Этиология и патогенез

  Артрозы могут возникнуть в результате одномоментной травмы (удар. ушиб, компрессия). при которой могут повреждаться сочленовные поверхности в виде т рещип. эрозий, переломов мыщелка и мыщелкового отростка е последующим неправильным ерашеппем. При макротравме деформация суставных поверхностей может возникнуть и спустя два- три месяца и более после травмы в виде периферических костных разрастаний. При движении челюсти костные разрастания травмируют мениск и суставную ямку, в результате чего происходит повышенный износ мениска, и от постоянного неадекватного раздражения усиливает ся рост экзостоза (остеофита) (см. 1 главу, рис. 64).
Одномоментная сильная травма чаще приводит к острым травматическим артритам, следствием которых при запущенных случаях является деформирующий артроз. Деформирующий артроз может возникнуть и при родовой травме во время наложения щипцов. Мы наблюдали двух детей с деформирующим артрозом и анкилозом ВНЧС после родовой травмы.
Деформация возникает в результате изменений в зоне роста в эпифизарной части челюстной кост и, что приводит одновременно к недоразвитию челюсти (микрогении).
В отиопатогенезе деформирующего артроза определенное значение имеет микротравма сочленовных поверхностей (А.М. Соколов. 1964: Л.С. Измайлова и др.).
Она может возникнут ь при внезапном удалении жевательных зубов, при ошибках во время протезирования (преждевременный контакт на каком-либо бугре), толчкообразных, зигзагообразных, круговых движениях нижней челюсти в результате нарушения координации мышечных сокращений при привычных вывихах и г. д.
Отсутствие дистальной опоры в зубных рядах, снижающийся прикус, полное отсутствие зубов, деформация прикуса могут привести к смещению мыщелков дистально и вверх. Необычное положение мыщелков в суставных ямках прежде всего приводит к окклюзионно-артикуляционному синдрому (щелканье, боль) при смыкании зубных рядов. Необычное перемещение мыщелков через у толщенный задний край мениска, кроме патологических симптомов. в некоторых случаях приводит к повышенному износу мениска.
Однако подобное встречается далеко не всегда. По мнению Э.А. Киликян (1965). если потеря зубов происходила постепенно, то жевательный аппарат с нервно-мышечной регуляцией, обладающий компенсаторными свойствами, предостерегает сустав от возникновения заметных морфологических изменений. При постепенном изменении со стороны зубов и зубных рядов морфологическая перестройка осуществляется медленно, в течение всей жизни, без каких-либо симптомов патологии в суставе.
Исследования G.A. Zorb. G.W. Tompson (1970) и наши наблюдения показывают, что большой процент больных с патологией в ВНЧС надает на молодой возраст - с 14 до 45 лет с интактными зубными рядами и ортогнатическим прикусом, причем дисфункциональные синдромы встречаются в 87% случаев, а артрозы мы наблюдали всего лишь в 188 случаях из 6339 вылеченных нами больных.
Существует мнение, что аномалии прикуса являются одним из этиологических факторов в возникновении дисфункции в ВНЧС (F.. Menke, 1960: К. Наше. 1958; И.И. Ужумецкене. 1973). А по мнению В.А. Хватовой (1985). аномалии и деформации прикуса, как правило, приводят к арт розу.
Для установления зависимости между аномалиями прикуса и заболеваниями ВНЧС мы совместно е О.Ю. Калпакьяпц провели клиническое и рентгенологическое обследование 340 детей с различными аномалиями прикуса в возрасте от 4 до 17 лет. Из 340 пациентов 88 составляли больные с аномалиями положения отдельных зубов, 64-е прогеническим соотношением челюстей, 68 - е програническим, 16 - е открытым и 104 - с глубоким прикусом. В случае выявления патологических симптомов (хруст, боль, щелканье и г. д.) и морфологических изменений в суставе тщательно собирали анамнез, выявляли дру! ие. кроме аномалии прикуса, этиологические факторы.
