченко В.В., Решетникова В.П., 1999; Безрукова А.П., 1999).
Деструктивный эффект патогенной микрофлоры при гингивите и пародонтите связан как непосредственно с бактериальным токсическим и деструктивным ее воздействием, так и с реализацией патомеха- ннзмов, сопряженных с ответной местной реакцией на бактериальную агрессию. Реализуя механизм локализации этой агрессии, ответные реакции в тканях пародонта могут приводить к их дегенеративным и воспалительным изменениям.
Наряду с местными факторами риска развития заболеваний пародонта, основным из которых является агрессия патогенной микрофлоры зубных бляшек, существуют и общие факторы риска, усиливающие бактериальную агрессию и ослабление реактивности организма. К ним относятся зубные камни, зубной налет, курение, ротовое дыхание, локальные микротравмы, генетические факторы, нерациональное питание, эндокринные нарушения, сопутствующие инфекционные и системные соматические заболевания. Отдельно к группе общих факторов риска относятся специфические заболевания, перечисленные ранее, которые вызывают гингивит и пародонтит независимо от присутствия бактериальных патогенов.
Важным фактором в возникновении и тяжести течения воспалительных заболеваний пародонта является состояние защитных механизмов. При этом установлено, что предрасполагающим фактором служит, с одной стороны, общая недостаточность иммуногенеза, а с другой, - общее состояние и функциональная активность лейкоцитов и прежде всего полиморфно-ядерных лейкоцитов и макрофагов. Они играют ведущую роль в защитных и воспалительных реакциях от чужеродных факторов, в том числе и бактерий и их токсинов (Канканян А.П., Леонтьев В.К., 1998).
Клиника и диагностика. Клиническая картина воспалительных заболеваний пародонта сложна и весьма разнообразна. Ранним их признаком является возникновение неприятных ощущений в районе десневого края в виде жжения, зуда, парестезии. Они длительное время могут быть единственными симптомами заболевания. Затем десневые сосочки набухают, становятся отечными, "наползая'' на коронку зуба. Десна приобретает цианотичный вид в связи с застойными явлениями. Нередко появляется неприятный гнилостный запах изо рта, десны кровоточат. Микротравмы, вызываемые зубным камнем, острыми краями кариозной полости, детали протезов, плохо пригнанные металлические коронки, механически повреждая уже воспаленную слизистую оболочку десны, способствуют прогрессированию процесса.
При хроническом течении гингивита ускоряется рост эпителия десневого края со стороны, обращенной к зубу, где происходит наибольшее раздражение эпителия токсическими продуктами воспаления. Эпителий десны постепенно погружается к корню зуба. В связи с прогрессирующей атрофией альвеолярного отростка и погружения эпителия десны образуются патологические зубодесневые карманы, глубина которых значительно превышает 2 мм, в отличие от физиологических карманов. В образовавшихся зубодесневых карманах накапливается гноевидная жидкость, состоящая из слюны, остатков пищи, спущенного эпителия и продуктов жизнедеятельности микробов. Надавливание шпателем на десневой край вызывает выделение гноя из-под края десневого кармана.
Под влиянием воспалительного процесса в зубодесневых карманах происходит рост грануляций, которые постепенно заклеивают связочный аппарат зуба. Одновременно активно откладываются на корне зуба неорганические вещества с образованием большого слоя зубного камня. Это ускоряет атрофию костных элементов лунки из-за возникновения постоянного давления. Изучение рентгенограмм альвеолярного отростка в начальном периоде этого процесса показало наличие участков остеопороза в кости. В дальнейшем же обнаруживается атрофия межзубных перегородок кости до полного их исчезновения.
Другой вариант клинической картины гингивита наблюдается вследствие преобладания деструктивных процессов над воспалительными. В этом случае вместо отечности и гиперемии десны она имеет бледный цвет. В ходе заболевания десневой край атрофируется и как бы сползает, обнажая шейку зуба. Наблюдается атрофия альвеолярного отростка без образования патологических зубодесневых карманов и гноетечения. Такой сценарий деструктивных процессов также приводит к разрушению связочного аппарата и потере зубов. У некоторых больных находят сочетание как воспалительных, так и деструктивных форм пародонтоза.
Практическое значение имеет определение состояния подвижности зубов но степеням. При первой степени патологического процесса обнаруживают подвижность зуба в вестибулооральной плоскости. Сочетание подвижности зуба в вестибулооральном и медиодистальном направлениях свидетельствует о второй степени течения заболевания. Третья степень характеризуется появлением также подвижности по оси зуба. Приведенная дифференцировка подвижности зубов при воспалительно-дегенеративном поражении пародонтозом соответствует уровню атрофии альвеолярного отростка, что подтверждается данными рентгенографии. Первая степень подвижности зуба рентгенографически соответствует атрофии межзубных перегородок на 1/3 длины корня зуба, при второй степени на 1 /2, а при третьей - на 2/3 длины корня зуба. Результаты этих данных во многом могут определять план предстоящего лечения.
А.П. Безрукова (1999) подразделяет качественную и количественную оценку степени подвижности зуба на 4 степени. При первой степени определяют подвижность зуба в вестибулооральном направлении менее 1 мм; при второй - смещение в вестибулооральном и медиодистальном направлениях на величину до 1 мм; при третьей - смещение зуба в вестибулооральном и медиодистальном направлениях на величину более 1 мм; четвертая степень - полная деструкция костной ткани и смещение зуба во всех направлениях.
О. А. Шульга, А.Б. Куадже (2000) выделяют три степени подвижности зубов, используя покачивание их в вестибулооральном направлении, а также выполняя тесты на надавливание. Зуб вдавливают в лунку и регистрируют его смещение по вертикали. При первой степени подвижности зуб смещается едва заметно, при второй - происходит горизонтальное его смещение до 1 мм, а при третьей - зуб смещается в горизонтальном направлении более 1 мм и нередко - в вертикальном.
При спонтанном (нелеченном) течении воспалительных заболеваний пародонта происходят атрофия альвеолярного отростка, разрушение и замещение связочного аппарата зубов, что приводит к прогрессированию их подвижности, а затем к их выпадению.
