Г Л АВА XIV ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ УЧЕНИЯ О ПРИРОДНОЙ ОЧАГОВОСТИ БОЛЕЗНЕЙ Е. Н. Павловский
В январе 1939 г. Е. Н. Павловским на Общем собрании Академии наук СССР был сделан доклад по проблеме эпидемиологической концепции о природе как об источнике заражения человека возбудителями различного характера, основанный на развернутых примерах четырех природноочаговых болезней разного характера (Й. Г. Галузо, 1961).
Учение о природной очаговости болезней имело ряд предпосылок, касавшихся разрозненных фактов, которые, взятые в отдельности, не давали связанной общей концепции, но хорошо укладывались в ее рамки, служащие надежным ориентиром при исследованиях некоторых болезней.
Предпосылками учения о природной очаговости болезней являлись следующие обстоятельства. В прошлом столетии, когда русские войска впервые вступали на территорию реки Мургаба в Туркмении, целые палки почти поголовно заболевали пендинской язвой (кожным лейшманиозом) при прохождении по территории пустыни и полупустыни. Тщетны были попытки ряда врачей выяснить причины массового развития этой «восточной язвы». Значительным шагом вперед было открытие П. Ф. Боровским в 1898 г. возбудителя этой болезни. Но долгое время оставалось загадкой, почему в зоне полупустыни и пустыни вступающие туда в определенное время люди заболевают кожным лейшманиозом, которым люди заражались не друг от друга, а от какого-то общего источника. Разгадка была достигнута позднее. Уже в советское время работами паразитологических экспедиций и лейшманиозной лаборатории Всесоюзного института экспериментальной медицины Н. И. Латышевым и А. Крюковой была выяснена роль грызунов песчанок и сусликов как источников заражения москитов возбудителем кожного лейшманиоза и москитов как его переносчиков другим животным. По совокупности всех данных автором и была обоснована природ ная очаговость болезни Боровского для людей; по данным зарубежной литературы, можно с уверенностью утверждать, что и кала-азар (внутренностный лейшманиоз) также является в своей основе природиоочаговой болезнью.
Другой предпосылкой было установление Д. К. Заболотным чумы у грызунов (тарбаганов) и выяснение рядом ученых роли блох в передаче чумных микробов, что ставило чуму' в группу трансмиссивных балезней.
Советское время ознаменовалось весьма широким развитием экспеди ционных исследований, в частности различного медицинского характера
Параллельно шло развитие сети специальных противочумных, противо туляремийных учреждений и институтов разного медицинского профиля (институты эпидемиологии и гигиены, противомалярийные учреждения.
институты вакцин и сывороток и др.), которые в той или другой мере непосредственно или косвенно касались и проблем природной очаговости болезней. Все это приводило к мощному росту специальной литературы, укреплению значения этого учения, которое принимало не только общегосударственный масштаб, но и получило международное признание.
Показателями расширения значения этого учения являлись: преобразование Омского государственного научно-исследовательского института эпидемиологии, микробиологии и гигиены в Институт по природноочаговым болезням с филиалом в Тюмени, открытие аналогичных отделов в ряде Институтов эпидемиологии и микробиологии, преобразование ранее бывшего отдела паразитологии и медицинской зоологии в отдел по природноочаговым инфекциям Института эпидемиологии и микробиологии имени Н. Ф. Гамалеи; активное участие кафедр некоторых медицинских институтов (биологии и инфекционных болезней в Кишиневе — /Молдавская ССР) в разработке соответственных вопросов в пределах республики и др.
За рубежом Всемирная организация здравоохранения дважды обращалась к Советскому правительству с просьбой о проведении специальных курсов по природной очаговости болезней для медиков разных государств Европы, Азии, Африки, Америки в I960 и в 1962 гг. (Е. Н. Павловский, 1962). Был приведен также симпозиум советских ученых и ученых многих стран социалистического лагеря. За рубежом это учение энергично разрабатывают в Чехословакии, Польше, Болгарин, ГДР и в других государствах (Павлов, 1961); Е. Н. Павловский, 1963).
