ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ 


Течение церебрального атеросклероза характеризуется многообразием клинических форм. Общепризнанным является выделение в качестве основной формы заболевания церебросклеротической астении.
Один из ведущих симптомов астении является исто- щаемость. Исследование ее позволяет более четко определить патогенетические особенности и тип астенического состояния. Оценка выраженности явлений исто- щаемости в течении заболевания дает основания судить об эффективности терапии, является объективным показателем изменения состояния больного.
О наличии истощаемости можно судить, сравнивая результаты в начале и в конце исследования. Значительная истощаемость выявляется в процессе исследований какой-либо одной, относительно длительной методикой. Например, она проявляется в увеличении пауз и появлении ошибок в конце исследования при помощи методики отсчитывания, в увеличении латентного периода и затруднений в подборе слов на заключительном этапе исследования методикой подбора антонимов.
Особенно явственно обнаруживается истощаемость при исследовании специальными методиками, направленными на изучение работоспособности — таблицами Шульте, Крепелина, в корректурной пробе. При исследовании этими методиками больных церебральным атеросклерозом кривые истощаемости неодинаковы. Среди них можно выделить два основных типа, соответствующих наиболее характерным синдромам астении: гиперстенический и гипостенический.
Для гиперстенического синдрома характерно начало выполнения задания в быстром темпе и очень рано проявляющаяся истощаемость. В последующем эпизодически отмечается кратковременное улучшение показателей. Кривая истощаемости гиперстенического типа при исследовании таблицами Шульте носит зигзагообразный характер. Так, например, на поиски чисел в первой таблице больной затрачивает 48 сек., во второй—1 мин. 18 сек., в третьей — 1 мин. 23 сек., в четвертой — 51 сек., в пятой — 1 мин. 12 сек. и т. д. При исследовании таблицами Крепелина в этих случаях обнаруживается значительная разница в темпе выполнения задания на различных его этапах в количестве произведенных в различные отрезки времени сложений и в количестве допущенных при этом ошибок.
При гипостенических состояниях кривая истощаемости носит иной характер. Так, при исследовании таблицами Шульте отмечается постепенное увеличение времени, затрачиваемого на каждую последующую таблицу. На всем протяжении исследования уровень выполнения задания отражает постепенно нарастающую истощаемость. При исследовании таблицами Крепелина также отмечается увеличивающееся без резких колебаний ухудшение темпа работы к концу выполнения задания.
При гипостенических состояниях истощаемость проявляется не только при сравнении времени поиска чисел в различных таблицах Шульте, но и в пределах одной и той же таблицы. С этой целью можно отмечать количество чисел, найденных больными за каждые 30 сек. Для иллюстрации приводим данные из протокола исследования больного С. (табл.1).
Таблица 1
Данные исследования больного С. при помощи таблиц Шульте

Ночер
таблиц

Время па поиск чисел в таблице

Количество чисел, отысканных за каждые 30 сек.

I

1 /
1 мин. 34 сек.

9

8

6


II

2 мин. 8 сек.

9

6

4

— —

III

2 мин. 34 сек.

9

4

2

4 4

IV

2 мин. 43 сек.

7

5

3

4 3

V

2 мин. 45 сек.