Общие проявления заболевания обусловлены эндогенной интоксикацией продуктами жизнедеятельности бактерий, а также сенсибилизацией организма при всасывании этих продуктов, развитием воспаления в регионарных лимфоузлах и на этом фоне возникновением других форм острой одонтогенной инфекции.
Диагноз воспалительных заболеваний пародонта устанавливают с помощью изучения анамнеза, клинических, анатомо-топографических, рентгенологических, функциональных и лабораторных методов обследования.
Путем расспроса устанавливают возраст, профессию и возможности влияния профессиональных вредностей, характер питания, бытовые, социальные и экологические условия жизни, перенесенные и сопутствующие заболевания, стрессовые состояния, склонность к аллергическим реакциям, соблюдение гигиены полости рта, вредные привычки.
Проводят внешний осмотр больного и осмотр полости рта. Внешний осмотр позволяет определить настроение и поведение больного (замкнутость, подавленность, раздражительность и др.), цвет и тургор кожи, состояние регионарных лимфатических узлов, пропорции лица в горизонтальной, вертикальной и сагиттальной плоскостях, состояние прикуса, тонус и напряжение жевательных мышц.
Осмотр полости рта проводят с изучения слизистой оболочки десны, языка, передних дужек, миндалин, задней стенки глотки.
При осмотре зубов выявляют плотность контактов между ними, наличие диассгем, выраженность бугров, зубных отложений, степень подвижности зубов. Глубину пародонтального кармана измеряют с помощью специального зонда с градуированной шкалой. Измерения проводят с четырех сторон зуба при всех стадиях воспалительно-деструктивного процесса в пародонте.
Для обнаружения язв в пародонтапьном кармане выполняют пробу Котшке. При этом каплю жидкости раствора, включающего в себя 5 мл формальдегида, 20 мл глицерина и до 200 мл дистиллированной воды, вносят пинцетом или тампоном в народонтальный карман. Появление боли указывает на наличие изъязвлений. Проба необходима для подбора препаратов при лечении патологических пародонтальных карманов.
С целью качественного и количественного определения клинического состояния пародонта используют пародонтальные индексы, методика определения которых достаточно обширно приведена в специальной литературе (Безрукова А.П., 1999 и др.).
Для оценки состояния сосудистой системы пародонта применяют биомикроскопию (определение микроциркуляции), эхоостеометрию (плотность челюстной кости), полярографию (интенсивность биоэнергетических процессов в десне).
Важной частью диагностики является исследование микрофлоры полости рта, которое проводится несколько раз в ходе лечения. Достаточно информативными признаны культуральные методы, позволяющие верифицировать виды бактерий и их чувствительность к антибиотикам: иммунологический метод, цитофлуорометрия, иммуносорбен- тный анализ. В ходе анализа производят обработку зубных бляшек с помощью антител, которые связываются с микробами. Результаты этой реакции изучают с использованием иммунофлуоресцентной микроскопии, цитофлуорометрии. Микробный профиль полости рта выявляют и с помощью специфических диагностикумов с иммуносорбентами. Метод основан на реализации спектрофотометрических реакций со специфическими хромогенами.
В настоящее время широко применяется молекулярно-биологический анализ ДНК, основанный на лизисе бактерий из состава зубных бляшек. Однако метод не позволяет определить чувствительность микрофлоры к антибиотикам.
Большую информативность в определении интенсивности бактериальной агрессии при гингивите и пародонтите приобрели исследования гуморальных и клеточных факторов иммунитета. Увеличение содержания иммуноглобулинов в крови и слюне, является защитной реакцией, положительно воздействующей на течение воспалительных заболеваний пародонта. Уменьшение концентрации антител к иммуноглобулину А служит благоприятным фактором, свидетельствующем о подавлении бактериальной агрессии и адекватности проводимого лечения.
Важные сведения но диагностике специфических поражений десен и пародонта, а также прогнозирования регенеративных процессов при специфической терапии можно получить, используя гистологические исследования.
По данным Л.Ю. Орехова и соавт. (1998), активность деструктивного процесса в десне и костной ткани можно определить но результатам изучения циркулирующих иммунных комплексов, являющихся индуктором аутоиммунной реакции. Авторами было установлено, что высокая частота обнаружения аутоиммунных проявлений па фоне нарастания тяжести гингивита и пародонтита свидетельствуют о повреждающем действии их на строму соединительной ткани. Это позволяет эффективно диагностировать и прогнозировать течение и исход поражений пародонта.
Для диагностики деструктивных процессов в тканях пародонта имеет большое значение рентгенологический метод. Особую ценность он представляет для выявления ранних проявлений заболевания. Панорамная и прицельная рентгенография, ортопантомография позволяют выявить как степень поражения кости, так и судить о направленности деструктивно-воспалительного процесса по характеру резорбции или остеопороза. В начале заболевания у пациента обнаруживают деструкцию кортикальной пластинки вершин межзубных перегородок. По мере нарастания процесса снижается высота альвеолярного отростка. Это способствует образованию костных карманов.
При купировании деструктивно-воспалительного процесса регистрируют убыль костной ткани на фоне появления четкости структуры, уплотнения или склерозирования компактной пластинки.
Для количественной характеристики уровня деструкции при проведении рентгенографии патологического очага используют измерительную медную сетку сечением 0,05 мм и размером линейки 1x1 мм. Метод позволяет получить дентальные рентгенограммы с изображением миллиметровой сетки, что помогает произвести анализ и расчет убыли костной ткани в мм2 (Безрукова А.П., 1999).
С одной стороны, электронно-микроскопические методы исследования биоптатов десны, содержимого пародонтальных карманов позволяют выявить структурные изменения в тканях при гингивите и пародонтите, а полученные данные использовать для подбора средств и способов их терапии. С другой, этот метод является основным для диагностики таких заболевании пародонта, как дистрофтическис формы его поражения, коллагенозы, эозинофильная гранулема.
Лечение. Лечение воспалительных заболеваний пародонта преследует три задачи: воздействие на местный деструктивно-воспалительный очаг, патогенную микрофлору и реактивность организма.
