ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Морфологические исследования в возрастном аспекте позволили проследить процесс формирования ВНЧС. Оно начинается с момента закладки элементов сус тава. До рождения ребенка процесс формирования сустава протекает вне функции и обусловлен генетическим механизмом контроля. С момента рождения ребенка и до 6 месяцев геометрия суставных поверхностей не сформирована. Суставная ямка плоская, суставной бугорок отсутствует, лишь мыщелок имеет округлую форму с толстым слоем хряща. Это. по-видимому, связано с тем, что суставные поверхности при сагиттальных движениях нижней челюсти не испытывают вертикальной нагрузки.
С 6 месяцев и далее генетически обусловленный контроль за формообразованием сустава постепенно сменяется функциональным. Под воздействием функциональной нагрузки постепенно происходит формирование сустава, и к 2-3 годам жизни сустав приобретает присущие ему как органу анатомически сформированные черты.
Окончательное оформление функционально адекватных отношений от структур ВНЧС завершается к 12-14 годам. К указанному сроку полностью оформляются передние и задние границы сустава, завершает свое развитие передний суставной бугорок, задний редуцируется. Принимают завершенный вид форма и относительные размеры мыщелка и мениска.
Полученные результаты динамического наблюдения за сроком формирования сустава и окончательного оформления структурных взаимоотношений элементов его. приостановка роста и развития суставных элементов и челюстных костей имеют огромное значение для клиники. Сопоставляя наши клинические исследования, можно сказать, что родовая травма, гнойные воспалительные процессы в суставе, хирургические вмешательства, приводящие к нарушению росткового слоя нижней челюсти или к полной ее ликвидации при кон- дилэктомии у детей и подростков до возраста 12-14 лет приводят к резкому одностороннему или двустороннему недоразвитию нижней челюсти (микрогении).
Исходя из наших наблюдений, мы пришли к заключению, что важной морфологической характеристикой, отражающей состояние функции и связанной с ней биомеханики сустава, является строение, расположение и протяженность покровной фиброзной пластинки, покрывающей сочленовные поверхности суставной ямки и мыщелка. Покровная фиброзная пластинка выполняет важную амортизирующую и защитную функции. Ча протяжении жизни это образование подвергается значительным превращениям, которые отражают как эволюцию взаимоотношений компонентов сочленения, гак и изменения самой функции сустава.
Мы считаем, что критерием оценки прижизненного состояния функции сустава является характеристика покровной фиброзной пластинки, покрывающей сочленовные поверхности мыщелка, суставной ямки и суставного бугорка, lie толщина и протяженность указывают на характер и протяженность экскурсии мышелка относительно суставной ямки и бугорка. При плоской суставной ямке и слабо развитом суставном бугорке мы закономерно наблюдали распространение хорошо развитой фиброзной соединительной пластинки за вершину суставного бугорка. Равномерная толщина фиброзной пластинки и распространение далеко за пределы суставной ямки с одновременным отсутствием резорбции костной ткани под фиброзной пластиной указывает на плавную чрезмерную экскурсию мыщелка с выходом за суставной бугорок.
В процессе анализа структурных изменений в суставах мы убедились в том, что они могут носить либо выраженный и строго локальный характер, либо характер комплексной патологической перестройки, захватывающий обычно все элементы сустава, чго и наблюдается при артрозах.
В ряде случаев на гистологических препаратах мы наблюдали резкие изменения в отдельных участках суставных элементов без нарушения целостности покровной фиброзной пластины. В области верхнепереднего отдела мыщелка, заднего ската и вершины суставного бугорка выявлены участки гипертрофии фиброзного покрытия сочленовных поверхностей элементов сустава и резорбции костной ткани под фиброзной пластинкой, что указывает на неадекватную нагрузку во время функции. Выявленные участки резорбции костной ткани у мест прикрепления латеральных крыловидных мышц указывают на то, что при жизни в жевательном мышечно-костном комплексе имели место дисфункция и спастические сокращения вышеуказанной мышцы. Реактивные изменения в тканях сеть результат защитной и амортизирующей функции покровной фиброзной пластинки при невоспалитсльных, дисфункциональных процессах в суставе.
Особый интерес представляют выявленные нами конституциональные особенности строения сустава, которые могут рассматриваться как факт оры риска возникновения функциональных и ст руктурных нарушений в нем. Нами впервые выявлены пять типов строения нормального ВНЧС. четыре из которых предрасположены к возникновению дисфункции в нем.
