Глава 1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ВЕРОЯТНОЙ РЕАКЦИИ КОСТНОЙ ТКАНИ НА ОРТОДОНТИЧЕСКУЮ НАГРУЗКУ ПРИ ОБСЛЕДОВАНИИ ПАЦИЕНТА
Для обеспечения возможности создания ортодонтической нагрузки, необходимой для эффективного перемещения зубов, по анамнезу и объективным данным строится предположение о характере ожидаемой реакции костной ткани. На основе этого предположения планируется и изготавливается соответствующая конструкция ортодонтического аппарата и определяется величина его первичного силового воздействия. Фактор пластической реактивности организма играет решающую роль в устанавливающемся соотношении между процессами резорбции и восстановлении костной ткани. При пониженной реактивности незначительная ортодонтическая нагрузка может приводить к расшатыванию и полной потере зубов. Одним из главных признаков, определяющих интенсивность процессов перестройки костной ткани, является возраст пациента. В молочном и сменном прикусах ортодонтическое лечение проходит легко, эффект его может быть достигнут в среднем за 1—6 месяцев, так как в этот период наблюдается активный рост челюстей. В постоянном прикусе лечение более трудоемкое и тем сложнее, чем старше больной (Л. В. Ильи- на-Маркосян, 1976 г.). К признакам, вызывающим ослабление пластической реактивности организма и соответственно увеличение интенсивности резорбции и снижение интенсивности восстановления околозубных тканей, можно отнести: эндокринные нарушения, наличие у пациента заболевания, которое сопровождается поражением зубочелюстной системы, астенический тип конституции, воспаление слизистой оболочки в области перемещаемых зубов, патологическую подвижность зубов, задержку их прорезывания, несоответствие между хронологическим возрастом и степенью оссиофикации скелета, появление болезненных ощущений при умеренных или слабых динамометрических нагрузках (И. Е. Андросова, 1976, Д. А. Калвелис, 1961, Ф. Я. Хорошилкина, 1970).
Гормональные нарушения: гипо- и гиперфункции щитовидной железы, паращитовидных и половых желез, частота поражения пародонта при указанных нарушениях достаточно высока, что подтверждается исследованиями в этой области (Н. Ф. Данилевский, Г. Н. Вишняк, 1977, Е. В. Удовиц- кая, 1975, Glikman, 1958, Parma, 1960 и др.). Ряд заболеваний, как воздействием через центральную нервную систему, так и непосредственным влиянием на пародонт, могут вызвать понижение реактивности околозубных тканей. И. В. Баранникова, М. П. Ельшанская (1975 г.) обнаружили при экспериментальном нефрите у крыс развитие значительных склеротических и дистрофических процессов в тканях пародонта. В. С. Иванов (1981 г.) приводит данные о частоте и патогенетических факторах поражения пародонта зубов, по которым сахарный диабет дает частоту поражения до 100%. При этом наблюдается микроангиопатия сосудов пародонта, повышение мукополисахаридов в крови. Повышение функции надпочечников и щитовидной железы — нарушение углеводного, белкового и жирового обмена, гипоксия тканей пародонта и снижение их устойчивости к местным факторам, особенно к инфекции.
Вторичный гиперпаратиреоз непочечного происхождения, причина частого поражения пародонта — недостаток Са и витамина С. Дефицит Са восполняется за счет костных структур, которые полноценно не объизвествляются. При почечном происхождении этого заболевания имеет место нарушение функций канальцев и почечных клубочков, ацидоз, следствием которого является увеличение затрат Са на нейтрализацию кислот. При почечнокаменной болезни (частота поражения 100%) причиной неблагоприятного влияния на ткани пародонта является сниженная скорость слюноотделения, повышение содержания белка в слюне и избыточное образование зубного налета. При гипофизарном нанизме, болезни Иценко-Кушинга (до 90°) в основе остеопороза лежит катаболическое действие глюкокортикоидов. При системной склеродермии (94%) имеют место генерализованные склеротические изменения соединительной ткани с облитерирующим поражением артериол.
