Патогенез одонтогенной гнойно-воспалительной инфекции определяют три ведущих фактора:

• вил, свойства и количество микробных тел, находящихся в очаге воспаления;
• анатомо- топофлфнчсскне особенности пораженных тканей;
• состояние нротнвоинфскцжмнюй защищенности организма, ела пнощейся из неспецифичетких факторов защgt;гты и специфических механизмов (клеточные и гуморальные факторы иммунитета).

О              нервом факторе (возбудители инфекции) изложено ранее.
Аиатомо-топо1рафические особенности определяются тем, что начало воспалительного процесса в периодонте связано с поступлением микробов и токсинов через верхушку корня зуба. Ведущим здесь является патологическое воздействие на ткань периодонта эндотоксина, освобождающегося при повреждении капсулы грамотрнцательных бактерий. Этот однонанравлсш1ый процесс не может прекратиться, так как организм человека не способен самостоятельно пресечь поступление микрофлоры в периодонт через корневой капал зуба. Локаль нын воспалительный процесс в периодонте сопровождается накапливанием антигенов, которые долгое время находятся в зоне первично го инфекционного очага. Этому способствует его ограничение кортикальной костной пластинкой, которой окружен периодонт. Постепенно локальный воспалительный очаг в периодонте ограничивается от здоровых тканей соединительно тканной капсулой. 11рн завершении этого процесса наступает своеобразное динамическое равновесие между очагом инфекции и макроорганизмом. Это равновесие поддерживается и специфическими антителами, которые являются местньси менам антимикробной защиты в (ютовой полости. Его составляющими служат также слизистая оболочка полости рта, слюна соединительная ткань, лимфатические узлы, костный мозг челюстей, обладающие специфическими и неспецифическими антимикробными факторами защиты. С другой стороны, негативными местными факторами, способствующими развитию инфекции, являются: дефицит или дисбаланс отдельных ингредиентов ротовой жидкости; травма, связанная с удалением зуба; бактериемия; недостаточная гигиена полости рта. Сюда же относятся околозубные бляшки, десневые карманы зубов, околоверхушечные патологические очаги, тканевой распад кариозных полостей и каналов зубов.
При воздействии эндотоксинов происходит накапливание антигенов в зоне воспаления. Под влиянием антигенов им.мунокомпетентные органы образуют антитела, и происходит сенсибилизация организма.

1. крушению функционального состояния организма способствуют такие общие факторы, как инфекционные заболевания, стресс, температурные воздействия, нарушение функции различных органов и систем (эндокринная, сердечно-сосудистая и дыхательная системы, печень, почки). Установлено учащение одонтогенных гнойно-воспалительных заболеваний у больных сахарным диабетом, злокачественными опухолями, почечной недостаточностью, а также при болезнях крови, нерациональном питании, употреблении иммунодепрессоров.