К настоящему времени природная очаговость установлена для следующих болезней.
Вирусные болезни: клещевой и японский (комариный) энцефалиты (Л. А. Зильбер, 1945; П. А. Петрищева, 1947; А. А. Смородинцев с сотр.. 1941; Н. И. Гращенков, 1947; И. Б. Талант, 1955); лимфоцитарный хориоме- нингит; желтая лихорадка; бешенство; орнитозы (пситтакоз и др.); весьма вероятно — лихорадка паппатачи; спирохетозы: клещевой возвратный тиф, лептоспирозы (В. В. Ананьин и В. В. Карасева, 1961); риккетсиозы (клещевой сыпной тиф, лихорадка Ку, японская речная лихорадка, кустарниковый тиф); особо опасные бактериальные инфекции (чума, туляремия) и другие бактериальные инфекции (сибирская язва, листереллез, эризипелоид, рожа свиней); геморрагические лихорадки; нефрозо-нефрит; некоторые микозы; протозойные болезни: ' лейшманиозы (болезнь Боровского, кала-азар), трипаносомозы [сонная болезнь Африки, болезнь Чагаса в Южной Америке (С. А. Гоар, 1960, 1961), токсоплазмоз]; гельминтозы [описторхоз, дифнлло- ботриоз, трихинеллез, бильгарциозы и многие другие (И. И. Галузо, 1961)]; акарозы (частично ■— чесотка); энтомозы (миазы от личинок вольфартовой мухи, larva migrans от оводов) и другие болезни.
Как видно из этого неполного перечня природноочаговых болезней, последние имеют самых разнообразных возбудителей от вирусов до насекомых. Также разнообразны источники и пути заражения ими людей. Однако при таком этнологическом и эпидемиологическом разнообразии эти нозологические формы имеют нечто общее, позволяющее включать их в одну группу природноочаговых болезней, число которых увеличивается по мере применения общего биолого-медицинского критерия для их оценки.
Этим критерием является то, что источником заражения такими болезнями является природа, нетронутая деятельностью человека, или видоизмененная человеком. Возбудители некоторых болезней этой категории легко переходят из природы в непосредственную близость к человеку — в селения, в города, даже в отдельные комнаты жилья, на выпасные
луга, в искусственные водоемы (колодцы, пруды, случайные скопления воды) и в водоемы природные (ручьи, реки).
Природноочаговыми являются болезни облигатно-трансмиссивные (Е. Н. Павловский, 1940), возбудители которых на современном этапе эволюции передаются исключительно специфическими для них переносчиками (чаще кровососущими клещами, и так же питающимися насекомыми, например для сезонных энцефалитов — клещи и комары), и ф ак у л ь т а т и в н о - т р а и с м и с с и в н ы е болезни, возбудителями которых люди заражаются разными путями из внешней среды (вода, наземный инфицированный субстрат, непосредственное соприкосновение промыслового характера с добытыми животными, оказавшимися больными) и п р и посредничестве неспецифических переносчиков разного систематического положения (например, туляремия).
Если бывают бесспорные случаи заболеваний людей, впервые вступающих на территорию зоны нетронутой ранее природы, т. е. в безлюдную ранее местность (тайга, степь, полупустыня, пустыня и др.), заболеваний, необычных, возбудителями которых люди могут заражаться друг от друга и заболевать везде, то мысль обращается в другую сторону, хотя бы сначала для гипотетического истолкования причин необычных заболевании. Создается рабочая гипотеза, которая должна послужить канвой для последующих поисковых работ в полевых условиях и для экспериментальных лабораторных исследований.