До сих пор не потеряли своего значения механические методы обработки корней зуба с удалением различных видов зубных депозитов. Другая группа методов относится к хирургическому лечению заболеваний пародонта. В основе их лежит хирургическое удаление патологических десневых карманов с резекцией десны и формированием нормального десневого желобка, резекцией маргинальной кости с восстановлением ее нормальных контуров и другие резекционные методы.
В последние два десятилетия получило научное обоснование и практическое применение принципиально важное положение о том, что если удается справиться с патогенной пародонтальнон инфекцией, то хирургическое вмешательство с удалением десневых карманов не является абсолютно неизбежным для успешного лечения пародонтита, ибо сочетание различных форм механической и противобактериаль- иой терапии позволяют не только приостановить деструктивно-воспалительный процесс, но и добиться регенерации мягких тканей пародонта (Page, 1993). Эти терапевтические методы оказались особенноэффективными, когда усиливались корригирующей и модифицирующей терапией выявленных дефектов общей реактивности организма пациентов и адекватным фармакологическим воздействием на локальный репаративно-регенеративный процесс в патологическом очаге.
Консервативные методы лечения воспалительных заболеваний пародонта А.П. Канканяи и В.К. Леонтьев (1998) подразделяют на локальные и общие.
К основным локальным методам авторы относят:
У многих пациентов выполнение перечисленных локальных мероприятий позволяет добиться положительного клинического эффекта. Наряду с этим системная терапия или не проводится или выполняется в ограниченном объеме. У других больных лечебные мероприятия общего плана являются не только показанными, но и значительно превосходящими по эффективности локальную терапию. К ним относятся парентеральное применение антибиотиков, нормализация или улучшение углеводного обмена при сахарном диабете, терапия других эн- докринопатий, прием витаминных препаратов, нормализация питания, отказ от препаратов, отрицательно воздействующих на ткани пародон- та (дифенин, антагонисты кальция и другие).
Консервативные методы лечения воспалительных заболеваний па- родонта направлены на восстановление гомеостаза его тканей. Они включают в себя использование лекарственных средств, купирующих патогенетические механизмы поражения народонта. В арсенале этих препаратов часто используют нестерондные и стероидные противовоспалительные средства. Нестероидные препараты (аспирин, аклофенак, дифлузинал и другие) обладают противовоспалительным, жаропонижающим и болеутоляющим действием. Стероидные лекарственные средства (глюкокортикоиды) эффективно влияют на все фазы воспаления, способствуя их благоприятному завершению. Однако при их длительном применении может быть такое осложнение, как тканевая иммунодепрессия.
Другая группа включает в себя препараты, потенцирующие функцию циркулирующих лейкоцитов, которые препятствуют в очаге воспаления фиксации к тканям повреждающих агентов, увеличивают резистентность тканей пародонта (метронидазол).
Важное значение в лечении поражений пародонта имеет общеукрепляющая терапия, включающая в себя седативные средства и витаминотерапию в виде поливитаминных комплексов (комплевит, ген- девнт, тетравит, ундевит и др.).
К средствам, обладающим выраженным регенераторным действием, относят производные гиалуроновой кислоты, на основе которой созданы остеотроиные препараты направленной регенерации типа ” Гнал юк" (Безрукова А.П., Исгранов Л.П., 1999).
При подготовке к операции проводят следующие мероприятия: санация полости рта; иммобилизация подвижных зубов; избирательное пришлифовывание зубов и выравнивание окклюзионной поверхности; изготовление нммеднат-протеза при множественном удалении зубов в период подготовки пациента к операции, а затем фиксация его сразу после хирургического вмешательства.
Операцию выполняют под местной или общей анестезией. Если предполагается общее обезболивание, то больного консультирует анестезиолог, который оценивает состояние пациента и степень анестезиологического риска, определяет преднаркозную подготовку и метод анестезии.
Реконструктивное одномоментное вмешательство на тканях пародонта целесообразно проводить под общим обезболиванием. Больного пометают в стоматологическое кресло и голову фиксируют эластичной кругообразной повязкой. Эго позволяет поворачивать голову в ходе операции. Рекомендуется хирургическое вмешательство выполнять поэтапно справа налево, избегая вертикальных разрезов. Обычно операция длится не более двух часов. На ушитые раны повязки не накладывают. Назначают полоскание полости рта 0,02% раствором хлоргексидина не менее 3 суток. При необходимости второй операции ее выполняют через 1-1,5 месяца после первой.
Одним из важных компонентов комплексной терапии воспалительных заболеваний пародонта является антибактериальная терапия. Эффективность использования антимикробных средств при гингивите оценивается достаточно положительно. Менее выраженный клинический эффект отмечен при хроническом пародонтите, его прогрессирующих рефрактерных формах. Однако по мнению А.П. Канканяна и В. К. Леонтьева (1998), это обусловлено врачебными ошибками к определению показаний для локального или системного применения антибиотика, в адекватном применении препарата, при выборе схемы его назначения.
Проведение антибактериальной терапии предполагает выявление патогенных бактерий, содержащихся в зубных бляшках, и определение их чувствительности к антибактериальным препаратам. Однако в настоящее время повсеместное проведение этих микробиологических исследований из-за их сложности и дороговизны весьма затруднено. Поэтому основной принцип антибактериальной терапии сегодня состоит в использовании лекарств с широким спектром антимикробного направленного действия. При этом важно сохранить в ротовой полости присутствие нормальных сапрофитов, что является важной мерой профилактики рецидивов воспаления пародонта и возникновению кандидоза(Кравченко В.В., Решетникова В.П., 1999).
Антибактериальные средства подразделяют на неспецифические антимикробные препараты и антибиотики.
Неспецифические антимикробные препараты обеспечивают антибактериальный эффект при местном применении. Их назначают для профилактики образования или удаления бактериальных зубных бляшек. Наиболее популярные современные неспецифические препараты представлены в табл. 14.