Конкретное сочетание,местных и общих факторов при гнойно-воспалительных заболеваниях челюстно-лицевой области и шеи обусловливает определенный вид воспалительной реакции организма: нормер- гическая, гиперергическая, гипоергическая. Эти три типа воспалительной реакции манифестируются клиническими проявлениями заболевания и зависят от состояния неспецифнческой и иммунологической защиты организма.
В.М. Безруков и Т.Г. Робустова (2000) считают, что нормергиче- ское течение воспаления происходит на фоне адекватной ответной реакции организма. Гиперергический тип воспалительной реакции обусловлен нарушением неспецифической резистентности и иммунологических факторов защиты и сопровождается тяжелым течением заболевания. Гипоергнческое течение воспаления характеризуется нарушением отдельных звеньев иммунитета на фоне низкой патогенности антигенных раздражителей.
При нормергическом типе воспаления отмечают адекватную защитную реакцию организма на локальный гнойно-воспалительный процесс. Она носит компенсаторный характер. Показатели иммунологической и иеспецифичсской реактивности организма претерпевают определенные изменения, свидетельствующие об активизации механизмов защиты. Клинические проявления заболевании носят умеренный, однонаправленный характер: состояние больного удовлетворительное, отмечаются умеренные болевые ощущения в очаге воспаления, субфебрильная температура тела, легкая степень интоксикации организма, достаточно выраженные, но локализованные признаки местного воспалительного процесса. Такая нормергнческая воспалительная реакция сопровождает острый периодонтит, острый мандибулярный периостит, флегмоны или абсцессы одного - двух клетчаточных пространств, чаще расположенных в поверхностных отделах в области нижней или верхней челюсти.
Когда гнойно-воспалительный процесс сопровождается иммупато- логическими дефектами реактивности, воспаление из защитной реакции трансформируется в патологическую и протекает по гиперерги- ческому или пшоергическому типу.
При шперергической воспалительной реакции приоритетными являются иммунопатологические нарушения, в том числе и аллергия. Регистрируется высокая степень сенсибилизации организма. Нередко при этом воспаление протекает по типу феномена Артюса реакции гинерчувствительности немедленного типа. В местном очаге воспаления преобладают некротические процессы, увеличивается вероятность его тяжелого течения. Это проявляется в развитии распространенных флегмон, захватывающих более двух клетчаточных пространств или в развитии диффузных форм остеомиелита челюсти. Содержание медиаторов воспаления достигает высоких концентраций, что создаст порочный круг, ослабляя состояние организма. У некоторых пациентов это приводит к эндотоксическому шоку.
В клинике гиперергичсская воспалительная реакция проявляется прогрессирующим, тяжелым и распространенным развитием гнойного процесса. Больной находится в тяжелом состоянии, у него выражены явления интоксикации, многие органы и системы находятся в фазе суб- и декомпенсации. Инфекция распространяется на соседние клетчатой ные пространства и области как в дистальном, так и в проксимальном направлении.
В анализах крови находят значительный лейкоцитоз и СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево с последующим омоложением клеток, лимфопению, эозинопению.
При исследовании биохимических показателей в начале заболевания определяют умеренную протеинемию и ферментемию. Дальнейшее течение гнойного процесса сопровождается прогрессированием протеипемии, ферментемии, изменением азотистых небелковых ингредиентов крови, ухудшением гормонального и водно-электролитного обмена.
Закономерным является разнонаправленный характер изменений иммунологических показателей, свидетельствующий о дисбалансе иммунной системы.
Гипоергическая воспалительная реакция - протекает, с одной стороны, в условиях вегетации в гнойном очаге условно-патогенной микрофлоры - возбудителей заболевания. Слабое воздействие антигенных субстанции на фоне сформировавшихся по отношению к ним специфических реакций обусловливает медленное и вялое течение локального гнойно-воспалительного процесса. С другой стороны, это происходит на фоне снижения или извращения иммунологических и неспе- цифических факторов антимикробной защиты, развития повышенной чувствительности замедленного типа, толерантности, аутоиммунных реакций, нарушения иммунитета вследствие первичных или вторичных иммунологических заболеваний или состояний. К гнпоергичес- кой реакции приводит нерациональное применение антибактериальных препаратов. Нередко она встречается у больных пожилого и старческого возраста.
Клинически гипоергическнй тип воспалительной реакции характеризуется слабовыраженной общей реакцией организма и местными неяркими, иногда нетипичными проявлениями воспапения. Гнойно- воспалительный процесс развивается и протекает медленно, вяло, при нормальной или субфебрильной температуре тела, практически без натпчня других симптомов интоксикации. Определяется тенденция перехода заболевания в хроническое течение с увеличением площади локального процесса и слабым эффектом от проводимого лечения. Это нередко способствует развитию реинфекции. Из нозоологических форм гипоергическая реакция сопровождает атипическую клиническую картину остеомиелита челюсти, длительное и вялое течение абсцессов. В свою очередь, переход заболевания в хроническую стадию запускает механизм аллергических реакций замедленного типа, присоединение к ним аутоиммунных реакций, что способствует прогрессированию хронической интоксикации.
При исследовании лабораторных показателей у пациентов с гнпо- ергической воспалительной реакцией определяют нормальное или пониженное содержание лейкоцитов, различной выраженности дистрофические изменения нейтрофилов, прогрессирующую вторичную анемию, снижение активности фагоцитоза (плазмоцитоз, цитоплаз- моз), истощение системы комплемента. СОЭ не соответствует воспалительным проявлениям в местном гнойно-воспалительном очаге, находясь в пределах нормы и даже ниже ее уровня.
У части больных с длительным течением заболевания возникает специфическая ареактивность (иммунологическая толерантность) в связи с истощением иммунной системы. У них регистрируют снижение дифференцировки, гибель и супрессию иммунокомпетентных клеток.