6

5

2

4 3

Анализ данных, приведенных в табл. 1, показывает, что больной не только затрачивает все больше времени на каждую последующую таблицу, но и в пределах одной и той же таблицы обнаруживает заметную истощаемость.
При церебральном атеросклерозе можно установить определенную корреляцию между характером истощае- мости и клинической стадией заболевания. Начальной стадии болезни присущ гиперстенический тип истощаемо- сти. В дальнейшем, с прогредиентным течением церебрального атеросклероза, истощаемость в эксперименте проявляется по гипостеническому типу. В этих случаях указанные основные формы астенических синдромов могут рассматриваться как последовательные стадии клинических проявлений единого патологического процесса.
С явлениями истощаемости при церебральном атеросклерозе непосредственно связана и недостаточность активного внимания. Она находит свое отражение в пропусках отдельных чисел в таблицах Шульте, в увеличении к концу исследования количества ошибок в таблицах Крепелина. Особенно явственно она обнаруживается в корректурной пробе: отмечаются пропуски букв, лишние зачеркивания схожих или расположенных рядом
с заданной букв, пропуски целых строк. Ошибки либо нарастают количественно к концу исследования, либо распределяются в ходе опыта неравномерно, группами.
Представляют интерес наблюдающиеся при атеросклеротической астении эпизодические литеральные парафазии. Происходит чаще всего замена какого-либо звука в слове при сохранении его фонематического остова (например, вместо «сосудов — посудов»). Нами было высказано предположение о роли в их генезе некоторой недостаточности фонематической дифференцировки, которая определяется при исследовании больных церебральным атеросклерозом по методике М. С. Лебединского. Эта недостаточность объясняется слабостью дифференцировочного торможения, связанной с расстройствами подвижности нервных процессов, обнаруживаемыми уже в начальных стадиях церебрального атеросклероза. Возможно, существенную роль в этом играют и отражающиеся в корректурной пробе нарушения внимания.
Физиологический механизм возникновения ошибок в корректурной пробе у больных с астеническими синдромами является, по мнению Т. И. Тепеницыной (1959), результатом изменения функционального состояния коркового конца зрительного анализатора в связи с изменениями общего состояния коры головного мозга. Чередование правильного восприятия букв и их пропусков у больных церебральным атеросклерозом объясняется периодически наступающим в корковых клетках торможением. Лишние зачеркивания букв, очевидно, могут быть связаны либо с эпизодически наступающей слабостью торможения (особенно дифференцировочного), либо с временным чрезмерным усилением раздражительного процесса.
Одним из наиболее ранних и выраженных признаков заболевания являются расстройства памяти. Уже при начальных проявлениях заболевания больные нередко сами жалуются, что в беседе не могут вспомнить нужное слово. Лишь через несколько часов, когда больной не думает об этом, нужное слово «само всплывает в памяти».
Это обстоятельство в свое время было отмечено
В.              А. Горовым-Шалтаном (1950), писавшем о присущих начальным стадиям сосудистых поражений головного
мозга, расстройствам произвольного запоминания и воспроизведения. Krai (1960) выделяет так называемый мягкий тип расстройств памяти, характеризующийся невозможностью вспомнить при необходимости имена и даты, которые в других случаях больной легко вспоминает. Этот медленно прогрессирующий тип расстройств памяти Krai противопоставляет сенильному амнестиче- скому синдрому.
Для объяснения патофизиологических механизмов нарушения произвольной репродукции должна быть принята трактовка Б. В. Зейгарник (1962), рассматривающей ухудшение возможности репродукции при концентрации внимания гипноидно-фазовыми состояниями в коре головного мозга.
Обычно о расстройствах произвольной репродукции приходится судить по данным анамнеза или обнаруживать их в бсседс с больным. Объективная методика изучения этих расстройств до сих пор не разработана.
Нарушения произвольной репродукции отмечаются не только при церебральном атеросклерозе. Они встречаются п при астениях другого генсза — психогенных, пост- инфекционных. Однако в этих случаях расстройства памяти обычно ограничиваются одной лишь недостаточностью репродукции, которая с выздоровлением идет пи убыль. При церебральном атеросклерозе расстройства памяти прогрессируют: к недостаточности произвольной репродукции присоединяются нарушения удержания, а затем запоминания.
Недостаточность удержания (ретенции) обнаруживается еще до выявления заметных расстройств запомина имя. Так, больной, воспроизводивший 10 слов после 4 — Г) нов горений, после 15 — 20-минутного перерыва уже называет лишь часть этнх слов. Постепенно наряду с усилением недостаточности удержания выявляется и недостаточность запоминания.
Выраженность расстройств запоминания соответствует глубине поражения коры головного мозга атеросклерозом, степени расстройств мышления.
При начальных проявлениях церебрального атеросклероза (рис. 4) в пробе на запоминание больные называют 10 двусложных слов после того, как обследующий прочтет их 7 — 9 раз. Кривая запоминания неравномер
на, со спадами. Пще больше выражены нарушения запоминания искусственных звукосочетаний.
Рис. 4. Кривая запоминания слов (/) и по смысловых звукосочетаний
Рис. 4. Кривая запоминания слов (/) и по смысловых звукосочетаний (2, у больного Я. с начальными признаками церебральної о атеросклероза.
При более значительно выраженном атеросклерозе мозговых сосудов кривая запоминания отличается еще большей неравномерностью, колебаниями в количестве слов, воспроизводимых больным после каждого повторения. (рис. 5). Отдельные слова повторяются несколько раз. Называются слова, не фигурировавшие в числе заданных. Резко ухудшено запоминание искусственных звукосочетаний. Следует отметить, что кривая запоминания при начальных проявлениях и средней выраженности церебрального атеросклероза соответствует динамике явлений истощаемости по гиперстеническому типу.
В дальнейшем течении заболевания расстройства запоминания значительно усиливаются. У больных с резко выраженным церебральным атеросклерозом кривая запоминания становится более ровной, торпидной, уровень достижений крайне низок (рис. 6). Такого рода кривая может расцениваться как гипостеиическая. В назы
ваемы^с этими больными словах — множество привнесенных ими самими. Запомнившиеся слова больные повторяют многократно. Иногда обнаруживается полная невозможность запоминания искусственных звукосочетаний.
Рис. 5. Кривая запоминания слов
Рис. 5. Кривая запоминания слов (/) и иесмысловых звукосочетаний (2) у больного Г. с церебральным атеросклерозом средней выраженности.
Сопоставление данных о степени ослабления запоминания у больных всех трех групп показывает, что с прогрессированием атеросклероза сосудов головного мозга явления истощаемости мнестической функции становятся все более выраженными. Истощаемость усиливается при повышении трудности эксперимента (запоминание несмысловых звукосочетаний).
Характерна также определенная неравномерность ослабления различных форм памяти у больных церебральным атеросклерозом. Значительнее и раньше страдает запоминание искусственных звукосочетаний; меньше нарушено запоминание обычных 10 слов, расстройства которого наблюдаются позже; более длительно оказывается сохранным запоминание в пробе на ассоциативную память.
В определенной связи с расстройствами памяти находятся н наблюдающиеся у больных церебральным атеросклерозом эпизодические вербальные парафазии.
 запоминании слов к несмысловых звукосочетаний
Рис. (gt;. Кршші запоминании слов (Ї) к несмысловых звукосочетаний (2) у больного LLI. с резко выраженным атеросклерозом сосудов головного мозга.
Замены слов часто происходят по так называемому комплексному типу, когда выпавшее слово заменяется другим, принадлежащим к тому же кругу представлений, иногда слово заменяется противоположным по значению. Такого характера вербальные парафазии свидетельствуют об определенной роли в их происхождении гипиоид- ио-фазовых состояний в коре головного мозга (П. Я. Гальперин и Р. А. Голубова, 1933; М. М. Сироти- ннн и С. С. Ляпидевский, 1960). Отражением этих вербальных парафазий в пробе на запоминание служит часто наблюдающаяся замена заданных слов (чаще всего близкими по смыслу) и привнесение больными новых, не фигурировавших в задании слов. Нередко эти же больные испытывают затруднения при повторении развернутой фразы.