Дисфункция в ВНЧС обнаружена у 148 (43,5%) детей, у 114 из них отмечалась чрезмерная экскурсия суставных головок без клинических симптомов (бессимптомный вывих и подвывих, или так называемый физиологический подвывих по II.А. Рабухипой и Л.С. Измайловой, (1966). У остальных 34 детей функциональные нарушения в суставе сопровождались выраженными клиническими симптомами, у 3 из них рентгенологически обнаружен миогенный (клювовидный) остеоартроз. В анамнезе обследованных детей выявлены следующие этиологические факторы: ангина - у 36 детей, эпидемический паротит - у 12. отнг - у 6. грипп - у 32. широкое открывание рта - у 26, откусывание т вердой пищи - у 12. травма - у 6, тонзнллэкго- мия - у 2 детей, у 16 этиология не выяснена. В результате исследований у большинства детей е патологией ВНЧС выявлена аномалия положения отдельных зубов, чаще всего е супрок- клюзией верхних клыков. Этот вид аномалии прикуса не создает блокирующей ситуации. В
15*
то же время мы наблюдали детей е явно выраженными блокирующими прикусами и не находили у них ни клинически, ни рентгенологически патологии в суставе, что не согласуется с данными литературы.
В целях выявления связи между аномалиями прикуса и патологией ВНЧС провели лечение детей в два этапа. Части детей (17) вначале провели терапию лишь аномалии прикуса, без лечения заболеваний ВНЧС. а 17 - наоборот, выполняли ортопедическое лечение по поводу поражения суставов несъемным ограничивающим аппаратом, аномалию прикуса у этой группы больных не лечили. Результаты показали, что из 17 детей, закончивших лечение аномалии прикуса, у 15 дисфункция ВНЧС сохранилась, а из 17 детей, которым было проведено лишь лечение заболеваний ВНЧС без лечения аномалий прикуса, у 16 наблюдалось полное исчезновение патологических симптомов, и лишь у одного сохранилось глухое щелканье. Через год остаточные явления заболеваний сустава продолжали лечить у 32 детей. У обследованных детей с различными аномалиями прикуса лишь у 12 (0.4%) выявлен клювовидный остеоартроз в начальной стадии развития.
Наши наблюдения не подтверждают существующее мнение об аномалиях прикуса как одном из этиологических моментов в функциональных изменениях ВНЧС. Мы не нашли четкой причинно-следственной связи между двумя патологическими состояниями, хотя они и взаимно отягощают друг друга.
Клинические наблюдения показали, что из всех аномалий прикуса лишь глубокий прикус является предрасполагающим к возникновению дисфункции ВНЧС. При определенных условиях (одновременное отсутствие жевательных зубов, разрушение коронковой их части, повышенная стираемость зубов) глубокий прикус переходит в травматический (снижающийся). При этом положение мыщелков, а следовательно, и внутрисуставного мениска в суставной впадине, становится атипичным, что и приводит к возникновению патологических симптомов в суставе.
Результаты наших морфологических исследований - 240 ВНЧС. взятых у 120 трупов в возрасте от 14-неделыюго плода до 87 лет постнатальной жизни. - не согласуются с данными Б.Н. Бынина (1939), В.Н. Гина.ти (1965, 1966). По мнению последнего, отсутствие даже одног о из премоляров либо первых моляров приводит к деструкции суставных элементов. Указанные авторы явно не учли компенсаторные свойства жевательных мыши и пародонта оставшихся зубов. Кроме того, отсутствие одного либо двух зубов при наличии дистальной опоры и сохранности нормальной высоты прикуса не приводит к перегрузке сустава, что подтверждено нашими клинико-рентгенологическими исследованиями.
Наши данные сог ласуются с результатами исследований К. Ehem (1947). N. Wakeley (1955).
  1. K. Lewis (1954). H. Bottger (1956), К. Newakari (1960) гг др. Авторы на большом секционном материале ВНЧС не нашли зависимости поражения суставов от прикуса, кроме того, огги не нашли каких-либо изменений в суставе при резком нарушении окклюзии.

На материале секций мы наблюдали в ряде случаев комплексные патологические изменения в структурных элементах суставов, которые трактовались нами как этиологические, связанные с воспалительными процессами инфекционной и аллергической природы. При нем наблюдались склероз, резкое утолщение фиброзных пластинок сочленовных поверхностей, появление синехий, множественных соединительных перемычек, вплоть до частичной или полной атрезии верхнего или нижнего отделов суставной полос ти. Как правило, мы не отмечали выраженных воспалительных явлений, а лишь отмечали их последствия. Перестройка костных структур, деформации мыщелков, резорбтивные изменения в костных краях сочленовных поверхностей, в том числе в суставной ямке. - все это было типично для известной по литературе картины артрито-артрозов (JI.II. Измайлова. 1964: Oberg, 1964; В.М. Стояновский, 1971; Chalmers, Blair, 1974; Hacker и соавт.. 1975; Н.Н. Каспарова. 1978 и др.).