К широко применяемым методам местного использования препаратов (орошение, полоскание, аппликация, ирригация) присоединились новые фармацевтические технологии. Они основаны на иммоби-
Неспецифическис антимикробные препараты
для местного лечения воспалительных заболеваний пародонта
лизации лекарственных препаратов на подложке. Этим обеспечивается равномерное высвобождение и поступление препарата в локальный очаг инфекции без существенного общерезорбтивного воздействия. К числу таких лекарственных средств, которые разрешены к клиническому применению, относятся:
Показаниями к местному применению антимикробных препаратов
являются (Канканян А.П., Леонтьев В.К., 1998):
Вопрос об энтеральном и парентеральном использовании антибиотиков при гингивите и пародонтите изучается постоянно, но не следует ожидать предложений по каким-то определенным фиксированным схемам их применения. Солидный материал отечественных и зарубежных исследователей по основным препаратам для лечения пародон- тальной инфекции представлен в работе А.П.Канканяна и В.К.Леон- тьева(1998) (табл. 15).
Учитывая важную роль антибактериальных препаратов в лечении гингивита и пародонтита, а также их большой арсенал, стоматолог должен постоянно держать в поле зрения вопрос об их побочном действии, как при местном, так и неместном применении, педантично каждый раз обращаясь к аннотациям этих препаратов и фармакологическим справочникам. Это поможет избежать ряда серьезных осложнений: аллергических реакций, грибковой инвазии, подавления нормальной микрофлоры ротовой полости, псевдомембранозного колита и других.
А.П. Зузова, А.С. Забелин (2002) предлагают дифференцированный подход к антибактериальной терапии при воспалительных заболеваниях пародонта. Авторы установили, что при гингивите резидуальная флора, как правило, замещается грамотрицательной анаэробной. При остром процессе обнаруживают Р. gingivalis, а при хроническом - Р. intermedia. У больных СПИДом частым возбудителем гингивита является С. rectum. Во всех случаях наиболее эффективным является фенокиметилпеници.ыин. При необходимости второго курса лечения авторы рекомендуют метронидазол, или сочетание метрони- дазола с бензилпеницил.тном. При пародонтите микробный профиль возбудителей более разнообразный. У взрослых при пародонтите наиболее часто выделяют пигментированные бактероиды (Р. gingivalis,
Таблица 15
Эффективность антибиотиков при минимальной их концентрации (мкг/мл) для 90% подавления роста патогенных микроорганизмов зубных бляшек
По мнению Ellen (1988), А.П. Канканяна, В.К. Леонтьева (1998) и других авторов, поскольку заболевания пародонта относят к инфекционным заболеваниям, то и лечить их следует как инфекции. Ибо стоматолог и челюстно-лицевой хирург в клинической практике для профилактики и лечения этих заболеваний решают три основные проблемы: бактериальная инвазия тканей пародонта, местные воспалительно-деструктивные изменения, нарушение реактивности организма больного.
Следует отметить, что в терминологическом плане традиционное понятие в отечественной литературе - "пародонт" в англоязычной литературе чаще употребляется в качестве синонима - "периодонт".
В настоящее время установлено, что различные по форме и клиническим признакам заболевания пародонта проявляются в виде дегенеративных, неопластических и воспалительных процессов. Причем последним придается ведущее значение, ибо они приводят к образованию бляшек в гингиводентальной области.
В различных классификациях заболеваний пародонта их традиционно подразделяют на гингивит и пародонтит. При этом наиболее популярно мнение о том, что маргинальный гингивит является обязательным предшественником пародонтита, что и относит их в понятие болезней пародонта. В других случаях, когда изменения пародонта яв-
ляются следствием другого системного заболевания и непосредственно не связаны с местной микробной агрессией, их рекомендовано классифицировать как пародонтальные проявления системных заболеваний. Однако это требует многостороннего обследования в специализированных многопрофильных стационарах.
Наиболее популярна в настоящее время классификация болезней иародонта, предложенная рабочим совещанием ВОЗ (1989).
Гингивит:
- Гингивит, ассоциированный с зубными болями.
- Острый язвенно-некротизирующий гингивит.
- Гингивит, вызванный стероидными гормонами.
- Гингивальная гиперплазия, вызванная фармокологическимн
агентами.
- Десквамирующий гингивит.
- СПИД - ассоциированный гингивит.
Пародонтит
- Пародонтит у взрослых.
- Ранний пародонтит:
- препубертальный;
- генерализованный;
- локальный.
- Юношеский пародонтит:
- генерализированный;
- локальный.
- Быстропрогрессируюший пародонтит.
- Пародонтит, ассоциированный с системными заболеваниями.
- Язвенно-некротический пародонтит.
- Рефрактерный пародонтит.
Приведенная классификация дифференцирует заболевания паро- донта на поражения мягких тканей (гингивит) и альвеолярной кости (пародонтит). Важно, что в ней выделены клинические формы, обусловленные конкретным этнологическим фактором (например, гормональный). Ее достоинством является четкое разграничение поражений пародонта на первичные и вторичные. Первичными поражениями являются те, которые тесно связаны с микробной агрессией, исходящей из зубных бляшек. Под вторичными (системными) поражениями пародонта понимаются те из них, которые имеют четкую связь с системными заболеваниями и могут быть полностью купированы при адекватном лечении этих заболеваний. К настоящему времени выявлено шесть групп таких заболеваний (Канканян А.Г1., Леонтьев В.К., 1998): инфекции (герпетический гингавостоматит, кандидоз, СПИД); иммунная патология кожи и слизистых (афтозный стоматит, лемфи- гус); неопластические заболевания (лейкемия, миеломная болезнь, эпителиальная карцинома, гистоцитоз X, доброкачественные опухоли); грануломатозные заболевания (саркондоз, болезнь Крона, грану- ломатоз Вегенера); наследственные заболевания (синдром Шедиака- Хигаши, синдром Элерса-Данлоса, гингивальный фиброматоз); хроническая интоксикация (отравление тяжелыми металлами).
Таким образом, используя эту классификацию, стоматолог может дифференцировать до шести типов гингивита и двенадцати подтипов пародонтита.
Установлено, что микрофлора полости рта включает в себя около трехсот типов бактерий, но только 30 из них играют ведущую роль в развитии поражений пародонта и в большинстве своем являются анаэробными. Они содержатся в супрагингивальных и субгингивальных зубных бляшках. Помимо бактериальных колоний эти бляшки содержат матрикс, включающий в себя десквамированный эпителий, частицы нищи, гликопротеины слюны и плазмы крови. Нередко в них находят эритроциты, лейкоциты, иногда трихомонады и амебы.