Такая рабочая гипотеза может строиться по следующей схеме: если в безлюдной ранее местности исключается возможность заражения человека от человека, то источник заболеваний следует искать среди животных фауны соответственной местности. Известны болезни животных, которыми человек также может заболеть, заражаясь непосредственно от больного животного или же при посредничестве живых агентов, которыми служат различные кровососущие клещи и насекомые, выполняющие роль переносчиков. В отсутствие людей они нападают с целью питания на животных-прокормителей, среди которых могут быть особи с циркуляцией в периферической крови возбудителя зоонозной болезни или микроба, вызывающего состояние носи- тельства; в таком случае переносчик заражается им и при последующем акте питания на здоровом прокормителе такой «спонтанно зараженный переносчик передает имеющегося в нем возбудителя своему новому прокормителю и заражает его. Зараженный прокормитель в свою очередь приходит в состояние, заражающее свежего переносчика, и т. д. в течение неограниченного времени (рис. 43).
Все это происходит на фоне определенного географического ландшафта в его биотопах, служащих местом жизни или временного пребывания животных, между которыми непрерывно происходит передача возбудителя болезни от одной особи другой в процессе последовательного питания на них переносчиков возбудителя. Всем этим признакам и соответствует природный очаг болезни. Если неиммунный восприимчивый человек вступает на территорию такого очага в период его валентного (действующего) состояния, т. е. когда в очаге имеются голодные спонтанно инфицированные переносчики, то они незамедлительно нападают на него для питания его кровью и в процессе ее всасывания передают человеку возбудителя болезни, полученного от дикого больного животного или от бактерионосителя. Человек — прокормитель голодного переносчика, заражается от него возбудителем болезни и далее явно заболевает ею или при некоторых болезнях в нем протекает ее инаппарантная, или скрытая (латентная), форма инфекции, приводящая организм в состояние невосприимчивости
к новому заражению активной дозой вирулентного возбудителя того же вида (векторная вакцинация).
Описанную схему соотношений следует дать, пользуясь научными био логическими и медицинскими терминами.
Природным очагом болезни является участок определенного географического или в известной степени окультуренного ландшафта, в биотопах которого существует биоценоз, т. е. сочетание минимума организмов, находящихся в межвидовых биоценотических связях, преимущественно характер- ра цепей питания; осуществление таких алиментарных связей обеспечивает непрерывность перехода возбудителя болезни (патоэргонт) от больного
Рис. 43. Схема циркуляции возбудителя (вируса) болезни -в ее природном очаге. Д| — исходный донор вируса; Кх — переносчик вируса; —д — реципиент вируса, становящийся его донором; Кг — свежий переносчик внруси — клегц из популяции биоценоза; Ч — передача (вируса человеку): дальнейшего хода вирус от человека не получает (вирус попал в тупик); грансовариальная (Я — яйца. Л — личинки) передача вируса симкой пирофорного клеща ее дочернему поколению и дальнейшая трансфазовая передача вируса (// — нимфа. И — имаго); Р — реципиент; Кг — Ка — клещи-переносчики из состава популяции обеспечивающие передачу вируса свежим реципиентам биоценоза: 1 — V —развертывающиеся по спирали обороты (туры) в процессе циркуляции вируса в природном очаге болезни, обеспечивающие его суще ствованае. Оригинал. |
животного или от носителя (животное донор возбудителя) через посредничество преимущественно кровопитающегося переносчика (вектора патоэргонта) к восприимчивому организму того же, что и донор, или другого вида (животное — восприемник или реципиент патоэргонта); реципиент через некоторое время приходит в состояние потенциального донора для новой партии переносчиков, которые передают возбудителя новым особям популяции реципиентов и т. д. Реципиентом может становиться и неимунный человек, вступающий на территорию природного очага болезни, когда в очаге в связи с сезо ном года имеются голодные переносчики. Нападая на человека как на богатый источник питания, переносчики передают ему возбудителя болезни, полученного ими от дикого донора; человек неминуемо заражается возбуди телем, что приводит его к явному заболеванию с разным исходом или у него развивается инаппарантная форма (скрытая, латентная форма) болезни с выработкой иммунитета к реинфекции достаточной дозой вирулентного возбудителя. В последнем случае естественно (спонтанно) зараженный вектор приобретает значение как бы живой вакцины.