Морфологические исследования позволили также выявить и комплексные патологические изменения в элементах ВНЧС начиная с 3 летнего возраста с постепенным их нарастанием. Эти изменения проявлялись нарушением целостности наружного края кортикальной пластинки, сопровождающиеся частичным или полным сращением мениска с поверхностью суставной ямки. В костном крае сочленовных поверхностей отмечалась интенсивная перестройка костного вещества, о чем свидетельствовали .множественные линии склеивания. Изменения отмечены и во внутрисуставном мениске в виде гипертрофии его отдельных участков с выпячиванием в полость сустава, разволокнения. износа мениска в области ист му- са, вплоть до перформации. Это можно четко квалифицировать как результат воспалительного или аллергического процесса в суставе при жизни. Клинические исследования различных заболеваний ВНЧС позволили выяви л роль функционального генеза в возникновении различных форм патологии в этой области.
Нам удалось показать, что практически при всех наблюдаемых формах патологии ВНЧС имеется нарушение функции жевательной мускулатуры. Эти изменения подтверждались электромиографическими исследованиями в процессе лечения больных.
Планомерное изучение различных форм патологии сустава с точки зрения состояния ней- ромышечпого комплекса убедительно продемонстрировало закономерное вовлечение дисфункционального звена в патогенетическую цепочку, из которой строи гея механизм развития указанных заболеваний. Наши исследования показали, что в патогенезе развития заболеваний ВНЧС главную роль играют три фактора: нарушение функции иейромышечного комплекса (основной фактор), нарушение взаимоотношений зубных рядов, нарушения в суставных элементах. Все эти факторы взаимосвязаны и взаимно обуславливают друг друга.
Многолетние клинические наблюдения, изучение клинической картины различных форм патологии, рентгенологические, функциональные, лабораторные и другие виды исследований позволили систематизировать заболевания ВНЧС и. в отличие от существующих классификаций, выделить в отдельную группу функционально обусловленные заболевания (дисфункциональные синдромы, привычные вывихи нижней челюсти, вывихи внутрисуставного мениска, парафункпии жевательных, мимических мышц и мышц языка),
В предыдущих классификациях дисфункциональные состояния суставов трактовались как артриты, и лечение проводилось симптоматическое, а не патогенет ическое. Учитывая, что функционально обусловленные заболевания иевоспалительной этнологии и возникновение их связаны с нарушением функции иейромышечного комплекса окклюзионных взаимо- от ношений зубов и зубных рядов, применение медикаментозного, физиотерапевтического и хирургического лечения не дает положительного эффекта в лечении без нормализации функции
мышц и окклюзии ортопедическими и протетическими мероприятиями. Исследования показали, что основной процент больных с заболеваниями ВНЧС составляют пациенты с функционально обусловленной патологией.
Для диагностики дисфункциональных состояний ВНЧС нами разработаны и предложены функционально-диагностические пробы (приемы), которые позволяют найти оптимальное удобное положение мыщелков во время функции и наметить план ортопедических вмешательств. Кроме того, эти функциональные приемы указывают врачу на необходимость применения соответствующих миогимнастических упражнений для данной формы патологии.
Для лечения больных с дисфункциональными синдромами, привычными вывихами нижней челюсти и вывихами мениска предложен ряд ортопедических аппаратов, действие которых направлено на нормализацию функции нейромышечного комплекса, а именно на восстановление синхронности сокращения парных жевательных мышц, укрепление мышечно-связочного аппарата, уменьшение и укрепление капсулы сустава, нормализацию взаимоотношений зубных рядов и функции сустава в целом. В комплекс лечебных мероприятий, кроме физиотерапевтического лечения входят миогимнастические упражнения. Лечение, как правило, заканчивается рациональным протезированием зубов.
Лечение фиброзных анкилозов в раннем детском возрасте в основном во всех стоматологических клиниках проводится путем сложных хирургических операций. Предложенные нами ортопедические аппараты для механотерапии позволяют производить редрессацию и разрыв фиброзных спаек с последующим восстановлением функции ВНЧС. Особо следует подчеркнуть, что, несмотря на возможность рецидивов при консервативном лечении фиброзных анкилозов у детей, ортопедическое лечение в раннем возрасте целесообразно и весьма необходимо, так как при этом сохраняется ростковая зона нижней челюсти, что способствует росту челюстных костей. Об этом свидетельствует тот факт, что у наблюдаемых нами детей не отмечается резко выраженного недоразвития нижней челюсти в поздние сроки после лечения, которое имеет место после ранних хирургических вмешательств в суставе.
Мы считаем необходимым еше раз указать на те большие перспективы, которые открывает перед врачами использование консервативных методов лечения дисфункциональных заболеваний ВНЧС. Опираясь на четкие представления о патогенезе заболеваний, строго индивидуализируя подход в выработке врачебной тактики и широко используя в комплексе приемы ортопедического, медикаментозною, физиотерапевтического, общеукрепляющего и по показаниям хирургического лечения, клиницистам удастся значительно повысить эффективность лечебных мероприятий при заболеваниях ВНЧС.
