При внешнем осмотре больных с острым гнойным периоститом всегда можно отметить более или менее выраженную асимметрию лица за счет коллатерального отека мягких тканей вблизи очага воспаления периоста. Как отмечает Г. А. Васильев (1972), распространяется он довольно типично в зависимости от расположения зуба, явившегося «причиной» гнойного периостита.
Если, например, «причиной» гнойного периостита явились верхние резцы, то значительно отекает и увеличивается в размерах верхняя губа. Отек в таких случаях распространяется на крылья и дно носа. При этом в ряде случаев гнойный экссудат может проникнуть под надкостницу переднего отдела дна носовой полости и образовать там абсцесс. В тех же случаях, когда причиной гнойного периостита послужили верхние клыки или верхние малые коренные зубы, выраженный отек захватывает ткани щечной и скуловой областей, нередко распространяясь на нижнее и даже на верхнее веки. При гнойном периостите, возникшем от верхних больших коренных зубов, коллатеральный отек тканей щечной и околоушно-жевательной областей доходит почти до ушной раковины, но редко распространяется на нижнее веко.
Для гнойного периостита, возникшего от нижних резцов, характерным является распространение коллатерального отека на нижнюю губу, подбородок и на передний отдел подподбородочной области. При возникновении гнойного периостита от нижнего клыка или малых коренных зубов отек захватывает нижний отдел щечной области и распространяется в подчелюстную область. Если же причиной гнойного периостита послужили нижние большие коренные зубы, то в таких случаях коллатеральный отек, располагаясь в нижних отделах щеки, распространяется в подчелюстную и околоушно-жевательную области. В ряде случаев воспалительный процесс от нижних коренных зубов захватывает надкостницу угла и ветви челюсти и распространяется на прикрепляющиеся здесь мышцы (жевательную и медиальную крыловидную), вызывая воспалительную контрактуру. При этом кожные покровы в цвете не изменены и хорошо собираются в складку.
Иногда при первичной локализации инфекционного очага в области нижних больших коренных зубов поражается периост альвеолярной части нижней челюсти не с вестибулярной, а с язычной поверхности (по Я. М. Биберману, 1963 — в 9,4%). В таких случаях лишь у некоторых больных отмечается умеренный коллатеральный отек тканей в заднем отделе подчелюстного треугольника. У таких больных имеет место значительное ограничение открывания рта, вызванное распространением воспалительного процесса на нижний отдел медиальной крыловидной мышцы.
Коллатеральный отек отсутствует и асимметрии лица не наблюдается, если воспалительный процесс распространяется на надкостницу твердого нёба и там образуется поднадкостничный абсцесс. Это происходит от верхних боковых резцов при изогнутости их корней кзади в нёбную сторону от нёбного корня первого верхнего малого коренного зуба и от нёбных корней верхних больших коренных зубов.
При осмотре полости рта, если имеет место воспаление надкостницы на вестибулярной поверхности альвеолярного отростка верхней челюсти или альвеолярной части нижней челюсти, можно отметить выраженную гиперемию и отек слизистой оболочки десны не только в области зуба, явившегося местом входных «ворот» для инфекции, но и на некотором расстоянии от этого зуба. Переходная складка в этой области вначале бывает сглаженной, а затем она выбухает. При пальпации альвеолярного отростка верхней челюсти или альвеолярной части нижней челюсти на вестибулярной поверхности отмечается диффузное утолщение покрывающих кость тканей. Зуб, послуживший «причиной» периостита, становится подвижным, перкуссия его вызывает появление боли.
В дальнейшем под надкостницей альвеолярного отростка верхней челюсти или альвеолярной части нижней челюсти на вестибулярной поверхности образуется абсцесс. По прошествии 4—5 дней гной из поднадкостничного абсцесса (если последний не был вскрыт оперативным путем) расплавляет надкостницу и прорывается под слизистую оболочку десны. На десне при этом появляется четко отграниченная припухлость полушаровидной формы. При ее пальпации определяется флюктуация. Боли, бывшие до этого довольно интенсивными, стихают. Спустя непродолжительное время гнойник самопроизвольно вскрывается в полость рта.
Если же прорыв гноя из-под надкостницы происходит не через десну в полость рта, в глубь окружающих челюсть мягких тканей, то это ведет к дальнейшему распространению гноя и, в конечном счете, к развитию флегмоны.
При локализации острого гнойного периостита на язычной поверхности альвеолярной части нижней челюсти, возникшего от нижних больших коренных зубов, имеют место болезненное глотание, боли при движении языка и, как уже отмечалось, ограничение открывания рта. Изменения в преддверье полости рта здесь отсутствуют. При осмотре полости рта отмечаются резкое покраснение и отечность слизистой оболочки на соответствующем участке альвеолярной части челюсти с язычной поверхности, которые распространяются на слизистую оболочку дна полости рта. При пальпации в месте перехода слизистой оболочки альвеолярной части челюсти на дно полости рта определяются вначале инфильтрат, а затем ее выбухание с флюктуацией. После самопроизвольного прорыва гнойника через слизистую оболочку или его оперативного вскрытия все воспалительные явления ликвидируются.