Подострый септический эндокардит (100%) провоцирует сердечно-сосудистую недостаточность, застойные явления* в тканях пародонта, снижение их резистентности к местным факторам. Гипертоническая болезнь (90—100%) вызывает сужение просвета мелких артерий и артериол, приводящее к 2* 7 нарушению градации и барьерной функции народоптн. Диффузный гломерулонефрит (80%) сопровождает нарушения фосфорно-кальциевого обмена, повышение проницаемости сосудов пародонта в связи с избыточной продукцией гепарина тучными клетками.
Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки (пора- жаемость пародонта 90—100%) увеличивает содержание гистамина в крови, уменьшает активность гистаминазы, что приводит к повышению проницаемости гистогематических барьеров пародонта. При гипо- и авитаминозе С (поражае- мость пародонта 100%) происходит увеличение проницаемости сосудистых стенок, изменение окислительно-восстановительных внутриклеточных процессов, нарушение структуры тканей мезенхимального происхождения, снижение иммунобиологической сопротивляемости организма, нарушение углеводного и белкового обмена, снижение резистентности тканей пародонта к инфекции полости рта.
Как показывают наблюдения И. Е. Андросовой (1975 г.), при осмотре следует учитывать конституцию пациента.
При использовании одних и тех же аппаратов н идентичных сил для лечения аномалий у детей различной конституции результаты могут быть неодинаковые: у детей нормостенического типа, а также гиперстенического отмечается хороший клинический эффект, у детей астенической конституции могут возникать осложнения.
При первичном осмотре полости рта наличие воспаленной слизистой оболочки в области перемещаемых зубов свидетельствует о нарушении питания данного участка костцойтка- ни и в соответствии с этим сниженной восстановительной способности. При осмотре челюстей в положении центральной окклюзии необходимо обратить внимание на факторы недогрузки или перегрузки перемещаемых зубов. По данным Glikman (1967 г.), в пародонте зубов со сниженной функцией развивается дистрофический процесс с поражением коллагеновых волокон пародонта и атрофией прилежащей костной ткани. Перегрузка пародонта при аномалиях положения отдельных зубов, по данным Г. Ю. Пакалнс (1968 г.), встречается в 46,9±2,9%, при скученности передних зубов 46,7±2,9%- Признаки травмы пародонта имеют следующие клинические проявления: воспалительные и застойные пиления десны, травматический полумесяц, ретракция десневого края, кровоточивость десны, углубление десневого кармана, 8
патологическая подвижность зуба, резорбция костной ткани перегружаемой стенки лунки и т. п.
Поздние сроки прорезывания зубов и формирования прикуса, выявленные в результате объективного осмотра или анамнеза, также являются показанием к уменьшению величины ортодонтической нагрузки, подбираемой для лечения аномалии.
Периоды формирования прикуса не всегда точно соответствуют хронологическому возрасту пациента, но по данным ряда авторов (В. Ю, Курляндский, 1957, М. А. Напа- дов, 1967 г. и др.) наибольший процент периодов формирования прикуса отмечается в следующих возрастных группах:
I период сменного — 6—10 лет, II период сменного—И — 13 лет, формирующийся постоянный—14—16 лет и далее сформированный постоянный.
Ф. Я- Хорошилкина (1970 г.) предложила объектный метод прогнозирования ортодонтического лечения по соотношению хронологического, «костного» и «зубного» возраста, как показателей общего роста, развития организма и степени формирования органов зубочелюстной системы. Разница между костным и хронологическим возрастом у 2 детей наблюдалась автором в 2,5 и 4 года, у многих детей она была около двух лет. Наиболее эффективным являлось раннее ортодонтическое лечение, которое при недостаточной оссиофика- ции скелета сочеталось с общеукрепляющим лечением, специализированной помощью педиатров и эндокринологов.
Как тест для определения пределов ортодонтической нагрузки, в начале лечения можно использовать динамометрические исследования зубов на порог болевой чувствительности (Д. П. Конюшко, 1950 г., Г. А. Макеев, 1972 г.), но для последующего подбора дозировки этот метод неприемлем, так как рецепторный аппарат, вовлекаясь в процесс перестройки околозубных тканей, не позволяет объективно определить индивидуальную чувствительность пародонта к давлению.
Как показывают наблюдения, средние величины интенсив-, ности резорбции и восстановления, соответствующие определенным возрастным категориям, установить невозможно, в любом возрасте их колебания находятся в широком диапазоне, поэтому объективным критерием интенсивности резорбции и восстановления является только индивидуальное определение этих показателей для каждого пациента в соответствующий период лечения.
