ОДОНТОГЕННЫЙ остеомиелит ЧЕЛЮСТЕЙ


Одонтогенные остеомиелиты челюстей и до настоящего времени являются весьма частым заболеванием челюстно-лицевой области. Так, по данным Г. А. Васильева (1972), В. И. Лукьяненко (1968) и других авторов, больные, страдающие различными формами одонтогенного остеомиелита челюсти, в стоматологических стационарах составляют до 25—30%. Следовательно, врачи стоматологических учреждений довольно часто встречаются с этим заболеванием. Однако ошибки в его диагностике все еще продолжают наблюдаться. Причинами этого, по нашему мнению, являются: 1) отсутствие единой классификации одонтогенных воспалительных процессов и 2) незнание дифференциальных признаков одонтогенных остеомиелитов. Для того чтобы из всего многообразия симптомов, присущих одонтогенным воспалительным процессам, выбрать более специфические, характеризующие именно одонтогенный остеомиелит челюстей, нам кажется, что прежде всего нужно установить сущность самого одонтогенного остеомиелитического процесса и тех патологоанатомических изменений, которые он вызывает в челюстных костях и окружающих мягких тканях.
Исходя из этиопатогенеза этого заболевания, большинство современных исследователей определяют одонтогенный остеомиелит как инфекционно-воспалительный процесс в челюстной кости, распространяющийся за пределы пародонта зуба, явившегося входными воротами для инфекции с одновременным воспалением прилегающих к челюсти мягких тканей.
Рассматривая более подробно этиологические моменты, следует указать, что наиболее часто источником инфекции являются зубы с гангренозной распавшейся пульпой.
По данным В. И. Лукьяненко (1968), остеомиелиты, возникшие в результате распространения инфекции из зубов с гангренозно распавшейся пульпой, составляли 74,2% по отношению ко всем одонтогенным остеомиелитам челюстей. Эти данные совпадают и с данными других авторов. Однако значение
отдельных групп зубов в возникновении этого заболевания неодинаково. Статистические данные разных авторов позволяют отметить, что наиболее частой причиной одонтогенного остеомиелита челюстей как на верхней, так и на нижней челюсти являются первые большие коренные зубы, на втором месте — зубы мудрости и на третьем — вторые большие коренные зубы.
Что же касается возбудителей заболевания — это смешанная микрофлора: различные штаммы стафилококков, стрептококков, палочковидные бактерии в сочетании с гнилостными.
Однако в литературе за последнее десятилетие [Колодкин А. В., 1971; Солнцев А М., 1970; Соловьев М. М., 1979, и др.] сообщается о преимущественной роли патогенных стафилококков как возбудителей остеомиелита.
Развитие острого остеомиелита начинается с проникновения микрофлоры в костную ткань и возникновения там воспалительного процесса, патогенез которого большинство авторов [Васильев Г. А, 1972; Снежко Я. М., 1951; Соловьев М. М., 1979, и др.] связывают с предварительной сенсибилизацией организма.
Инфекция из периодонта проникает в костномозговые пространства альвеолярного отростка верхней челюсти или альвеолярной части нижней челюсти через многочисленные мелкие отверстия в стенках зубных альвеол, служащие для прохождения кровеносных, лимфатических сосудов и нервных ответвлений, вызывая воспалительные изменения (отек и гиперемию) отдельных участков костного мозга. Из костного мозга воспалительный процесс распространяется и на содержимое каналов остеонов, вызывая там тромбоз сосудов и их гнойное расплавление. В дальнейшем происходит некроз бблыпих или меньших участков кости с образованием секвестров.
При остром гнойном остеомиелите возникают изменения и в окружающих челюсть тканях.
Наиболее часто воспалительный процесс распространяется на надкостницу. Вначале изменения имеют характер коллатерального отека, при этом надкостница соответственно расположению гнойного очага в кости пропитывается серозным экссудатом, выявляется гиперемия. Затем экссудат принимает гнойный характер, скапливается между костью и надкостницей, вызывая явления острого гнойного периостита. Из-под надкостницы гной, расплавив ее, может распространиться в околочелюстные мягкие ткани. Возможно также распространение гнойного экссудата в околочелюстные мягкие ткани и без вовлечения в процесс надкостницы. Все это приводит к образованию абсцессов и флегмон, утяжеляющих течение острого гнойного остеомиелита челюстей и, как отмечает В. М. Уваров (1971), ведущих к увеличению участков омертвения кости в результате тромбоза сосудов, расположенных в очаге гнойного воспаления.
Однако в литературе имеются и другие взгляды на причины поражения костной ткани. Так, М. М. Соловьев (1979) предполагает, что процесс поражения и отторжения костной ткани в виде секвестров при остеомиелите связан с изменением ее антигенных свойств. Вероятнее всего, подчеркивает он, что такие изменения происходят под влиянием бактериальных токсинов, которые, соединяясь с белками костной ткани, вызывают их денатурирование. При этом нарушение кровообращения в челюсти отражается на этом процессе в той мере, в какой оно приводит к снижению иммунологических свойств ее тканей.
Следует заметить, что распространение гнойного воспалительного процесса в челюсти, обусловливающее возникновение ограниченного или диффузного остеомиелита, большинство исследователей связывают с реактивностью организма больного, анатомическими особенностями пораженного участка челюсти и в известной мере с вирулентностью микрофлоры, влиянием ее токсинов.