Своеобразной особенностью церебрального атеросклероза является обнаруживающееся и в патопсихологическом эксперименте нарушение подвижности основных нервных процессов. Инертность психической деятельности выявляется в проЪахна переключение. Можно отметить, что и определенной степени эта инертность усиливается в связи с истощаемостыо и в конце опыта выявляется легче, чем в начале. При выраженном атеросклерозе сосудов головного мозга инертность может достигать значительной степени, у таких больных нередко обнаруживаются явления персеверации в речевой и двигательной области. Персеверация, если она не входит в структуру симптомокомплекса грубого очагового поражения головного мозга, замечается самим больным п нередко на время преодолевается им.
Изменения интеллектуальной деятельности на различных стадиях церебрального атеросклероза неодинаковы. При наиболее ранних проявлениях заболевания у большинства больных обнаруживается определенная сохранность ур.овня процессов обобщения и отвлечения. С прогрессированием заболевания отмечается своеобразная неравномерность уровня обобщения и отвлечения. Наряду с выполнением заданий, при котором обнаруживается прежний уровень процессов обобщения и отвлечения, отдельные суждения больных показывают, что в этих случаях интеллектуальная деятельность протекает на более низком уровне. Эти явления, рассматривающиеся Б. В. Зейгарник (1960) как нарушения последовательности суждений, связываются с быстро наступающей истощаемостью психических процессов. Причем истощаемость проявляется не только в изменении темпа выполнения задания, но приводит к временному изменению качества психической деятельности.
Больные с нерезко выраженными формами заболевания в начале исследования довольно быстро усваивают модус выполнения задания и решают предлагаемые им задания, правильно дифференцируя существенные и второстепенные признаки предметов и явлений. Наряду с этим у больных обнаруживаются ошибочные суждения, в основе которых лежат ассоциации по второстепенным конкретно-ситуационным признакам. Так, больная П., выполняя задание по методике исключения, выделив группы инструментов, искусственных источников освещения
и швейных принадлежностей, внезапно объединяет в одну группу очки, часы и термометр. Свое решение она мотивирует следующим образом: «Мне, чтобы узнать время или температуру воздуха, приходится пользоваться очками». Эти ошибочные суждения обнаруживаются не обязательно к концу опыта и часто не зависят от сложности задания.
Нарушения последовательности суждений особенно легко можно обнаружить при исследовании методиками, содержащими ряд заданий примерно одинаковой сложности, например, методикой образования аналогии, подбором слов-антонимов. Характерная особенность этих расстройств мышления заключается в том, что больные при обращении их внимания на допущенную ошибку легко ее исправляют, никогда не упорствуют, доказывая правильность своего решения.
Б. В. Зейгарник (1958) считает, что в основе возникновения непоследовательности суждений лежит наступление преходящих фазовых состояний.
Своеобразные особенности обнаруживают больные церебральным атеросклерозом при исследовании уровня притязаний. Так, в начале опыта онн обычно осторожно повышают сложность выбираемых заданий, соразмеряя их со своими возможностями, иногда даже отмечается несколько заниженный уровень притязаний, так как больные испытывают опасения проявить свою несостоятельность. Они живо реагируют на каждое свое успешное или неуспешное решение. К концу опыта отмечается значительная истощаемость. Так, больной успешно дойдя до 10-го или 11-го задания, не может его выполнить, а после этого уже не может выполнить и значительно более легкие задания 2-е или 3-є. Больные становятся суетливыми, тревожная неуверенность в своих возможностях часто заставляет их отказываться от дальнейшего выполнения задания.
С прогрессированием церебрального атеросклероза нарушения последовательности суждений сменяются проявлениями значительно стойкого снижения уровня процессов обобщения и отвлечения. Больные не могут выделить существенные признаки и поэтому руководствуются второстепенными. Ассоциации носят конкретноситуационный характер. Существенно уменьшается словарный запас, что обнаруживается в буквенном экспери
менте, при подборе слов-антонимов, в произвольном назывании слов. В словесном эксперименте увеличивается количество примитивных речевых реакций (особенно персевераторных).
Иногда отмечаются явления митигированной (облегченной) эхолалии. Так, услышав вопрос, больной с резко выраженным церебральным атеросклерозом прежде чем ответить, повторяет этот вопрос, несколько его трансформируя.
При атеросклеротическом слабоумии наблюдается недостаточность номинативной функции речи. Больные испытывают затруднения при назывании отдельных предметов. При значительной выраженности этого явления можно говорить об амнестической афазии, которая, как известно, может возникать и при течении заболевании без инсультов. Иногда затруднения называния обнаруживаются при предъявлении больным относительно сложных в оптико-гностическом отношении рисунков. Последнее наблюдается при глубоком атеросклеротическом слабоумии.
Описанные изменения мышления наблюдаются при простом и галлюцинаторно-параноидном атеросклеротическом слабоумии. Так называемое амнестическое слабоумие характеризуется наличием в клинической картине корсаковского синдрома. При экспериментально-лсихо- логическом исследовании в этих случаях отмечается резкое ослабление памяти — запоминания и особенно удержания. Недостаточность удержания достигает степени выраженности фиксационной амнезии: через несколько минут больной не может назвать имя своего собеседника, хотя до этого несколько раз повторял его, стараясь запомнить.
Псевдопаралитическое слабоумие три церебральном атеросклерозе характеризуется грубыми расстройствами мышления, нарушением его критичности. Уровень процессов обобщения и отвлечения оказывается значительно сниженным. Расстройства критичности мышления выступают даже при таких относительно несложных заданиях, как чтение текстов с пропущенными словами (проба Эббингауза). Больные вставляют слова, часто не понимая смысла читаемой фразы, без связи с последующими предложениями. Допущенные ошибки корри
гируются с трудом. Больные беспечно относятся к исследованию и его результатам.
При выраженном атеросклеротическом слабоумии, протекающем с псевдопаралитической симптоматикой, существенно изменяется поведение больных при исследовании их уровня притязаний. Из-за резкого нарушения критичности мышления эти больные совершенно не соразмеряют уровень притязаний со своими возможностями. Не выполнив очередного задания, больной, как правило, берет следующее, более сложное, и не возвращается к более легким.
Своеобразные особенности приобретает атеросклеротическое слабоумие при наличии афатико-агностико-аи- рактических расстройств (так называемое асемическос слабоумие). В этих случаях клиническая картина нередко напоминает таковую при болезнях Пика и Альцгеймера. Поэтому клиницисты характеризуют такие состояния, как псевдо-пиковские и псевдо-альцгеймеровские.
В этих случаях эксперимептальио-психологическое исследование функций речи, гнозиса и праксиса оказывает существенную помощь в проведении дифференциальной диагностики. О сосудистой природе заболевания свидетельствуют следующие особенности:
  • определенная связь психопатологических проявлений (афатических, агностических и апрактических) с эпизодами острой недостаточности мозгового кровообращения;
  • колебания интенсивности афатических расстройств в связи с истощаемостью. Разница в степени их выраженности определяется по ходу эксперимента. Так, например, у больного К. (церебральный атеросклероз, псевдо- пиковский синдром) обнаруживаются элементы амнестической афазии, усиливающиеся по мере утомления. Приводим выдержку из протокола исследования:

Карандаш—наш... карандаш.
Ручка—это обыкновенная... ручка обыкновенная.
Часы—это часы
Лампочка — лампа наша малая
Зеркальце—то же самое... зеркало
Катушка—это просто... кубашка. Кадушки... также одним словом.              v
Телефон—теперь это... давненько получилось... это военный... военный... военный... катушки были медные.
Наперсток—это для... дамских усобенностен... Они ^ покупают разные... У одной пальцы тоньше... у другой—толще... обыкновенно просто сырой такой дамский.
Часы (повторно) —это знаете... такие... смывапет... ноские часто бы на ют;
  • отсутствие характерной для атрофических заболевании последовательности развития расстройств высших корковых функций. Так, болезни Альцгеймера и Пика (височному ее варианту) присуща своеобразная динамика афатичееких проявлений — от амнестической афазии к транскортнкалыюй, а затем к кортикальной сенсорной, с присоединением моторной афазии. Особенно своеобразной в этом отношении является стадия болезни Альцгеймера, характеризующаяся начальными фокальными симптомами. При этом обнаруживаются психопатологические признаки, обусловленные поражением теменно-затылочных структур коры головного мозга — семантическая и амнестическая афазия, конструктивная апраксия, симультанная агнозия, акалькулия с нарушением представлений о разрядном строении чисел;
  • отсутствие прогрессирующей речевой аспонтан- иости, характерной для очагово-атрофических заболеваний, особенно для болезни Пика. При лобном варианте болезни Пика эта прогрессирующая аспонтанность выявляется очень рано и совпадает с нарастающей редукцией речи, резко выраженным оскудением ее словарного запаса;
  • тенденция к нивелировке афатичееких расстройств или временной задержке их развития, толчкообразное течение заболевания — с периодами улучшения или стабилизации состояния. Так, часто постепенно уменьшается выраженность возникших после инсульта сенсорно- или моторно-афатических расстройств, и, лишь когда они идут на убыль, проявляется амнестическая афазия. Очаговым атрофиям головного мозга присуща неуклонная прогредиентность течения;
  • меньшая выраженность или отсутствие так называемых стоячих симптомов — палилалии, «стоячих» оборотов и т. п. Эти «стоячие» симптомы весьма характерны для болезни Пика, когда больные палилалически повторяют одно и то же слово либо несколько, нередко очень искаженных слов или же стереотипно один и тот же набор фраз (симптом «граммофонной пластинки»).