Наши исследования на секционном материале показали, что ограниченные (локальные) и комплексные изменения структуры элементов сустава в основном наблюдались у лип с интактными зубными рядами, ортогнатичееким соотношением челюстей, без изменений межальвеолярной высоты.
Результаты морфологических исследований были подтверждены клинико-рентгенологическими исследованиями. Из числа 622 больных, леченных нами до 1982 г., с различными заболеваниями ВНЧС у 72 выявлен артроз, причем у 8 пациентов (11.1%) имело место частичное отсутствие зубов на одной или обеих челюстях. Основными этиологическими фак торами больных с артрозами были: инфекция, травма, длительное спастическое сокращение латеральной крыловидной мышцы, нарушение обмена веществ. Клинико-рентгенологические исследования Kellgren (1953) у 900 больных с патологией ВНЧС также показали, что основной процент составляли больные с дисфункцией в возрасте от 20 до 40 лег. Из числа всех обследованных, но данным автора, 8% больных имели дефект зубных рядов и полное отсутствие зубов. Причем лишь у 1% была выявлена деструкция в суставе на рентгеновском снимке.
По мнению ряда авторов (Steinhardt. 1934: 1949: Marnowitz. Gerry. 1949. 1950;.I.J. Blackwood, 1958, 1963). артрозы, особенно в начальной стадии развития, клинически не проявляются и маловероятно, ч тобы какое-либо клиническое исследование помогло выявить истинную частоту заболевания. Об истинной частоте э того заболевания можно судить гистологическими исследованиями.
Мы не можем согласиться с мнением В.Н. Хватовой (1985) о том. что “вторичная частичная адентия и ее осложнения в виде аномалий прикуса ведут всегда к развитию дегенеративных процессов в суставных тканях”.
Кроме вышеизложенных исследований многих авторов и наших многолетних наблюдений представляют интерес и исследования О.Ю. Калпакьянц. Ею проведено профилактическое обследование 2865 детей и подростков, из числа которых у 315 выявлены различные виды аномалий зубочелюстной системы (с глубоким прикусом - 79 детей, с открытым - 21, с прогенией - 65, с прогнатией - 104. с аномалией положения отдельных зубов - 46 человек). У 296 выявлена патология ВНЧС. Из них с чрезмерной экскурсией мыщелков без выраженных классических симптомов - 227 человек (бессимптомный вывих), с явно выраженными симптомами: хруст, боль, щелканье в суставе - 27. с толчкообразными движениями нижней челюсти - 26 детей, смещение челюсти в сторону - у 16. в результате одностороннего вывиха нижней челюсти. Лишь у 6 детей выявлен рентгенологически клювовидный миогенный остеоартроз в начальной стадии развития. При изучении связи аномалии прикуса с патологией ВНЧС автор выявила явно выраженные симптомы патологии ВНЧС. в основном у детей с глубоким прикусом и у детей с ортогнатическим прикусом. С прогнатическим соотношением челюстей лишь у двух из 104 выявлено глухое шелканье, а при всех других аномалиях прикуса патологии ВНЧС не выявлено. Автором не найдена взаимосвязь аномалии прикуса с патологией ВНЧС, тем более с артрозами.
Возникает сомнение в исследованиях В.А. Хватовой (1985) по диагностике артрозов ВНЧС. обусловленных нарушением функциональной окклюзии. Трудно себе представить клиническое выявление 116 больных с артрозами чисто окклюзионной этиологии, не имевших в анамнезе (как поясняет автор) острых воспалительных заболеваний ВНЧС. патологии опорно-двигательного аппарата, нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой сис тем, если нами в течение 42 лет из числа 6339 больных с различной патологией ВНЧС лишь у 188 выявлен артроз, причем этиологическими факторами были в основном инфекция, травма, полиартрит и г. д. Непонятно, как автору удалось выявить начальную стадию артроза клинико- рентгенологическими методами, без морфологических исследований, если морфологические исследования J.J. Blackwood на 530 суставах ВНЧС. взятых у трупов, и наши исследования на 240 суставах ВНЧС в сопоставлении с рентгенологическими исследованиями 6339 больных явно свидетельствуют о том. что ранние признаки деструктивных процессов элементов ВНЧС не представляется возможным выявит ь клинико-рентгенологическими методами. Дву контрастная артрография позволяет выявить развившуюся стадию артроза, когда имеются не микровтяжения или деструкция хрящевых поверхностей, а выраженные признаки деформации сочленовных поверхностей.