При определении вероятной реакции костной ткани на ортодонтическую нагрузку целесообразно выделить три ее типа:
1-й тип характеризуется выраженной интенсивностью резорбции и слабой интенсивностью восстановления околозубных тканей. К первому типу реактивности можно относить в случаях наличия одного из признаков, ослабления пластической реактивности организма, указанных выше, в выраженной форме или при сочетании двух или более в умеренно выраженной форме.
Ко 2-му типу относится реакция костной ткани, дающая показатели интенсивности резорбции и восстановления как в удовлетворительной, так и в выраженной форме. К этому типу можно отнести пациентов в возрасте до 14 лет, не имеющих признаков, ослабляющих пластическую реактивность организма, или имеющих один из них в умеренно выраженной форме.
Гормональные нарушения: гипо- и гиперфункции щитовидной железы, паращитовидных и половых желез, частота поражения пародонта при указанных нарушениях достаточно высока, что подтверждается исследованиями в этой области (Н. Ф. Данилевский, Г. Н. Вишняк, 1977, Е. В. Удовиц- кая, 1975, Glikman, 1958, Parma, 1960 и др.). Ряд заболеваний, как воздействием через центральную нервную систему, так и непосредственным влиянием на пародонт, могут вызвать понижение реактивности околозубных тканей. И. В. Баранникова, М. П. Ельшанская (1975 г.) обнаружили при экспериментальном нефрите у крыс развитие значительных склеротических и дистрофических процессов в тканях пародонта. В. С. Иванов (1981 г.) приводит данные о частоте и патогенетических факторах поражения пародонта зубов, по которым сахарный диабет дает частоту поражения до 100%. При этом наблюдается микроангиопатия сосудов пародонта, повышение мукополисахаридов в крови. Повышение функции надпочечников и щитовидной железы — нарушение углеводного, белкового и жирового обмена, гипоксия тканей пародонта и снижение их устойчивости к местным факторам, особенно к инфекции.
Вторичный гиперпаратиреоз непочечного происхождения, причина частого поражения пародонта — недостаток Са и витамина С. Дефицит Са восполняется за счет костных структур, которые полноценно не объизвествляются. При почечном происхождении этого заболевания имеет место нарушение функций канальцев и почечных клубочков, ацидоз, следствием которого является увеличение затрат Са на нейтрализацию кислот. При почечнокаменной болезни (частота поражения 100%) причиной неблагоприятного влияния на ткани пародонта является сниженная скорость слюноотделения, повышение содержания белка в слюне и избыточное образование зубного налета. При гипофизарном нанизме, болезни Иценко-Кушинга (до 90°) в основе остеопороза лежит катаболическое действие глюкокортикоидов. При системной склеродермии (94%) имеют место генерализованные склеротические изменения соединительной ткани с облитерирующим поражением артериол.
Подострый септический эндокардит (100%) провоцирует сердечно-сосудистую недостаточность, застойные явления* в тканях пародонта, снижение их резистентности к местным факторам. Гипертоническая болезнь (90—100%) вызывает сужение просвета мелких артерий и артериол, приводящее к 2* 7 нарушению градации и барьерной функции народоптн. Диффузный гломерулонефрит (80%) сопровождает нарушения фосфорно-кальциевого обмена, повышение проницаемости сосудов пародонта в связи с избыточной продукцией гепарина тучными клетками.
Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки (пора- жаемость пародонта 90—100%) увеличивает содержание гистамина в крови, уменьшает активность гистаминазы, что приводит к повышению проницаемости гистогематических барьеров пародонта. При гипо- и авитаминозе С (поражае- мость пародонта 100%) происходит увеличение проницаемости сосудистых стенок, изменение окислительно-восстановительных внутриклеточных процессов, нарушение структуры тканей мезенхимального происхождения, снижение иммунобиологической сопротивляемости организма, нарушение углеводного и белкового обмена, снижение резистентности тканей пародонта к инфекции полости рта.
Как показывают наблюдения И. Е. Андросовой (1975 г.), при осмотре следует учитывать конституцию пациента.