В заключение счи таем своим долгом выразить искреннюю благодарность доктору медицинских наук, профессору|Каламкарову Х.А.. доктору медицинских наук, профессору Григорьян
А.С. за оказанную нам консультативную помощь по вопросам клиники и морфологии и доктору медицинских наук, профессору Рабухиной Н.А. по вопросам рентгенологии.
С 6 месяцев и далее генетически обусловленный контроль за формообразованием сустава постепенно сменяется функциональным. Под воздействием функциональной нагрузки постепенно происходит формирование сустава, и к 2-3 годам жизни сустав приобретает присущие ему как органу анатомически сформированные черты.
Окончательное оформление функционально адекватных отношений от структур ВНЧС завершается к 12-14 годам. К указанному сроку полностью оформляются передние и задние границы сустава, завершает свое развитие передний суставной бугорок, задний редуцируется. Принимают завершенный вид форма и относительные размеры мыщелка и мениска.
Полученные результаты динамического наблюдения за сроком формирования сустава и окончательного оформления структурных взаимоотношений элементов его. приостановка роста и развития суставных элементов и челюстных костей имеют огромное значение для клиники. Сопоставляя наши клинические исследования, можно сказать, что родовая травма, гнойные воспалительные процессы в суставе, хирургические вмешательства, приводящие к нарушению росткового слоя нижней челюсти или к полной ее ликвидации при кон- дилэктомии у детей и подростков до возраста 12-14 лет приводят к резкому одностороннему или двустороннему недоразвитию нижней челюсти (микрогении).
Исходя из наших наблюдений, мы пришли к заключению, что важной морфологической характеристикой, отражающей состояние функции и связанной с ней биомеханики сустава, является строение, расположение и протяженность покровной фиброзной пластинки, покрывающей сочленовные поверхности суставной ямки и мыщелка. Покровная фиброзная пластинка выполняет важную амортизирующую и защитную функции. Ча протяжении жизни это образование подвергается значительным превращениям, которые отражают как эволюцию взаимоотношений компонентов сочленения, гак и изменения самой функции сустава.
Мы считаем, что критерием оценки прижизненного состояния функции сустава является характеристика покровной фиброзной пластинки, покрывающей сочленовные поверхности мыщелка, суставной ямки и суставного бугорка, lie толщина и протяженность указывают на характер и протяженность экскурсии мышелка относительно суставной ямки и бугорка. При плоской суставной ямке и слабо развитом суставном бугорке мы закономерно наблюдали распространение хорошо развитой фиброзной соединительной пластинки за вершину суставного бугорка. Равномерная толщина фиброзной пластинки и распространение далеко за пределы суставной ямки с одновременным отсутствием резорбции костной ткани под фиброзной пластиной указывает на плавную чрезмерную экскурсию мыщелка с выходом за суставной бугорок.
В процессе анализа структурных изменений в суставах мы убедились в том, что они могут носить либо выраженный и строго локальный характер, либо характер комплексной патологической перестройки, захватывающий обычно все элементы сустава, чго и наблюдается при артрозах.
В ряде случаев на гистологических препаратах мы наблюдали резкие изменения в отдельных участках суставных элементов без нарушения целостности покровной фиброзной пластины. В области верхнепереднего отдела мыщелка, заднего ската и вершины суставного бугорка выявлены участки гипертрофии фиброзного покрытия сочленовных поверхностей элементов сустава и резорбции костной ткани под фиброзной пластинкой, что указывает на неадекватную нагрузку во время функции. Выявленные участки резорбции костной ткани у мест прикрепления латеральных крыловидных мышц указывают на то, что при жизни в жевательном мышечно-костном комплексе имели место дисфункция и спастические сокращения вышеуказанной мышцы. Реактивные изменения в тканях сеть результат защитной и амортизирующей функции покровной фиброзной пластинки при невоспалитсльных, дисфункциональных процессах в суставе.
Особый интерес представляют выявленные нами конституциональные особенности строения сустава, которые могут рассматриваться как факт оры риска возникновения функциональных и ст руктурных нарушений в нем. Нами впервые выявлены пять типов строения нормального ВНЧС. четыре из которых предрасположены к возникновению дисфункции в нем.
Морфологические исследования позволили также выявить и комплексные патологические изменения в элементах ВНЧС начиная с 3 летнего возраста с постепенным их нарастанием. Эти изменения проявлялись нарушением целостности наружного края кортикальной пластинки, сопровождающиеся частичным или полным сращением мениска с поверхностью суставной ямки. В костном крае сочленовных поверхностей отмечалась интенсивная перестройка костного вещества, о чем свидетельствовали .множественные линии склеивания. Изменения отмечены и во внутрисуставном мениске в виде гипертрофии его отдельных участков с выпячиванием в полость сустава, разволокнения. износа мениска в области ист му- са, вплоть до перформации. Это можно четко квалифицировать как результат воспалительного или аллергического процесса в суставе при жизни. Клинические исследования различных заболеваний ВНЧС позволили выяви л роль функционального генеза в возникновении различных форм патологии в этой области.