11а основании использования современных методов молекулярной биологии удалось определить этиологически значимые микроорганизмы в поражении пародонта.
Результаты исследований последних десятилетий показали, что начальные стадии гингивита непосредственно связаны с образованием супрагингивальных бляшек, которые содержат грамотрнцательные и спиральные формы бактерий (Actinomyces viscosus и Actinomyces israelii). Ряд исследователей указывают на колонизацию бляшек такими бактериями, как Veillonella, Fusobacterium, Treponema (Кравченко В.В., Решетникова В.П., 1999). Интенсивному размножению этих микробов в бляшках способствует развитие отека при гингивите.
При тяжелых формах гингивита происходит интенсивное образование субгингивальных бляшек, из которых микробная агрессия в виде грам-негативных и позитивных бактерий распространяется на эпителиальные структуры. Этот феномен имеет определенное значение в трансформации гингивита в пародонтит. При этом микробный состав зубных бляшек имеет много общего с таковым при гингивите, но может варьировать в зависимости от отдельных клинических форм пародонтита. Часто обнаруживают Prevotilla intermedia, Campylobacter rectus, Actinomyces israelii, Actinobacillus actinomycetem comitans и другие. Эта патогенетическая роль перечисленных бактерий показана в многочисленных исследованиях, проведенных из посевов в зоне поражений пародонта, эпителиальных тканях, а также в связи с их исчезновением при успешном лечении, нос одновременным наличием в крови специфических антител (Кравченко В.В., Решетникова В.П., 1999; Socransky, Haffajee, 1992).
Установлена связь между количеством бактерий в участках поражения пародонта и тяжестью этих поражений. Так, оказалось, что величина десневых карманов при 103 микробных тел в посеве значительно меньше, чем при 105.
В настоящее время проводятся исследования по выяснению закономерностей взаимодействия патогенной микрофлоры зубных бляшек с факультативными микробами. Полученные данные смогут существенно помочь пониманию этиопатогенезазаболеваний пародонта, их эффективный диагностике и лечению (Канканян А.П., Леонтьев В.К., 1998; Кравченко В.В., Решетникова В.П., 1999; Безрукова А.П., 1999).
Деструктивный эффект патогенной микрофлоры при гингивите и пародонтите связан как непосредственно с бактериальным токсическим и деструктивным ее воздействием, так и с реализацией патомеха- ннзмов, сопряженных с ответной местной реакцией на бактериальную агрессию. Реализуя механизм локализации этой агрессии, ответные реакции в тканях пародонта могут приводить к их дегенеративным и воспалительным изменениям.
Наряду с местными факторами риска развития заболеваний пародонта, основным из которых является агрессия патогенной микрофлоры зубных бляшек, существуют и общие факторы риска, усиливающие бактериальную агрессию и ослабление реактивности организма. К ним относятся зубные камни, зубной налет, курение, ротовое дыхание, локальные микротравмы, генетические факторы, нерациональное питание, эндокринные нарушения, сопутствующие инфекционные и системные соматические заболевания. Отдельно к группе общих факторов риска относятся специфические заболевания, перечисленные ранее, которые вызывают гингивит и пародонтит независимо от присутствия бактериальных патогенов.
Важным фактором в возникновении и тяжести течения воспалительных заболеваний пародонта является состояние защитных механизмов. При этом установлено, что предрасполагающим фактором служит, с одной стороны, общая недостаточность иммуногенеза, а с другой, - общее состояние и функциональная активность лейкоцитов и прежде всего полиморфно-ядерных лейкоцитов и макрофагов. Они играют ведущую роль в защитных и воспалительных реакциях от чужеродных факторов, в том числе и бактерий и их токсинов (Канканян А.П., Леонтьев В.К., 1998).
Клиника и диагностика. Клиническая картина воспалительных заболеваний пародонта сложна и весьма разнообразна. Ранним их признаком является возникновение неприятных ощущений в районе десневого края в виде жжения, зуда, парестезии. Они длительное время могут быть единственными симптомами заболевания. Затем десневые сосочки набухают, становятся отечными, "наползая'' на коронку зуба. Десна приобретает цианотичный вид в связи с застойными явлениями. Нередко появляется неприятный гнилостный запах изо рта, десны кровоточат. Микротравмы, вызываемые зубным камнем, острыми краями кариозной полости, детали протезов, плохо пригнанные металлические коронки, механически повреждая уже воспаленную слизистую оболочку десны, способствуют прогрессированию процесса.
При хроническом течении гингивита ускоряется рост эпителия десневого края со стороны, обращенной к зубу, где происходит наибольшее раздражение эпителия токсическими продуктами воспаления. Эпителий десны постепенно погружается к корню зуба. В связи с прогрессирующей атрофией альвеолярного отростка и погружения эпителия десны образуются патологические зубодесневые карманы, глубина которых значительно превышает 2 мм, в отличие от физиологических карманов. В образовавшихся зубодесневых карманах накапливается гноевидная жидкость, состоящая из слюны, остатков пищи, спущенного эпителия и продуктов жизнедеятельности микробов. Надавливание шпателем на десневой край вызывает выделение гноя из-под края десневого кармана.
Под влиянием воспалительного процесса в зубодесневых карманах происходит рост грануляций, которые постепенно заклеивают связочный аппарат зуба. Одновременно активно откладываются на корне зуба неорганические вещества с образованием большого слоя зубного камня. Это ускоряет атрофию костных элементов лунки из-за возникновения постоянного давления. Изучение рентгенограмм альвеолярного отростка в начальном периоде этого процесса показало наличие участков остеопороза в кости. В дальнейшем же обнаруживается атрофия межзубных перегородок кости до полного их исчезновения.
Другой вариант клинической картины гингивита наблюдается вследствие преобладания деструктивных процессов над воспалительными. В этом случае вместо отечности и гиперемии десны она имеет бледный цвет. В ходе заболевания десневой край атрофируется и как бы сползает, обнажая шейку зуба. Наблюдается атрофия альвеолярного отростка без образования патологических зубодесневых карманов и гноетечения. Такой сценарий деструктивных процессов также приводит к разрушению связочного аппарата и потере зубов. У некоторых больных находят сочетание как воспалительных, так и деструктивных форм пародонтоза.
