Изучение особенностей течения гнойной инфекции у стоматологических больных, страдающих сахарным диабетом, в настоящее время приобрело большую актуальность. Это связано прежде всего с постоянно увеличивающимся числом людей, имеющих это заболевание, в связи с постарением населения. Клинические аспекты этой проблемы обусловлены увеличением частоты гнойно-воспалительных процессов и возрастанием летальности среди больных сахарным диабетом. Патогенетические механизмы, приводящие к такой ситуации, протекают по типу синдрома взаимного отягощения. При этом возникает своеобразный порочный круг, при котором инфекция негативно влияет на процессы обмена, усиливая инсулиновую недостаточность и усугубляя ацидоз. Нарушение обмена и микроциркуляции, в свою очередь, замедляют течение репаративно-регенеративных процессов в очаге нагноения. Такой симбиоз двух заболеваний создает опасность прогрессирования инфекции челюстно-лицевой области и шеи с поражением соседних пространств и областей.
Установлена закономерность значительного ухудшения течения гнойно-воспалительного процесса у стоматологических больных, страдающих сахарным диабетом. В остром периоде заболевания более тяжелое течение инфекции обусловлено быстрым развитием гнойно-некротического процесса в мягких тканях на фоне выраженной гипергликемии, глюкозурии и явлений прекоматозного состояния, частым развитием септических осложнений. Нередко наблюдается ареактив- ное течение заболевания при выраженных некротических поражениях мягких тканей или затяжное, вялое течение гнойно-воспалительного процесса после купирования острых явлении.
Несмотря на преобладание некротических процессов в ране, классические признаки воспаления слабо выражены. 11агноительные процессы могут приобретать дистрофический характер, в основе которого лежит тканевой ацидоз.
Установлено, что синдром взаимного отягощения, наблюдающийся у больных с гнойной стоматологической инфекцией на фоне сахарного диабета, обусловлен нарушением обменных процессов и снижением иммунологических и неспецифических факторов антимикробной защиты организма. В связи с инсулиновой недостаточностью при сахарном диабете метаболические нарушения проявляются дезорганизацией углеводного обмена в виде гипергликемии, глюкозурни и снижения гликогена в печени, мышцах и других тканях. Одновременно снижается биосинтез белков и подавляется биосинтез жирных кислот. Полностью утрачивается способность к синтезированию жиров, в крови накапливаются неэстернфицированные жирные кислоты, и наступает состояние кетоацидоза (Дедов И.И. и соавт., 2000).
На фоне сниженного синтеза белков с одновременным их быстрым распадом инсулиновая недостаточность сопровождается нарушением транспорта аминокислот из внеклеточного во внутриклеточное пространство. Таким образом, происходит преобладание катаболическнх процессов с азотурией. У больных сахарным диабетом имеются также выраженные нарушения минерального обмена (калия, натрия) и кислотно-щелочного состояния крови, которые регистрируются при определении биохимических показателей крови. При этом находят ги- поальбуминемню, диспротеинемию, метаболический ацидоз, алкалоз, пшерлактатацидемню, снижение хлоридов в эритроцитах и в плазме, увеличение содержания натрия в эритроцитах. Снижено содержание кислорода в тканях.
Все перечисленные нарушения обмена, гипоксия и аутоиммунные процессы существенно влияют на развитие макро- и микроангиопа- тии - обменно-сосудистых заболеваний многих органов и систем организма. Поражение стенки сосудов приводит к снижению ее проницаемости, существенно ухудшая тканевой и мышечный кровоток. Отмеченные патогенетические нарушения, происходящие у больных сахарным диабетом, существенно утяжеляют течение гнойной стоматологической инфекции. В итоге, факторами, снижающими иммунологи
ческую и неспецифическую антимикробную защиту у больных сахарным диабетом, следует считать:

• нарушение микроциркуляции и снижение кислородной насыщенности тканей;
• плохое питание клеток и тканей вследствие их обеднения гликогеном;
• развитие на фоне гипергликемии выраженного отека тканей, что снижает устойчивость организма к инфекции;
• нарушение электролитного баланса и витаминную недостаточность;
• недостаточное образование антител;
• снижение фагоцитарной активности лейкоцитов и бактерицидной активности крови.