Афатические синдромы при очаговых атрофиях головного мозга не обладают той четкостью, которая присуща им при очагово-сосудистых поражениях головного мозга. Наблюдается диссоциация между афатическнмн и параафатическнми проявлениями — литеральные парафазии наблюдаются при болезни Альцгеймера при амнестической афазии и явлениях транскортнкальноії сенсорной афазии, что нехарактерно для афазии сосудистого генеза. При этом отмечается и несоответствие выраженности расстройств устной и письменной речи: аграфическне расстройства опережают афатические.
Указанные особенности помогают прижизненно дифференцировать сосудистые и атрофические поражения головного мозга. Следует отметить, что особенно затруднительной является правильная классификация очаговых психопатологических расстройств при весьма разнородных сочетаниях атрофического и сосудистого процессов. При формах Гаккебуша — Гейера — Геймановича, являющихся комбинацией сенильно-атрофического н атеросклеротического поражения головного мозга, афатические синдромы, обусловленные очаговой сосудистой патологией, также не обнаруживают характерной для афазии атрофического генеза последовательности развития. В то же время при сочетании болезни Альцгеймера с церебральным атеросклерозом расстройства речи, гнозиса и праксиса существенно не отличаются от таковых при болезни Альцгеймера, не осложненной сосудистой патологией. 

Источник: Блейхер В. М., «Экспериментально-психологическое исследование психически больных. Т., «Медицина».» 1970

А так же в разделе «  ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ  »