Локалистический подход к столь серьезной патологии привел автора к локальным ортопедическим, сугубо окклюзионным мероприятиям, таким как функциональное пришлифо- вывание зубов, выравнивание окклюзии ортодонтическими и ортопедическими методами. Однако окклюзия, как показали 42-летние наблюдения за больными с патологиями ВНЧС. играет роль в дисфункции, но не первостепенную. Исследования показали, что артрозы могут протекать в сочетании е привычными вывихами и подвывихами нижней челюсти, и очень часто, почти всегда, с нейромускулярным синдромом ВНЧС. сопровождающимся толчкообразными, зигзагообразными, круговыми движениями, и вряд ли выравнивание окклюзии при этих сочетаниях даст 100"о лечебный эффект, как указывает В.А. Хватова в своей статье (ем. ж. “Стоматология", 1985. „\т 6, с. 63-66). без нормализации деятельности жевательных мышц е помощью ограничивающих ортопедических аппаратов.
Известно, что артроз сам но себе протекает бессимптомно и может остаться незамеченным всю жизнь. В ряде случаев артроз выявляется случайно при рентгенологическом исследовании зубочелюетной системы по поводу других заболеваний, Боль в суставе, как правило при артрозах, возникает в том случае, когда остеофит располагается на трущихся участках сочленовной поверхности, при атипичных движениях суставных головок, когда к артрозу присоединяется асинхронность сокращения парных жевательных мышц, когда артроз сочетается е привычными вывихами и подвывихами нижней челюсти. Усиленное трение сочленовных поверхностей при вывихах может привести к чрезмерной подвижности мениска либо к деструкции мениска, реактивным изменениям покровных фиброзных пластинок узуриро- ванием кости под фиброзной пластинкой из-за повышенной нагрузки (см. рис. 64). В препарате 64 наглядно проецируется дефект кости на верхней поверхности мыщелка, роет остеофита и износ мениска, вплоть до перфорации.
Преждевременный контакт в зубных рядах на каком-либо бугре приводит к скользящему сдвигу нижней челюсти, а возникающие при этом атипичные движения мыщелков приводят к сдавлению отдельных участков сочленения, к износу мениска, в очень редких случаях - к еошлифовыванию либо поверхности мыщелка, либо заднего ската суставного бугорка. Этой точки зрения, что артроз возникает вследствие несоответствия между функциональной нагрузкой и выносливостью хрящевых тканей сочленения, вплоть до образования явно выраженного артроза, придерживались G. Steinhardt (1957). L. Schwartz (1959). В то же время, по мнению L. Hupfauf (1963). Л.С. Измайловой (1964) и др.. дисфункциональная нагрузка не может вызвать выражающие морфологические изменения в тканях элементов ВНЧС без воздействия факторов внешней среды. Функциональная нагрузка при аномалиях прикуса и дефектах зубных рядов является лишь предрасполагающим моментом к возникновению артроза (А.Э. Рауэр. Н.Н. Михельсон).
В патогенезе артрозов важную роль играют артриты (специфические, инфекционно-аллергические), полиартриты (ревматические, ревматоидные), сосудистые и эндокринные нарушения.
При острых специфических и неспецифических инфекционных артритах вначале в воспалительный процесс вовлекается синовиальная оболочка сустава, резко увеличивается продуцирование синовиальной жидкости, нарушается кровоснабжение элементов сустава. Воспалительный процесс разволокняет и растворяет хрящ, и процесс поражает непосредственно костные поверхности мыщелка и суставной ямки, приводя их к деструкции, т. е. возникает вторичный деформирующий остеоартроз.
Условием для возникновения деформирующего артроза является сохранение движения в период воспаления сустава, а при отсутствии движений при остром артрите может возникнуть апкилозирование в суставе. Обычная физическая нагрузка при остром артрите становится резко патологической.
В литературе описаны случаи атеросклероза и тромбофлебита сосудов, питающих ВНЧС, которые привели к дегенеративным изменениям в суставе (Griffin и соавт.. 1961; Berneff. 1958 и др.).
