Под наблюдением находилось 1396 больных.
Этот вид патологии представляет собой дисфункциональное состояние, при котором симптомокомплекс (боль, хруст, щелканье, смещение челюстей и т. д.) связан с изменением окклюзионно-артикуляционных взаимоотношений зубных рядов и челюстей. В отличие от нейромускулярного дисфункциональною синдрома, при данной патологии, кроме наличия нарушения окклюзии, нередко отмечается и нарушение соотношения элементов ВНЧС (при снижающемся прикусе, при дистальных сдвигах и латеропозиции нижней челюсти).

1. Этиология и патогенез

Этиологическими факторами являются снижающийся прикус, дистальный сдвиг нижней челюсти, внезапная потеря жевательных зубов, латеральный сдвиг нижней челюсти, деформация прикуса, глубокий травматический прикус, ошибки протезирования, преждевременный контакт на каком-либо бугре и другие.
В анамнезе этих больных, помимо патологических окклюзионных сдвигов, нередко можно выявить и такие инициирующие факторы, как травма, ангина, трудное удаление жевательных зубов и др. Это заболевание редко вызывается одной причиной. Чаще подобная патология сустава обуславливается несколькими этиологическими факторами.
В литературе можно встретить ряд работ, где авторы особо обращают внимание на постоянную микротравму, обусловленную нарушением окклюзионных взаимоотношений зубных рядов, снижением высоты прикуса, одновременным отсутствием жевательных зубов, пародонтозом, которые приводят к хроническим заболеваниям височно-нижнечелюстного сустава (Kennedy, 1957; L. Hupfauf, 1963; Weiskopf, 1963; A. Lide, 1972; Е.И. Гаврилов, 1966, 1973;
W.              Wigdorowiez-Makowerowa, Cardzki, 1974: X. А. Каламкаров, 1981 и др.). Тканевые изменения суставных поверхностей подтверждены гистотогюграфическими исследованиями ВПЧС, взятых у свежих трупов, и экспериментальными исследованиями на животных (Б.Н. Бынин, 1939; F. Coffin, 1960; G. Cimasoni, 1963; L. Furstman, 1965; В. H. Гинали. 1966; Т. Oberg и соавт., 1971; C.J. Griffin, R. Charis, 1975; N.H. Wilson и соавт.. 1980; N.II. Wilson, D.F. Gardner, 1980; С. И. Шестопалов, 1991; И.Н. Пономаренко, 1992; Ю.А. Петросов, 1982, 1996; В.А. Хватова, 1985; В.Н. Банух, 1987; Н.Ю. Сеферян, 1998; О.Ю. Калпакьянц, 1995; К.Г. Сеферян, 2002;
А.Н. Сидоренко, 2000; Л.А. Скорикова, 1992; А.А. Аракелян, 1992 и др.).
Микротравма суставных поверхностей можез возникнуть при ошибках протезирования во время определения центральной окклюзии. Точечный преждевременный контакт на каком-либо' бугре приводит к постоянному сдвигу нижней челюсти, а необычная экскурсия суставных головок приводит к дистрофическим изменениям внутрисуставного мениска (С. J. Griffin, R., Charis 1975). Автор экспериментально на крысах изучил тканевые изменения в суставах при нарушении прикуса. Микротравма суставных поверхностей может возникнуть у скрипачей в результате постоянного сдвига нижней челюсти (С.Е. Rieder, 1976; Ю.А. Петросов. 1982).
Зубоальвеолярная теория возникновения патологии в суставе получила общее признание в стоматологии, когда в 1934 году Костей (J. Costen) описал симптомокомплекс, который.
по его мнению, возникает в результате снижения высоты прикуса. При синдроме Костена наблюдаются нарушение слуха, шум в ушах, боль в ВНЧС. внутри и вокруг уха, головная боль, головокружение, сухость во рту. чувство жжения в горле, носу, языке, подергивание и тризм жевательных мышц.
Возникновение синдрома автор объясняет тем. что при снижении высоты прикуса суставная головка смещается кзади, сдавливается евстахиева труба, слуховой нерв, веточка уховисочного нерва, возникает эрозия тимпанической пластинки. Этой точки зрения придерживались и другие исследователи (W.H. Becker. 1954; W.P. Pirkey. Singlair, 1959; J. Weiskopf, 1962; O.F. Pinto, 1966; L.A. Weinberg, 1979; W.S. Goodman и соавт., 1979; B.T. Williams и co- авт., 1979 и др.).