В случае прорыва гнойника в окружающие ткани гнойный процесс распространяется в подъязычную или подчелюстную область или окологлоточное пространство.
Клиническое течение острого гнойного периостита, локализующегося на твердом нёбе, имеет некоторые особенности, отличающие его от клинических проявлений других локализаций. Это объясняется тем обстоятельством, что в переднем отделе твердого нёба не имеется подслизистого слоя и рыхлой клетчатки, а кость покрыта весьма плотной надкостницей. Поэтому распространение гнойного экссудата от исходного очага в сторону твердого нёба происходит весьма медленно и сопровождается нарастающими ноющими болями, которые по мере увеличения количества гнойного экссудата принимают пульсирующий характер. При скоплении гнойного экссудата под надкостницей на твердом нёбе появляется весьма плотная, резко болезненная при дотрагивании припухлость полушаровидной или овальной формы около 3 см в диаметре, которая очень медленно увеличивается. Через 4—5 сут от начала
заболевания в ее центре появляется размягчение, а затем и флюктуация. Естественно, что отслоенная гнойным экссудатом плотная и толстая надкостница является значительным препятствием для самопроизвольного вскрытия гнойника. Обычно вскрытие гнойника происходит только на 7—10-е сутки. При этом вследствие недостаточного оттока гноя течение заболевания принимает подострый характер, из свища выделяется небольшое количество гноя, а его полость выполняется грануляциями. Иногда через свищ отходят небольшие секвестры, которые образовались вследствие вторичного остеомиелита.
По поводу возникновения вторичного остеомиелита следует привести высказывание Ю. И. Вернадского (1970), который пишет: «Однако, говоря о возможности секвестрации в связи с вторично развившимся остеомиелитом челюсти, необходимо подчеркнуть, что для самих по себе острых гнойных периоститов челюсти характерным является отсутствие существенных изменений в кости, которые могли бы привести к образованию секвестров. В этом — одно из кардинальных отличий острого периостита от острого остеомиелита челюсти» '.
Исследование лимфатических узлов при острых гнойных периоститах, особенно при локализации воспалительного процесса на нижней челюсти, позволяет отметить их увеличение и болезненность. При этом совершенно четко определяется, что увеличены и болезненны не единичные узлы, а группы их.
Общее состояние больных нарушается в зависимости от реактивности организма и вирулентности инфекции. В связи с интоксикацией у больных отмечаются плохое самочувствие, общая слабость, разбитость, головная боль, плохой сон, пониженный аппетит.
Температура тела обычно держится в пределах 37—38 °С, иногда она повышается до 38,5—39 °С.
Со стороны внутренних органов каких-либо особенностей, присущих указанному заболеванию, не наблюдается. При исследовании крови изменений количества эритроцитов и гемоглобина не наблюдается. Со стороны лейкоцитов отмечается либо повышенное, либо нормальное их количество. Как установил Я. М. Биберман (1963), исследовавший кровь у 272 больных с острым гнойным периоститом, у 150 из них было отмечено увеличение содержания лейкоцитов от 8100 до 15 000, у 9 больных— от 15 000 до 25 000, а у остальных 113 больных число лейкоцитов составляло от 4000 до 8000.
Количество сегментоядерных нейтрофилов было повышенным до 70% у 53 больных, до 76% —У 21, оставалось в пределах нормы — у 147 и было пониженным — у 51 больного. [IV]
w
Повышение количества палочкоядерных нейтрофилов от 8 до 20% отмечалось у 69 больных. Пониженное содержание эози- нофилов до 1 % наблюдалось у 87 больных, уменьшенное количество лимфоцитов—от 15 до 20% у 62 и до 10% у 7 больных.
СОЭ (скорость оседания эритроцитов) у подавляющего большинства больных в начале заболевания не изменялась, лишь через 2—4 дня она увеличивалась до 15 мм в 1 ч у 183 больных, а у остальных 89 — оставалась без изменений.
Данные, приведенные Я. М. Биберманом, позволяют отметить, что изменения крови при гнойном периостите не являются столь выраженными, как это имеет место при острых одонтогенных остеомиелитах и флегмонах.
Исследования мочи также не выявляют в ней каких-либо существенных изменений.
При рентгенологическом исследовании, как указывал Ф. И. Лапидус, в начале заболевания на рентгенограмме отмечаются лишь те изменения, которые были вызваны ранее предшествующим воспалительным процессом в периодонте «причинного» зуба. Только на 5—8-й день от начала заболевания, когда уже произошла отслойка от кости периоста и некоторая его оссификация, удается определить периостит и рентгенографически.
Таковы основные признаки проявления острого гнойного одонтогенного периостита. Некоторые из них присущи и другим воспалительным заболеваниям, поэтому проведение дифференциальной диагностики острого гнойного периостита представляется весьма необходимым.