Практическое значение имеет определение состояния подвижности зубов но степеням. При первой степени патологического процесса обнаруживают подвижность зуба в вестибулооральной плоскости. Сочетание подвижности зуба в вестибулооральном и медиодистальном направлениях свидетельствует о второй степени течения заболевания. Третья степень характеризуется появлением также подвижности по оси зуба. Приведенная дифференцировка подвижности зубов при воспалительно-дегенеративном поражении пародонтозом соответствует уровню атрофии альвеолярного отростка, что подтверждается данными рентгенографии. Первая степень подвижности зуба рентгенографически соответствует атрофии межзубных перегородок на 1/3 длины корня зуба, при второй степени на 1 /2, а при третьей - на 2/3 длины корня зуба. Результаты этих данных во многом могут определять план предстоящего лечения.
А.П. Безрукова (1999) подразделяет качественную и количественную оценку степени подвижности зуба на 4 степени. При первой степени определяют подвижность зуба в вестибулооральном направлении менее 1 мм; при второй - смещение в вестибулооральном и медиодистальном направлениях на величину до 1 мм; при третьей - смещение зуба в вестибулооральном и медиодистальном направлениях на величину более 1 мм; четвертая степень - полная деструкция костной ткани и смещение зуба во всех направлениях.
О. А. Шульга, А.Б. Куадже (2000) выделяют три степени подвижности зубов, используя покачивание их в вестибулооральном направлении, а также выполняя тесты на надавливание. Зуб вдавливают в лунку и регистрируют его смещение по вертикали. При первой степени подвижности зуб смещается едва заметно, при второй - происходит горизонтальное его смещение до 1 мм, а при третьей - зуб смещается в горизонтальном направлении более 1 мм и нередко - в вертикальном.
При спонтанном (нелеченном) течении воспалительных заболеваний пародонта происходят атрофия альвеолярного отростка, разрушение и замещение связочного аппарата зубов, что приводит к прогрессированию их подвижности, а затем к их выпадению.
Общие проявления заболевания обусловлены эндогенной интоксикацией продуктами жизнедеятельности бактерий, а также сенсибилизацией организма при всасывании этих продуктов, развитием воспаления в регионарных лимфоузлах и на этом фоне возникновением других форм острой одонтогенной инфекции.
Диагноз воспалительных заболеваний пародонта устанавливают с помощью изучения анамнеза, клинических, анатомо-топографических, рентгенологических, функциональных и лабораторных методов обследования.
Путем расспроса устанавливают возраст, профессию и возможности влияния профессиональных вредностей, характер питания, бытовые, социальные и экологические условия жизни, перенесенные и сопутствующие заболевания, стрессовые состояния, склонность к аллергическим реакциям, соблюдение гигиены полости рта, вредные привычки.
Проводят внешний осмотр больного и осмотр полости рта. Внешний осмотр позволяет определить настроение и поведение больного (замкнутость, подавленность, раздражительность и др.), цвет и тургор кожи, состояние регионарных лимфатических узлов, пропорции лица в горизонтальной, вертикальной и сагиттальной плоскостях, состояние прикуса, тонус и напряжение жевательных мышц.
Осмотр полости рта проводят с изучения слизистой оболочки десны, языка, передних дужек, миндалин, задней стенки глотки.
При осмотре зубов выявляют плотность контактов между ними, наличие диассгем, выраженность бугров, зубных отложений, степень подвижности зубов. Глубину пародонтального кармана измеряют с помощью специального зонда с градуированной шкалой. Измерения проводят с четырех сторон зуба при всех стадиях воспалительно-деструктивного процесса в пародонте.
Для обнаружения язв в пародонтапьном кармане выполняют пробу Котшке. При этом каплю жидкости раствора, включающего в себя 5 мл формальдегида, 20 мл глицерина и до 200 мл дистиллированной воды, вносят пинцетом или тампоном в народонтальный карман. Появление боли указывает на наличие изъязвлений. Проба необходима для подбора препаратов при лечении патологических пародонтальных карманов.
С целью качественного и количественного определения клинического состояния пародонта используют пародонтальные индексы, методика определения которых достаточно обширно приведена в специальной литературе (Безрукова А.П., 1999 и др.).
Для оценки состояния сосудистой системы пародонта применяют биомикроскопию (определение микроциркуляции), эхоостеометрию (плотность челюстной кости), полярографию (интенсивность биоэнергетических процессов в десне).
Важной частью диагностики является исследование микрофлоры полости рта, которое проводится несколько раз в ходе лечения. Достаточно информативными признаны культуральные методы, позволяющие верифицировать виды бактерий и их чувствительность к антибиотикам: иммунологический метод, цитофлуорометрия, иммуносорбен- тный анализ. В ходе анализа производят обработку зубных бляшек с помощью антител, которые связываются с микробами. Результаты этой реакции изучают с использованием иммунофлуоресцентной микроскопии, цитофлуорометрии. Микробный профиль полости рта выявляют и с помощью специфических диагностикумов с иммуносорбентами. Метод основан на реализации спектрофотометрических реакций со специфическими хромогенами.
В настоящее время широко применяется молекулярно-биологический анализ ДНК, основанный на лизисе бактерий из состава зубных бляшек. Однако метод не позволяет определить чувствительность микрофлоры к антибиотикам.
Большую информативность в определении интенсивности бактериальной агрессии при гингивите и пародонтите приобрели исследования гуморальных и клеточных факторов иммунитета. Увеличение содержания иммуноглобулинов в крови и слюне, является защитной реакцией, положительно воздействующей на течение воспалительных заболеваний пародонта. Уменьшение концентрации антител к иммуноглобулину А служит благоприятным фактором, свидетельствующем о подавлении бактериальной агрессии и адекватности проводимого лечения.
Важные сведения но диагностике специфических поражений десен и пародонта, а также прогнозирования регенеративных процессов при специфической терапии можно получить, используя гистологические исследования.