1. Lide (1972) наблюдал утолщение мениска при полном отсутствии зубов. Концепция Костена существовала в течение 20 лет.

Однако фундаментальные, научно обоснованные исследования других авторов (А.М. Соколов, 1963; Schwartz, 1955; D.M. Laskin, 1969; L.A. Weinberg, 1962; Ю.А. Петросов. 1985) показали, что отдельные симптомы, входящие в описанный синдром Костена. встречаются при дисфункциях, артритах, артрозах и в большинстве случаев не связаны со снижением высоты прикуса.
В 1955 году Schwartz на большом клиническом материале наблюдений больных с гак называемым синдромом Костена выделил группу пациентов с болевым симптомом в суставе и вокруг него, ограниченными спазмами жевательных мышц, сопровождающимися сильными болями и ограничением движения нижней челюсти.
Заболевания с дополнительными внесуставными болевыми симптомами он назвал болевым дисфункциональным синдромом. По мнению Швартца, в патогенезе патологических симптомов в ВНЧС главную роль играют изменения, происходящие в жевательной мускулатуре в виде мышечного спазма.
По мнению O.F. Pinto, исходя из данных исследований, имеется анатомическая связь лим- фооттока вестибулярного аппарата и внутреннего уха с лимфатическими путями суставной капсулы ВНЧС. По мнению автора, в основе расстройства слуха и вестибулярного аппарата лежат нарушения лимфообращения, обусловленные нарушением функции ВНЧС. O.F. Pinto считает, что нарушения крово- и лимфообращения в суставе и в среднем ухе могут возникнуть у подводников при накусывании мундштука. По мнению автора, в результате длительного бездействия ВНЧС блокируется венозный отток и отток лимфы в суставе и области уха. Длительное отсутствие функции сустава может вызвать воспаление и отек в результате блокирования евстахиевой трубы и привести к симптомам, входящим в синдром Костена (шум в ушах, заложенность в ухе, головокружение).
Серьезный удар по концепции J. Costen был нанесен D.M. Laskin в 1975 году. На основе 6-летнего наблюдения за больными с синдромом Костена сделано заключение, что возникновение артрогенной невралгической боли не связано со снижением высоты прикуса и что первичным фактором, способствующим развитию патологического синдрома, является мышечный спазм, который может возникнуть от чрезмерного растяжения, сокращения или утомления. Мышечный спазм является ключевым фактором, дающим возможность обнаружить мышечно-фасциальный болевой дисфункциональный синдром. В течение 42 лет мы не наблюдали ни одного случая с симптокомплексом, описанным Костеном. Имели место отдельные симптомы, не связанные со снижением высоты прикуса. Наши исследования полностью исключают дислокацию мыщелков как причину возникновения артритической боли невралгического характера. Очень часто мы отмечали возникновение болевого синдрома при центральном положении мыщелков в суставных ямках у больных с интактными зубными рядами и ортогпатическим прикусом.
На наш взгляд, артрогенная невралгическая боль возникает в момент спастического сокращения латеральной крыловидной мышцы, верхние пучки которой непосредственно внедряются в мениск. При спазме мышцы происходит натяжение мениска и его задних сухожилий, веерообразно внедряющихся в fissura pefrotympanic. В результате натяжения мениска n. chorda tympani ущемляется между сухожилием и костным краем глазеровой щели. 11оложительпый эффект при
меняемого нами метола лечения, заключающегося в нормализации лвижения мениска, что постигается нормализацией лвижения нижней челюсти е помощью ортопелических ограничивающих, направляющих аппаратов и соответствующих гимнастических упражнений. Мы объясняем устранением натяжения мениска и сухожилия, что исключает ущемление слухового нерва, а вместе с тем и исчезновение боли. Шум в ушах, чувство прилива крови к суставу, головокружение, заложенность в ухе мы наблюдали у лип е резким односторонним спазмом мышц и при атипичных движениях нижней челюсти. Наши наблюдения показали, что в основном невралгическая артрогенная боль наблюдалась у больных е ортогнатпческнм прикусом и интактными зубными рядами, у которых на томограммах в положении центральной окклюзии мыщелки занимали срединное положение в суставных ямках, а не в дистальном положении.
Мы подробно остановились на синдроме Коетена по той причине, что. к великому сожалению, до настоящего времени многие клиницисты при обследовании больных с патологией ВНЧС часто пользуются термином "синдром Коетена". Этот диагноз ставится на основе выявления любого отдельного симптома, входящего в синдром Коетена. что является результатом недостаточно четкого представления о сущности, содержании и механизмах развития патологии. В конечном счете поверхностное обследование, шаблонный подход к диагностике лишают разработку рациональных патогенетических методов лечения заболеваний ВНЧС перспектив, поскольку сосредотачивают внимание клиницистов на симптоматике, а не механизме развития различных форм поражений суставов. Вероятно, отчасти по этой причине отсутствует индивидуальный подход к лечению, преобладает симптоматическая, а не патогенетическая терапия.
Некоторые авторы считают, что на дисфункцию ВНЧС влияет неустойчивый прикус, односторонний тип жевания. При одностороннем жевании происходит перегрузка жевательных мышц, главным образом крыловидных. В них одновременно развиваются явления спазма и атонии.
Окклюзионно-артикуляционный синдром тесно связан с нейромуекулярным. Например, при преждевременном контакте в зубных рядах больной напрягает жевательные мышцы и стремится сместить челюсть во избежание подобного кон такта. 1(апряжение мышц и атипичные движения нижней челюсти приводят к нейромускулярному дисфункциональному синдрому ВНЧС. В свою очередь нейромышечная дисфункция влечет за собой смещение зубов, что. в конечном счете, приводит к деформации прикуса.