При использовании одних и тех же аппаратов н идентичных сил для лечения аномалий у детей различной конституции результаты могут быть неодинаковые: у детей нормостенического типа, а также гиперстенического отмечается хороший клинический эффект, у детей астенической конституции могут возникать осложнения.
При первичном осмотре полости рта наличие воспаленной слизистой оболочки в области перемещаемых зубов свидетельствует о нарушении питания данного участка костцойтка- ни и в соответствии с этим сниженной восстановительной способности. При осмотре челюстей в положении центральной окклюзии необходимо обратить внимание на факторы недогрузки или перегрузки перемещаемых зубов. По данным Glikman (1967 г.), в пародонте зубов со сниженной функцией развивается дистрофический процесс с поражением коллагеновых волокон пародонта и атрофией прилежащей костной ткани. Перегрузка пародонта при аномалиях положения отдельных зубов, по данным Г. Ю. Пакалнс (1968 г.), встречается в 46,9±2,9%, при скученности передних зубов 46,7±2,9%- Признаки травмы пародонта имеют следующие клинические проявления: воспалительные и застойные пиления десны, травматический полумесяц, ретракция десневого края, кровоточивость десны, углубление десневого кармана, 8
патологическая подвижность зуба, резорбция костной ткани перегружаемой стенки лунки и т. п.
Поздние сроки прорезывания зубов и формирования прикуса, выявленные в результате объективного осмотра или анамнеза, также являются показанием к уменьшению величины ортодонтической нагрузки, подбираемой для лечения аномалии.
Периоды формирования прикуса не всегда точно соответствуют хронологическому возрасту пациента, но по данным ряда авторов (В. Ю, Курляндский, 1957, М. А. Напа- дов, 1967 г. и др.) наибольший процент периодов формирования прикуса отмечается в следующих возрастных группах:
I период сменного — 6—10 лет, II период сменного—И — 13 лет, формирующийся постоянный—14—16 лет и далее сформированный постоянный.
Ф. Я- Хорошилкина (1970 г.) предложила объектный метод прогнозирования ортодонтического лечения по соотношению хронологического, «костного» и «зубного» возраста, как показателей общего роста, развития организма и степени формирования органов зубочелюстной системы. Разница между костным и хронологическим возрастом у 2 детей наблюдалась автором в 2,5 и 4 года, у многих детей она была около двух лет. Наиболее эффективным являлось раннее ортодонтическое лечение, которое при недостаточной оссиофика- ции скелета сочеталось с общеукрепляющим лечением, специализированной помощью педиатров и эндокринологов.
Как тест для определения пределов ортодонтической нагрузки, в начале лечения можно использовать динамометрические исследования зубов на порог болевой чувствительности (Д. П. Конюшко, 1950 г., Г. А. Макеев, 1972 г.), но для последующего подбора дозировки этот метод неприемлем, так как рецепторный аппарат, вовлекаясь в процесс перестройки околозубных тканей, не позволяет объективно определить индивидуальную чувствительность пародонта к давлению.
Как показывают наблюдения, средние величины интенсив-, ности резорбции и восстановления, соответствующие определенным возрастным категориям, установить невозможно, в любом возрасте их колебания находятся в широком диапазоне, поэтому объективным критерием интенсивности резорбции и восстановления является только индивидуальное определение этих показателей для каждого пациента в соответствующий период лечения.
При определении вероятной реакции костной ткани на ортодонтическую нагрузку целесообразно выделить три ее типа:
1-й тип характеризуется выраженной интенсивностью резорбции и слабой интенсивностью восстановления околозубных тканей. К первому типу реактивности можно относить в случаях наличия одного из признаков, ослабления пластической реактивности организма, указанных выше, в выраженной форме или при сочетании двух или более в умеренно выраженной форме.
Ко 2-му типу относится реакция костной ткани, дающая показатели интенсивности резорбции и восстановления как в удовлетворительной, так и в выраженной форме. К этому типу можно отнести пациентов в возрасте до 14 лет, не имеющих признаков, ослабляющих пластическую реактивность организма, или имеющих один из них в умеренно выраженной форме.
- й тип отличается слабо выраженной интенсивностью резорбции, интенсивность восстановления может быть удовлетворительная или выраженная. Третий тип включает пациентов в возрасте 14 лет и старше, не имеющих признаков ослабления реактивности организма.