По данным Л.Ю. Орехова и соавт. (1998), активность деструктивного процесса в десне и костной ткани можно определить но результатам изучения циркулирующих иммунных комплексов, являющихся индуктором аутоиммунной реакции. Авторами было установлено, что высокая частота обнаружения аутоиммунных проявлений па фоне нарастания тяжести гингивита и пародонтита свидетельствуют о повреждающем действии их на строму соединительной ткани. Это позволяет эффективно диагностировать и прогнозировать течение и исход поражений пародонта.
Для диагностики деструктивных процессов в тканях пародонта имеет большое значение рентгенологический метод. Особую ценность он представляет для выявления ранних проявлений заболевания. Панорамная и прицельная рентгенография, ортопантомография позволяют выявить как степень поражения кости, так и судить о направленности деструктивно-воспалительного процесса по характеру резорбции или остеопороза. В начале заболевания у пациента обнаруживают деструкцию кортикальной пластинки вершин межзубных перегородок. По мере нарастания процесса снижается высота альвеолярного отростка. Это способствует образованию костных карманов.
При купировании деструктивно-воспалительного процесса регистрируют убыль костной ткани на фоне появления четкости структуры, уплотнения или склерозирования компактной пластинки.
Для количественной характеристики уровня деструкции при проведении рентгенографии патологического очага используют измерительную медную сетку сечением 0,05 мм и размером линейки 1x1 мм. Метод позволяет получить дентальные рентгенограммы с изображением миллиметровой сетки, что помогает произвести анализ и расчет убыли костной ткани в мм2 (Безрукова А.П., 1999).
С одной стороны, электронно-микроскопические методы исследования биоптатов десны, содержимого пародонтальных карманов позволяют выявить структурные изменения в тканях при гингивите и пародонтите, а полученные данные использовать для подбора средств и способов их терапии. С другой, этот метод является основным для диагностики таких заболевании пародонта, как дистрофтическис формы его поражения, коллагенозы, эозинофильная гранулема.
Лечение. Лечение воспалительных заболеваний пародонта преследует три задачи: воздействие на местный деструктивно-воспалительный очаг, патогенную микрофлору и реактивность организма.
До сих пор не потеряли своего значения механические методы обработки корней зуба с удалением различных видов зубных депозитов. Другая группа методов относится к хирургическому лечению заболеваний пародонта. В основе их лежит хирургическое удаление патологических десневых карманов с резекцией десны и формированием нормального десневого желобка, резекцией маргинальной кости с восстановлением ее нормальных контуров и другие резекционные методы.
В последние два десятилетия получило научное обоснование и практическое применение принципиально важное положение о том, что если удается справиться с патогенной пародонтальнон инфекцией, то хирургическое вмешательство с удалением десневых карманов не является абсолютно неизбежным для успешного лечения пародонтита, ибо сочетание различных форм механической и противобактериаль- иой терапии позволяют не только приостановить деструктивно-воспалительный процесс, но и добиться регенерации мягких тканей пародонта (Page, 1993). Эти терапевтические методы оказались особенноэффективными, когда усиливались корригирующей и модифицирующей терапией выявленных дефектов общей реактивности организма пациентов и адекватным фармакологическим воздействием на локальный репаративно-регенеративный процесс в патологическом очаге.
Консервативные методы лечения воспалительных заболеваний пародонта А.П. Канканяи и В.К. Леонтьев (1998) подразделяют на локальные и общие.
К основным локальным методам авторы относят:
- механическую терапию (обработка корней, удаление бляшек и другие);
- устранение факторов, приводящих к микротравматизации пародонта;
- соблюдение правил оральной гигиены и отказ от курения;
- местное применение антибактериальных средств;
- местное использование препаратов, подавляющих локальные деструктивно-воспалительные явления и способствующие регенерации.
У многих пациентов выполнение перечисленных локальных мероприятий позволяет добиться положительного клинического эффекта. Наряду с этим системная терапия или не проводится или выполняется в ограниченном объеме. У других больных лечебные мероприятия общего плана являются не только показанными, но и значительно превосходящими по эффективности локальную терапию. К ним относятся парентеральное применение антибиотиков, нормализация или улучшение углеводного обмена при сахарном диабете, терапия других эн- докринопатий, прием витаминных препаратов, нормализация питания, отказ от препаратов, отрицательно воздействующих на ткани пародон- та (дифенин, антагонисты кальция и другие).
Консервативные методы лечения воспалительных заболеваний па- родонта направлены на восстановление гомеостаза его тканей. Они включают в себя использование лекарственных средств, купирующих патогенетические механизмы поражения народонта. В арсенале этих препаратов часто используют нестерондные и стероидные противовоспалительные средства. Нестероидные препараты (аспирин, аклофенак, дифлузинал и другие) обладают противовоспалительным, жаропонижающим и болеутоляющим действием. Стероидные лекарственные средства (глюкокортикоиды) эффективно влияют на все фазы воспаления, способствуя их благоприятному завершению. Однако при их длительном применении может быть такое осложнение, как тканевая иммунодепрессия.
Другая группа включает в себя препараты, потенцирующие функцию циркулирующих лейкоцитов, которые препятствуют в очаге воспаления фиксации к тканям повреждающих агентов, увеличивают резистентность тканей пародонта (метронидазол).
Важное значение в лечении поражений пародонта имеет общеукрепляющая терапия, включающая в себя седативные средства и витаминотерапию в виде поливитаминных комплексов (комплевит, ген- девнт, тетравит, ундевит и др.).
К средствам, обладающим выраженным регенераторным действием, относят производные гиалуроновой кислоты, на основе которой созданы остеотроиные препараты направленной регенерации типа ” Гнал юк" (Безрукова А.П., Исгранов Л.П., 1999).
При подготовке к операции проводят следующие мероприятия: санация полости рта; иммобилизация подвижных зубов; избирательное пришлифовывание зубов и выравнивание окклюзионной поверхности; изготовление нммеднат-протеза при множественном удалении зубов в период подготовки пациента к операции, а затем фиксация его сразу после хирургического вмешательства.
Операцию выполняют под местной или общей анестезией. Если предполагается общее обезболивание, то больного консультирует анестезиолог, который оценивает состояние пациента и степень анестезиологического риска, определяет преднаркозную подготовку и метод анестезии.