М. М. Соловьев (1979) в эксперименте установил, что развитие инфекционного процесса на фоне искусственного подавления иммунологической реактивности организма подопытных животных сопровождалось обширным поражением тканей челюстной области. Аналогичная закономерность им была выявлена и при анализе клинических наблюдений: у больных с низким уровнем иммунологической реактивности организма чаще наблюдалось развитие деструктивных форм одонтогенного остеомиелита челюстей.
В. М. Уваров (1971) отмечает, что длительность течения острого периода зависит от тяжести процесса и его распространенности. При абортивных формах он может быть очень коротким и закончиться в течение 2—3 дней, а при тяжелом течении острый процесс может продолжаться 10— 12 дней и дольше.
В последующем, при повышении иммунных свойств организма, происходит отграничение воспалительного очага, появляются демаркационные зоны в кости и мягких тканях — начинается переход острого остеомиелита в подострый.
Некоторые авторы [Александров Н. М., 1954; Лукьяненко В. И., 1968] полагают, что клинически в большинстве случаев выделение подострой стадии невозможно, да и нецелесообразно. Однако подавляющее большинство авторов [Вернадский Ю. И., 1970; Васильев Г. А., 1972; Верлоцкий А. Е, 1945; Евдокимов А. И., 1958; Лукомский И. Е, 1936; Уваров В. М., 1971, и др.] выделяют этот период как переходный от острой стадии к хронической.
Хронический остеомиелит характеризуется дальнейшим затиханием воспалительного процесса, продолжающимся отграничением воспалительных очагов, отторжением секвестров и
новообразованием костной ткани с формированием секвестраль- ной капсулы.
После самопроизвольного отхождения или оперативного удаления секвестров происходят заполнение образовавшегося дефекта соединительной тканью и ее оссификация.
Но иногда на отдельных участках кости остаются воспалительные очаги, заполненные грануляциями и содержащие небольшие секвестры, что является причиной обострения хронических остеомиелитов.
Все авторы, занимающиеся изучением одонтогенного остеомиелита, отмечают длительность течения по времени его хронической формы. Так, В. М. Уваров (1971) указывает, что при диффузных поражениях этот период продолжается 1—2 мес, а иногда и дольше. Таким образом, остеомиелитический процесс в своем течении проходит 3 стадии своего развития, каждая из которых характеризуется определенными патологическими изменениями, проявляющимися и определенными клиническими признаками. Однако прежде, чем перейти к изложению клиники и диагностики одонтогенного остеомиелита, следует остановиться на некоторых статистических данных. Они касаются возраста, пола больных и локализации воспалительного процесса. Изучение возрастного состава больных показывает, что одонтогенным остеомиелитом наиболее часто заболевают лица в возрасте от 20 до 40 лет, а также дети от 5 до 10 лет, что связывается с наибольшим в этих возрастных группах распространением кариеса зубов, а также с процессом роста и перестройки челюстей.
Клинические наблюдения позволяют отметить, что мужчины и женщины заболевают почти одинаково часто.
Рассматривая вопрос о частоте поражения челюстей, все исследователи указывают на преимущественное поражение нижней челюсти. Кроме этого, остеомиелитический процесс на нижней челюсти протекает более тяжело, чаще встречаются деструктивные формы.
Указанные факты объясняются топографоанатомическими особенностями челюстей. В верхней челюсти губчатое вещество содержится в небольшом количестве, компактная ее пластинка более тонка и порозна за счет множества отверстий, через которые проходят кровеносные и лимфатические сосуды, а также нервные веточки. Вследствие этого микробы, их токсины и продукты тканевого распада из пародонта легко проходят ' через кость в околочелюстные ткани. В нижней челюсти имеется значительное количество губчатого вещества; ее компактная пластинка более плотная, что, естественно, создает препятствие для свободного прохождения через вещество кости микроорганизмов, их токсинов и продуктов тканевого распада, вследствие чего, как отмечает М. М. Соловьев (1979), концентрация последних в кости может возрастать до такого уровня, при кото-
ром возникает выраженное повреждение костных структур. Этим, по его предположению, и объясняется' более частое развитие деструктивных форм остеомиелита на нижней челюсти.
М. М. Соловьев (1979) обращает внимание и на другую топографоанатомическую особенность строения верхней и нижней челюстей, связанную с их васкуляризацией. Как известно, основным источником кровоснабжения нижней челюсти является нижняя альвеолярная артерия, проходящая в нижнечелюстном канале вместе с одноименной веной и нервом. Распространение инфекционно-воспалительного процесса на нижнечелюстной канал может привести к сдавлению экссудатом проходящей там вены и к венозному застою, который приводит к нарушению кровообращения. Возникший при этом тромбофлебит усугубляет расстройство последнего. Возможный тромбоз нижнелуночковой артерии, на что указывает В. М. Уваров (1971), неблагоприятно отражается на состоянии местных механизмов иммунитета и, как подчеркивает М. М. Соловьев (1979), приводит к развитию деструктивного остеомиелита.
На верхней челюсти, которая имеет в основном экстраос- сальные источники кровоснабжения, вероятность возникновения указанных нарушений гемодинамики меньше.
Совершенно очевидно, что одонтогенный остеомиелит челюсти, являясь единой нозологической формой, в своем течении проходит определенные стадии (острую, подострую и хроническую), характеризующиеся соответствующими симптомами, которые и составляют клинику одонтогенного остеомиелита, соответственно стадиям его течения.
Начнем с описания острой стадии одонтогенного остеомиелита.

Источник: Муковозов И. Н., «Дифференциальная диагностика хирургических заболеваний челюстно-лицевой области.» 1982

А так же в разделе «ОДОНТОГЕННЫЙ остеомиелит ЧЕЛЮСТЕЙ »