Все эти процессы в природном очаге совершаются, если метеорологи ческие и другие факторы внешней среды не препятствуют такой передаче (циркуляции) возбудителя.
Природный очаг болезни существует все то время, пока осуществляется непрерывная циркуляция возбудителя болезни между животными донорами и реципиентами. Это время может исчисляться даже геологическими масштабами и эволюционное возникновение в природе очагов ряда болезней весьма вероятно приходилось на время, когда человек еще не появился на земле.
Происходя эволюционно от животных предков, люди могли получать от них в наследие и некоторые свойственные им болезни; процесс приручения животных приводил к тому, что донорами и реципиентами возбудителей болезни становились уже близкие к человеку домашние и сельскохозяйственные животные.
Видоизменения, которым подвергается природа под влиянием «хозяйственной» деятельности людей, могут приводить к противоположным результатам: а) при окультуривании местности человек настолько изменяет тот или другой географический ландшафт, что свойственные ему природные очаги болезней ослабляются или совсем исчезают вследствие разрушения структуры их биоценоза (деструкция) или же б) они все более и более приближаются к человеку, проникая даже в его жилье примитивной постройки; в) природные по своему существу очаги болезней могут даже возникать под влиянием бессознательной деятельности людей на пастбищах сельскохозяйственных животных (например, очаги бруцеллеза) или в местах их временного средоточия (например, очаги лептоспироза при загрязнении искусственно сооруженных прудов, которыми пользуются для водопоя скота, загрязняющего их лептоспирами со своими выделениями, попадающими в воду; то же при лагерном содержании свиней на берегах рек, вода которых инфицируется от загрязненных берегов и при купании людей в таких реках они заражаются лептоспирами).
Природные очаги болезней могут быть геоморфологически вполне опред-еленно ограниченными или недоли- митированным и; такова, например, нора грызуна или другого животного; но физические размеры их могут колебаться в чрезвычайных пределах — от норы сухопутной черепахи глубиной 30—40 см до норы дикобраза длиной более 10 м.
Норы животных бывают одиночные и сложные, как, например, городки песчанок; ходы их нор соединяются друг с другом и имеют много выходных отверстий.
Противоположным типом природных очагов являются очаги диффузного характера, не имеющие сколько-нибудь резко ограниченных границ, например лесная подстилка кедрово-широколиственных лесов или лесов листопадных. Правда, под слоем опавших листьев и хвои в почве могут быть норы мелких грызунов; но и самая толща лесной подстилки является местом нахождения иксодовых клещей, которые, насытившись и отпадая от своих прокормителей, находят в ней благоприятные места для пребывания на все время, необходимое для подготовки их к линянию на следующую фазу превращения. Но в лесной подстилке клещи распространены не равномерно, а мозаично. Так, переносчик вируса клещевого энцефалита Ixodes persulcatus в тайге скопляется по тропам, протоптанным животными к водопою; в стороне же от тропы клещей совсем может не быть; так же и вдоль тропы клещи распределяются по количеству далеко неравномерно.
Ixodes persulcatus обладает тонким обонянием, благодаря которому он занимает позицию в отношении места, где он может скорее прицепиться к проходящему мимо человеку или животному.
19 Заказ Si 228
Природные очаги болезней имеют определенную общую структуру, определяемую сочетанием пентады (пятерки) факторов: 1) возбудитель болезни как таковой, 2) животное донор возбудителя, 3) для болезней трансмиссивных — переносчик возбудителя, 4) животное реципиент возбудителя и 5) факторы внешней среды, не препятствующие непрерывной передаче возбудителя через его переносчиков. Первые четыре компонента в своей совокупности образуют биоценоз определенного видового состава; но биоценоз природного очага болезни отличается от биоценоза в обычном зоологическом его понимании тем, что в состав его членов входит и возбудитель болезни, какой бы природы он ни был; в таком полном составе имеется совокупность организмов, которую следует обозначать особым термином биопатоценоз. Часть этого термина, обозначаемая слогами «пато». подчеркивает ту существенную особенность, что в этом термине учитывается абсолютная необходимость наличия возбудителя болезни даже и в тех случаях, когда он совсем не бывает во внешней среде и все время пребывает последовательно то в одном, то в другом организме. Такой биопатоценоз является замкнутым.