11ри закупорке и облитерации сосудов на передней поверхности элементов ВНЧС происходит нарушение питания мениска, эпифизарного отдела суставной головки, и в итоге развиваются дистрофические процессы в элементах сочленения (Л.С. Измайлова. 1964). Нарушение
питания сочленовных поверхностей BI1ЧС может возникнуть в результате нарушения обменных процессов (Ilupfauf. 1956; li.M. Морозова. 1961 и др.). При атом обычная физиологическая нагрузка па сустав становится патологической и может привести к дегенеративным процессам в тканях элементов ВНЧС.
В вопросе патогенеза нарушения питания сочленовных поверхностей до сих пор не ясно. что поражается раньше - хряш или кость. Существует ряд теорий патогенеза. Согласно одной, самые ранние изменения происходят в хряще. Под микроскопом при большом увеличении в таких случаях видны локализованные участки размягчения, бархатистые разрывы (трещины) выявляю тся на поверхности хряща и прогрессируют до значительных трещин, изломов, разрывов. Микроскопически видно местное хондромукоидное размягчение, быстрое размножение хрящевых клеток у края трещин с одновременным уменьшением числа хрящевых клеток вообще, жировая дегенерация, изменения коллоидных волокон и неровная хрящевая поверхность элементов сустава.
Согласно другой теории, изменения в кости могут быть первичным поражением. Рос т кости не прекращается полностью после возмужалости и реконструирования суставов, он прогрессирует под влиянием функциональной потребности. Согласно этой точки зрения, дегенеративные заболевания сустава (артрозы) могут развнваэ ься. когда темп реконструирования кости опережает темп восстановления хряща. Микроскопические исследования этого изменения показываю т образование краевых остеофитов и развитие новой кости в костном мозгу по соседству с хрящем. Остеофиты могу т выступать в суставное пространство или проявляться в капсульных и связочных прикреплениях у края сустава (P.J. К rut. R.J. Yoeselle. 1968).
С точки зрения этиопатогепеза деформирующие артрозы можно разделить на первичный (генуинный) и вторичный.
Первичный артроз, как указывалось, протекает бессимптомно, и выявить причину заболевания, как правило, не представляется возможным. Принято считать причинами возникновения первичного деформирующего артроза атеросклероз конечных разветвлений сосудов, питающих суставы, нарушения кровообращения, длительные микротравмы сочленовных поверхностей, конституционные особенности строения суставов. Некоторые авторы (Heine. Umber, 1975) подчеркивают роль конституциональной малоценпости тканей суставов, a Podkaminsky - конституционально обусловленные нарушения сустава и суставной жидкости. Ряд других авторов (Раит. Weissenbach. Frueon) признают склонность образования фиброзной ткани в суставах.
Проведенные нами морфологические исследования на секционном материале позволили выявить в отдельных случаях выраженные изменения отдельных элементов сустава в раннем возрасте. Гистопрепараты мальчика в возрасте 4-х лет показали небольшие втяжения в покровной соединительнотканной пластине сочленовной поверхности мыщелка, край хряща повторял фестончатый рельеф сочленовной поверхности мыщелка. У другого мальчика в возрасте 4-х лет отмечалась атрофия мениска.
У девочки в возрас те 3-х де т рельеф суставных поверхностей височной кости и мыщелка не ровный, а складчатый, волнистый. Фестончатоеть сочленовных поверхностей возникла в результате образования микровтяжений и втягиваний покровных фиброзных пластинок. На отдельных препаратах выявлено, что и надкостница суставной ямки повторяет рельеф наружного по отношению к ней слоя. Костные структуры в максимальной степени изменены соответственно передней и средней частям суставной ямки. Наружный край кортикальной пластинки узурирован. Узуры - различной глубины (см. глава 1 рис. 31. 56).
Исследования ряда авторов (Muller. Burckenhardt. Wehner) доказали, что деформирующий артроз развивается только в сохранивших свою функцию суставах. Авторы подчеркивают этиопатогепетическую роль механических факторов, которая заключается в функциональной перегрузке сустава. Для функциональной перегрузки суслава существуют две возможности:
  1. неадекватная нагрузка нормального сустава вызывает функциональное переу томление сустава. Подобное может быть профессионального характера (у скрипачей), при бруксизмс;
  2. обычная, в пределах физиологической, нагрузка патологически измененного сустава для него уже является перегрузкой.

В обоих случаях развиваются дистрофические процессы в суставных хрящах с последующим развитием артроза, однако в первом случае по своему характеру артроз является первичным, а во втором - вторичным. Различные патологические процессы, нарушающие структуру суставных поверхностей, могут привести к развитию деформирующего артроза. Развитие артроза, по мнению Hackenbroch (1943), зависит от врожденных или приобретенных качеств тканей сустава, их механических свойств, реактивных и регенеративных способностей.