Кроме того, установлено, что гнойная инфекция у пациентов без сахарного диабета способна нарушать углеводный обмен, что зарегистрировано у них появлением диабегонодобных симптомов. Тем более, у больных сахарным диабетом гнойная инфекция способствует дальнейшему нарушению углеводного обмена на фоне прогрессирующего воспалительного ацидоза и дополнительного разрушения инсулина протеолитическими ферментами (Кузин М.И., Костюченок Б.М., 1990).
Описанные механизмы нарушения обмена веществ и гомеостаза в целом при наличии даже небольшого гнойно-воспалительного процесса в челюстно-лицевой области могут привети к существенному ухудшению течения сахарного диабета с прогрессированием гипергликемии, глюкозурии, кегоацитозу, а у некоторых больных - к коме. Эти выраженные, иногда необратимые сдвиги повышают риск летального исхода.
На этом фоне наблюдается замедление репаративно-регенеративных процессов после операции на гнойном очаге. Так, например, при компенсированном сахарном диабете снижается интенсивность образования грануляционной и соединительной тканей, замедляется формирование рубца, что в целом удлиняет сроки заживления гнойной раны в 1,5 раза, а при некомпенсированном сахарном диабете - в

5. раза. С учетом этого большинство челюстно-лицевых хирургов считает целесообразным выполнять на гнойном очаге радикальные хирургические операции в более ранние сроки.

В настоящее время определены основные концептуальные положения тактики лечения гнойной инфекции у пациентов с сахарным диабетом:

• на фоне гнойной инфекции у них усугубляются нарушения углеводного и других видов обмена;
• течение раневого процесса в гнойном очаге характеризуется быстрым и острым течением фазы воспаления с прогрессивным распространением гнойно-некротического процесса на прилежащие здоровые ткани и удлинением фазы регенерации; учащением септических осложнений (сепсис, септический шок);
• при лечении гнойных осложнений необходимо стремиться к радикальному воздействию на гнойный очаг, так как минимальные оперативные вмешательства абсолютно неэффективны.

До настоящего времени среди хирургов нет единого мнения по вопросу о необходимости предоперационной подготовки, ее объеме и сроках операции. Одни специалисты придерживаются тактики экстренного оперативного вмешательства без предварительной коррекции обменных нарушений с приемом обычной для больного дозы антидиабетического препарата.
Другой тактики придерживаются хирурги, рекомендующие выполнять операцию после коррекции обменных нарушений. При этом задача состоит в существенной компенсации диабета до уровня сахара в крови 8-10 ммоль/л и в моче - менее 1%, особенно когда операция предстоит пожилому больному на фоне других сопутствующих заболеваний (заболевания органов дыхания, сердечно-сосудистой системы и др.) в стадии субкомпенсацин.
Б.М. Костюченок и соавт. (1990) считают, что в этой ситуации необходимо обследовать больного и подготовить к радикальной операции, которую можно отложить на 1-2 дня. За этот период можно оценить степень нарушения углеводного обмена и подобрать схему про- тиводиабетического лечения, провести кордиальную и гипотензивную терапию, нормализавать кислотно-основное состояние. Обязательная схема обследования таких больных включает в себя определение общего анализа крови и мочи, уровня гликемии и глюкозурии, суточной глюкозурин, кислотно-основного состояния, электролитного обмена, ЭКГ, другие исследования, по показаниям.
По мнению И.И. Дедова и соавт. (2000), тактика периоперациои- ного ведения больного сахарным диабетом зависит от следующих факторов;

• тип сахарного диабета, качество предшествующего лечения;
• условия проведения операции (экстренная, срочная, плановая);
• объем и длительность вмешательства;
• вид наркоза (местное обезболивание, общее);
• сопутствующие заболевания, в первую очередь, поздние осложнения сахарного диабета.