Нам удалось показать, что практически при всех наблюдаемых формах патологии ВНЧС имеется нарушение функции жевательной мускулатуры. Эти изменения подтверждались электромиографическими исследованиями в процессе лечения больных.
Планомерное изучение различных форм патологии сустава с точки зрения состояния ней- ромышечпого комплекса убедительно продемонстрировало закономерное вовлечение дисфункционального звена в патогенетическую цепочку, из которой строи гея механизм развития указанных заболеваний. Наши исследования показали, что в патогенезе развития заболеваний ВНЧС главную роль играют три фактора: нарушение функции иейромышечного комплекса (основной фактор), нарушение взаимоотношений зубных рядов, нарушения в суставных элементах. Все эти факторы взаимосвязаны и взаимно обуславливают друг друга.
Многолетние клинические наблюдения, изучение клинической картины различных форм патологии, рентгенологические, функциональные, лабораторные и другие виды исследований позволили систематизировать заболевания ВНЧС и. в отличие от существующих классификаций, выделить в отдельную группу функционально обусловленные заболевания (дисфункциональные синдромы, привычные вывихи нижней челюсти, вывихи внутрисуставного мениска, парафункпии жевательных, мимических мышц и мышц языка),
В предыдущих классификациях дисфункциональные состояния суставов трактовались как артриты, и лечение проводилось симптоматическое, а не патогенет ическое. Учитывая, что функционально обусловленные заболевания иевоспалительной этнологии и возникновение их связаны с нарушением функции иейромышечного комплекса окклюзионных взаимо- от ношений зубов и зубных рядов, применение медикаментозного, физиотерапевтического и хирургического лечения не дает положительного эффекта в лечении без нормализации функции
мышц и окклюзии ортопедическими и протетическими мероприятиями. Исследования показали, что основной процент больных с заболеваниями ВНЧС составляют пациенты с функционально обусловленной патологией.
Для диагностики дисфункциональных состояний ВНЧС нами разработаны и предложены функционально-диагностические пробы (приемы), которые позволяют найти оптимальное удобное положение мыщелков во время функции и наметить план ортопедических вмешательств. Кроме того, эти функциональные приемы указывают врачу на необходимость применения соответствующих миогимнастических упражнений для данной формы патологии.
Для лечения больных с дисфункциональными синдромами, привычными вывихами нижней челюсти и вывихами мениска предложен ряд ортопедических аппаратов, действие которых направлено на нормализацию функции нейромышечного комплекса, а именно на восстановление синхронности сокращения парных жевательных мышц, укрепление мышечно-связочного аппарата, уменьшение и укрепление капсулы сустава, нормализацию взаимоотношений зубных рядов и функции сустава в целом. В комплекс лечебных мероприятий, кроме физиотерапевтического лечения входят миогимнастические упражнения. Лечение, как правило, заканчивается рациональным протезированием зубов.
Лечение фиброзных анкилозов в раннем детском возрасте в основном во всех стоматологических клиниках проводится путем сложных хирургических операций. Предложенные нами ортопедические аппараты для механотерапии позволяют производить редрессацию и разрыв фиброзных спаек с последующим восстановлением функции ВНЧС. Особо следует подчеркнуть, что, несмотря на возможность рецидивов при консервативном лечении фиброзных анкилозов у детей, ортопедическое лечение в раннем возрасте целесообразно и весьма необходимо, так как при этом сохраняется ростковая зона нижней челюсти, что способствует росту челюстных костей. Об этом свидетельствует тот факт, что у наблюдаемых нами детей не отмечается резко выраженного недоразвития нижней челюсти в поздние сроки после лечения, которое имеет место после ранних хирургических вмешательств в суставе.
Мы считаем необходимым еше раз указать на те большие перспективы, которые открывает перед врачами использование консервативных методов лечения дисфункциональных заболеваний ВНЧС. Опираясь на четкие представления о патогенезе заболеваний, строго индивидуализируя подход в выработке врачебной тактики и широко используя в комплексе приемы ортопедического, медикаментозною, физиотерапевтического, общеукрепляющего и по показаниям хирургического лечения, клиницистам удастся значительно повысить эффективность лечебных мероприятий при заболеваниях ВНЧС.
В заключение счи таем своим долгом выразить искреннюю благодарность доктору медицинских наук, профессору|Каламкарову Х.А.. доктору медицинских наук, профессору Григорьян
А.С. за оказанную нам консультативную помощь по вопросам клиники и морфологии и доктору медицинских наук, профессору Рабухиной Н.А. по вопросам рентгенологии.