Артрозы могут возникать при введении в полость ВНЧС ряда лекарственных средств и препаратов. Как указывалось ранее, Posvvillo (1970) путем неоднократного введения в полость сустава гидрокортизона доказал, что этот гормональный препарат пагубно влияет на сочленовные поверхности даже нормального сустава, приводя к эрозии, трещинам хрящевых поверхностей и в ряде случаев к полной гибели хряща.
Модель деформирующего артроза ВНЧС была получена экспериментально Т.Г. Спиридоновым в 1962 г. путем введения в полость сустава растворов глюкозы, новокаина или азотнокислого серебра. Микроскопические исследования показали разволокне- ние хряща и образование в нем множества трещин. Местами выявлено отсутствие участков хрящевой ткани и их неравномерное расположение.
Определенная роль в патогенезе деформирующих артрозов отводится эндокринным нарушениям в период менопаузы. В климактерическом периоде нарушается гормональное равновесие в организме в результате нарушения функции гипофиза. Усиливается секреция гонадотропных гормонов, и на передний план выходит соматотропный гормон, антагонистом которого является фолликулин. Экспериментально у животных путем применения со- матотронного гормона получали деформирующий артроз (М. Silberman, 1979). Этого мнения придерживается Л.С. Измайлова. Эндокринные нарушения часто возникают и в период полового созревания.
В пубертатном периоде менопаузы у ряда женщин может резко нарушиться психика, которая приводит к напряжению жевательных мышц, при этом у больных наблюдается резкое сжатие челюстей (бруксизм). Сжатие зубов возникает при боязни и ярости, жевательные мышцы находятся в резко возбужденном спастическом состоянии, что выявляется и клинически и электромиографически. При резких спазмах мышц появляется повышенная нагрузка на хрящ, что, по мнению вышеуказанных авторов, может привести к артрозу. Но так как хрящ эластичен, то его амортизирующая роль предохраняет хрящевые и костные поверхности сочленения от повреждений даже в том случае, если суставная щель резко суживается, поэтому артрозы в возрасте от 15 до 40 лет встречаются редко (K.L. Kreutziger. Р.Е. Mahan, 1975). Эластичность хряща и эластические задневерхние крепления мениска позволяют перемещаться ему относительно головки на 2 см, предохраняют костные суставные поверхности от повреждений при частичном и полном отсутствии зубов. При этом могут появляться боли в мышцах и утомляемость в суставах, но до артроза в большинстве случаев дело не доходит. Это подтверждено нашими исследованиями 88 больных с парафункцией жевательных мышц с бруксизмом. Ни в одном случае мы не обнаружили явлений артроза в ВНЧС.
Fichtner (1968) наблюдал за 20 больными с измененной высотой прикуса, которые предъявляли жалобы на боли в ВНЧС. С целью уточнения места локализации боли исследователь вводил в жевательные мышцы анестезирующее вещество. После этого 18 пациентов отметили прекращение боли в сочленении во время действия анестетика. Автор объяснил ощущение боли этой патологии рефлекторным образованием болевых миофасциальных курковых зон в результате спазма отдельных мышечных групп.
Наше мнение совпадает с мнениями А.М. Соколова (1964), В.И. Бургонской (1968). Л.И. Измайловой (1964), Т.Н. Владыченковой (1974), что артрозы возникают при воздействии не одного, а нескольких факторов. Многолетние наши наблюдения показали, что артрозы чаше возникают в результате инфицирования сустава, при травме, нарушении эндокринной системы, конституциональных особенностей строения сустава, нарушении обмена веществ,
от состояния общей реактивности организма. Кроме того, на основе клинических данных и морфологических исследований ВНЧС на секционном материале нами выявлен вид артроза “миогенный остеоартроз” (клювовидный), возникающий в результате спастического сокращения латеральной крыловидной мышцы (см. рис. 133). В монографии, согласно предложенной нами совместно с профессором Х.А. Каламкаровым классификации, мы изложим клинику и лечение постинфекционных, посттравматических, миогенных и обменных артрозов. 

Источник: Ю. А. Петросов, «Диагностика и ортопедическое лечение заболеваний височно-нижнечелюстного сустава» 2007

А так же в разделе «  Этиология и патогенез »