Операцию выполняют под общим наркозом по тем же правилам, принятым в хирургии, как и у больных без сахарного диабета. Основным правилом является радикальное удаление гнойно-некротических масс. Для этого используют достаточно широкий оперативный доступ, максимально возможную некрэктомию, санацию раны раствором антисептиков (фурацилин, диоксидин, хлоргексидин и др.), дренирование раны полихлорвиниловыми трубками и проточное длительное ее промывание. По показаниям, используют первичный ранний, отсроченный или вторичный ранний швы. Такая активная хирургическая тактика способствует ускорению I и II фаз раневого процесса и одновременно благоприятно влияет на течение сахарного диабета, который быстро приобретает компенсированную форму.
В настоящее время используют клиническую классификацию сахарного диабета, рекомендованную Комитетом экспертов ВОЗ (1985). В ней тяжесть сахарного диабета оценивается по степени гипергликемии, суточной глюкозурии, наличию кетоновых тел в моче, потребности в антидиабетических препаратах дтя достижения компенсации.
И.М. Варшавским и соавт. (1999) для лечения больных сахарным диабетом с гнойными воспалениями предложено внести в эту классификацию необходимые дополнения. Они выделяют три степени тяжести сочетанного течения сахарного диабета и гнойно-некротического процесса - клиническую рабочую классификацию "хирургического сахарного диабета".
При легкой степени заболевания пациент имеет диабетический анамнез до 5 лет. Натощак гликемия составляет до 8,5 ммоль/л, с мочой потеря сахара - до 20 г/сут. Быстро наступает состояние компенсации при использовании сахароснижающих препаратов или инсулина с хорошей к нему чувствительностью. Нет тяжелых сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой, дыхательной, мочевыделительной и других систем. Гнойно-некротический процесс в результате адекватного хирургического и консервативного лечения склонен к отграничению и завершается благоприятно.
У больных со средней степенью тяжести заболевания диабетический анамнез составляет до 10 лет. Гликемия натощак - 10-19 ммоль/л, потеря сахара с мочой - от 20 до 40 r/сут. Отмечается недостаточная чувствительность к инсулину. Лечение сахарного диабета проводилось неадекватно: лечение или не проводилось совсем, или же оно было поздно начато, длительное нерегулярное лечение пероральными са- харосодержащими препаратами, недостаточное лечение инсулином. Имеются сопутствующие заболевания в стадии субкомпенсации, значительно снижены иммунологические и неспецифические факторы защиты организма. Гнойно-некротический процесс имеет тенденцию к расплавлению тканей и распространению на соседние области лица и шеи.
При тяжелой степени диабетический анамнез составляет более 10 лет. Он может быть и коротким, но с декомпенсацией, частыми комами, отсутствием лечения. Гликемия натощак составляет более 16 ммоль/л, потеря сахара с мочой - более 45 г/сут. Отмечаются высокая инсулинорезистентность,значительный иммунодефицит, наличие сопутствующих заболеваний дыхательной, сердечно-сосудистой, мочевыделительной и других систем. Гнойно-некротический процесс характеризуется интенсивным расплавлением тканей, быстрым распространением на соседние отделы и области лица и шеи, иногда генерализацией - развитием сепсиса.
Лечение больного сахарным диабетом, у которого развился гнойновоспалительный процесс челюстно-лицевой области и шеи, включает в себя несколько направлений.
Прежде всего под контролем эндокринолога необходимо срочно провести коррекцию нарушений углеводного обмена. При этом табле- тированные препараты и инсулины продленного действия, которыми пользовался больной, необходимо отменить. Следует перейти на быстродействующий инсулин: лучше моноинсулин или су-инсулин, но можно и на простой. Предпочтение быстродействующему инсулину обусловлено тем, что уровень колебания содержания сахара в крови в течение суток достаточно большой - от 9 до 25 ммоль/л. Это зарегистрировано при 3-часовом контроле. Более того, такие колебания могут происходить в течение нескольких часов.
Тщательное выполнение адекватной антидиабетической терапии с индивидуадьным подходом к каждому пациенту с гнойно-воспалительными заболеваниями лица и шеи является залогом успешного лечения.
За несколько часов до операции И И. Дедов и соавт. (2000) рекомендуют больному переливать глюкозу в объеме 10 г/ч с одновременным введением необходимой дозы инсулина. Если операцию планируют провести иод местной анестезией, то пациент находится в более выгодном положении, так как может получить диетотерапию уже через 4-6 ч. Общий наркоз прежде всего несет опасность ин граопераци- онной гипогликемии, которая клинически никак не проявляется. В этом случае необходимо проводить исследования уровня глюкозы в крови каждый час. При появлении тенденции к гипогликемии исследование следует повторять еще чаще. Если больному в предоперационном периоде необходима инсулинотерапия, то целесообразно ее выполнить внутривенно через перфузор, ибо при подкожном введении гликемия оказывается недостаточно управляема.
Современные принципы периоперационного лечения больных с компенсированным сахарным диабетом и стоматологической инфекцией приведены в табл. 8.
Таблица 8
Принципы периоперационного лечения больных
с компенсированным сахарным диабетом и стоматологической инфекцией
(Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В., 2000)
Пациенты, получающие инсулинотсрапию
Перед операцией
До операции не завтракать, ввести 50% обычной дозы инсулина. При больших операциях, кроме того, накануне вечером вводится только половина лозы инсулина. Гликемия исследуется натощак, затем каждый час. Перед операцией и во время нее
вводится 5-10% раствор глюкозы со скоростью 100 мл/л
Малые операции
При необходимости в зависимости от показателей гликемии дополнительное введе-
нис инсулина может осуществляться подкожно
Средние операции
При необходимости в зависимости от показателей гликемии дополнительное введе-
нне инсулина осуществляется внутривенно
Большие операции
Инсулин вводится перфуэиопно, параллельно с глюкозой (50 мл/ч 5-10%), с исход-
ной скоростью 1-2 ЕД/ч. Гликемия исследуется минимум I раз в час
После операции
К обычной инсулинотерапии, за исключением случаев выраженной декомпенсации, переходят, когда пациент начинает самостоятельно принимать пищу:

• после малых операций сразу, перед очередным приемом пищи;
• после средних операций, возможно вечером этого же дня;
• после больших операций пациенты наблюдаются в отделении шггенсивной тера

пии, где получают дробную инсулинотсрапию под контролем гликемии (только ИКД каждые 3 ч). На обычную инсулинотсрапию переходят после достижения стабилизации жизненных функций с началом самостоятельного питания. Принципиально положение о том, что независимо получает пациент пищу или парентеральное питание или временно нс получает не того, ни другого, базальная потребность в инсулине должна восполнятся в полном объеме, т.с. инсулин при СД-1 не должен даже временно отменяться ни при каких обстоятельствах. Доза подбирается соответственно уровню гликемии

ние необходимой дозы инсулина в течение суток с учетом постоянного автоматического определения уровня сахара в крови.
После операции инсулин следует отменять постепенно, снижая дозу препарата иод контролем содержания сахара в кровн и моче, стремясь перевести пациента на инсулины пролонгированного действия. Других больных, если перед выпиской у них имеется незначительная гипергликемия при отсутствии глюкозурии, переводят на таблетнрован- ные препараты, вначале сочетая их с инъекциями инсулина.
Комплексное лечение больных сахарным диабетом, у которых развился гнойный процесс, включает в себя также: инфузнонно-транс- фузионную терапию, антибиотикотерапию по ранее описанным схемам; применение антикоагулянтов прямого действия (гепарин, клек- сан); рациональное питание, богатое белками, витаминами, минеральными солями, обильное питье с ограничением углеводов; лечебную физкультуру и физиотерапию; адекватное лечение сопутствующих заболеваний.
Но завершению стационарного лечения больному рекомендуют наблюдение и лечение у эндокринолога по месту жительства.