Реконструктивное одномоментное вмешательство на тканях пародонта целесообразно проводить под общим обезболиванием. Больного пометают в стоматологическое кресло и голову фиксируют эластичной кругообразной повязкой. Эго позволяет поворачивать голову в ходе операции. Рекомендуется хирургическое вмешательство выполнять поэтапно справа налево, избегая вертикальных разрезов. Обычно операция длится не более двух часов. На ушитые раны повязки не накладывают. Назначают полоскание полости рта 0,02% раствором хлоргексидина не менее 3 суток. При необходимости второй операции ее выполняют через 1-1,5 месяца после первой.
Одним из важных компонентов комплексной терапии воспалительных заболеваний пародонта является антибактериальная терапия. Эффективность использования антимикробных средств при гингивите оценивается достаточно положительно. Менее выраженный клинический эффект отмечен при хроническом пародонтите, его прогрессирующих рефрактерных формах. Однако по мнению А.П. Канканяна и В. К. Леонтьева (1998), это обусловлено врачебными ошибками к определению показаний для локального или системного применения антибиотика, в адекватном применении препарата, при выборе схемы его назначения.
Проведение антибактериальной терапии предполагает выявление патогенных бактерий, содержащихся в зубных бляшках, и определение их чувствительности к антибактериальным препаратам. Однако в настоящее время повсеместное проведение этих микробиологических исследований из-за их сложности и дороговизны весьма затруднено. Поэтому основной принцип антибактериальной терапии сегодня состоит в использовании лекарств с широким спектром антимикробного направленного действия. При этом важно сохранить в ротовой полости присутствие нормальных сапрофитов, что является важной мерой профилактики рецидивов воспаления пародонта и возникновению кандидоза(Кравченко В.В., Решетникова В.П., 1999).
Антибактериальные средства подразделяют на неспецифические антимикробные препараты и антибиотики.
Неспецифические антимикробные препараты обеспечивают антибактериальный эффект при местном применении. Их назначают для профилактики образования или удаления бактериальных зубных бляшек. Наиболее популярные современные неспецифические препараты представлены в табл. 14.
К широко применяемым методам местного использования препаратов (орошение, полоскание, аппликация, ирригация) присоединились новые фармацевтические технологии. Они основаны на иммоби-
Неспецифическис антимикробные препараты
для местного лечения воспалительных заболеваний пародонта
|
Химическая группа, препарат |
Доза и схема применения, предназначение |
|
I. Оксигенирующие агенты - перекись водорода |
0.5-1% раствор для антисептической обработки полости рта |
|
II. Различные антисептики
|
1% раствор йодинола для обработки полости рта; 0,1-0,25% раствор дтя ирригации полости рта; 0.5% раствор дтя ирригации полости рта; входит в состав средств .тля гигиены полости рта |
|
III. Флуориды:
|
0,5-1%' раствор для аппликаций на слизистую оболочку полости рта; 1% раствор для аппликации |
|
IV. Феноловые соединения:
|
0,5% раствор входит в состав паст и других профилактических средств; 0,2% раствор для аппликаций с целью стимуляции эпител изации; 20% раствор аппликаций с целью литического воздействия; для ирригации полости рта применяется отвар листьев эвкалипта |
|
V. Бисбигуаниды: - хлоргексидин |
0.06% раствор дтя ирригации полости рта |
|
VI. Четвертичные аммониевые соединения:
|
0,25% раствор для обработки слизистой оболочки полости рта; 0,25% раствор для обработки слизистой оболочки полости рта |
лизации лекарственных препаратов на подложке. Этим обеспечивается равномерное высвобождение и поступление препарата в локальный очаг инфекции без существенного общерезорбтивного воздействия. К числу таких лекарственных средств, которые разрешены к клиническому применению, относятся:
- хлоргексидин (2,5 мг) в гидролизированном желатине (производитель Израиль);
- тетрациклин соляно-кислый (25%) на этилен-винилацетатных полосках (США);
- метронидазол (25%) в липидном геле (Дания);
- миноциклин (2%) в липидном геле (Япония, США).
Показаниями к местному применению антимикробных препаратов
являются (Канканян А.П., Леонтьев В.К., 1998):
- зоны образования пародонтальных абсцессов;
- локализированное образование глубоких десневых карманов при юношеском пародонтозе;
- глубокие десневые карманы при рефрактерном пародонтите;
- одиночные глубокие десневые карманы, мало доступные для механической терапии;
- десневые карманы резистентные к механичной терапии и системному назначению антибиотиков.
Вопрос об энтеральном и парентеральном использовании антибиотиков при гингивите и пародонтите изучается постоянно, но не следует ожидать предложений по каким-то определенным фиксированным схемам их применения. Солидный материал отечественных и зарубежных исследователей по основным препаратам для лечения пародон- тальной инфекции представлен в работе А.П.Канканяна и В.К.Леон- тьева(1998) (табл. 15).
Учитывая важную роль антибактериальных препаратов в лечении гингивита и пародонтита, а также их большой арсенал, стоматолог должен постоянно держать в поле зрения вопрос об их побочном действии, как при местном, так и неместном применении, педантично каждый раз обращаясь к аннотациям этих препаратов и фармакологическим справочникам. Это поможет избежать ряда серьезных осложнений: аллергических реакций, грибковой инвазии, подавления нормальной микрофлоры ротовой полости, псевдомембранозного колита и других.
А.П. Зузова, А.С. Забелин (2002) предлагают дифференцированный подход к антибактериальной терапии при воспалительных заболеваниях пародонта. Авторы установили, что при гингивите резидуальная флора, как правило, замещается грамотрицательной анаэробной. При остром процессе обнаруживают Р. gingivalis, а при хроническом - Р. intermedia. У больных СПИДом частым возбудителем гингивита является С. rectum. Во всех случаях наиболее эффективным является фенокиметилпеници.ыин. При необходимости второго курса лечения авторы рекомендуют метронидазол, или сочетание метрони- дазола с бензилпеницил.тном. При пародонтите микробный профиль возбудителей более разнообразный. У взрослых при пародонтите наиболее часто выделяют пигментированные бактероиды (Р. gingivalis,
Таблица 15
Эффективность антибиотиков при минимальной их концентрации (мкг/мл) для 90% подавления роста патогенных микроорганизмов зубных бляшек