Классическим примером узко замкнутой циркуляции возбудителя болезни является трансмиссивная — не природноочаговая протозойная болезнь — малярия. Переход ее возбудителя идет по короткой цепи:
донор — человек гаметоноситель, переносчик — самка комара рода Anopheles, реципиент — человек, получив через переносчика возбудителя малярии, заболевает малярией и со временем становится донором возбудителя для свежих (незараженных) комаров Anopheles и т. д.
Почти аналогичное видим и в соотношениях передачи вируса клещевого энцефалита его специфическими переносчиками, которыми являются иксо- довые клещи — Ixodes persulcatus, Dermacentor silvarum и Haemaphysalis concinna, как это было показано экспедициями по сезонным энцефалитам 1938—1939 гг.
В дальнейшем число видов клещей-переносчиков возросло. Подтверждена роль упомянутых трех видов и прибавлен еще вид Haemaphysalis japonica douglasi) (Беликова и Татаринова, 1960).
В отношении возможности выхода вируса клещевого энцефалита из организма больного вирусологи показали возможность обнаружения его в> носовой слизи; но данных о возможности заражения здоровых непосредственно от больных нет; наоборот, подчеркивают, что ни врачи, ни сестры, ни члены семьи не заражаются от больных; если же случится, что заболевают несколько членов семьи, то потому, что они заражались из какого-то общего источника.
В литературных данных чаще и чаще отмечают случаи энцефалита вследствие употребления сырого козьего молока. Такой «молочный энцефалит», по утверждению ряда вирусологов (А. А. Смородннцев, Ильенко и др.), является самостоятельной болезнью, хотя и общей группы с клещевым энцефалитом. Эпидемиологические различия их несомненны. Сравнительные эпидемиологические данные приводят В. Ф. Попов (1963) го наблюдениям в южных районах Кировской области. За четыре года (1959—1962) алиментарный путь передачи вируса клещевого энцефалита (это определение в дальнейшем изложении заменим словами «молочный энцефалит». — Е. Н. Павловский) был ведущим.
Трансмиссивный путь заражения наблюдался чаще среди населения деревень вследствие посещения ими леса по бытовым потребностям; контакт их с лесом был в 3 раза выше, чем в поселках рабочих и в поселках со смешанным населением.
Семейно-групповые заболевания молочным энцефалитом вследствие употребления сырого козьего молока наблюдались в рабочих и в смешанных поселках, где держали преимущественно коз. Высокий процент молочного энцефалита наблюдался у детей до 15-летнего возраста —- главных потребителей козьего молока.
По общему расчету на 10 000 владельцев коз приходилось 377 заболеваний, но по районам число заболевших владельцев коз молочным энцефалитом колебалось: в одном районе заболевал один из 50 хозяев, в другом один из 26. Заболеваемость отмечалась главным образом среди местного населения.
Заболеваемость молочным энцефалитом начиналась и оканчивалась раньше, чем клещевым энцефалитом; это объяснялось выпасанием коз обычно на вырубках, где нападающая активность иксодовых клещей, по наблюдениям Земской и Суворовой, проявлялась примерно на 10 дней раньше, чем в высокоствольном лесу.
При молочном энцефалите (как и при клещевом) в ряде случаев развивались парезы и параличи; были даже смертные случаи. Соотношение клинически выраженных и инаппарантных форм колеблется с преобладанием последних. В 1960 г. одна клиническая форма приходилась на 33 инаппарантных, а в 1961 г. соотношения изменились до 1 на 77, а в 1962 — 1 на 66.
Хотя пути заражения людей клещевым и маточным энцефалитом существенно различны, все же и молочный энцефалит по своему существу является также клещевым, так как козы, в молоке которых обнаруживали вирус, могли получить его сами только от напавших на них вирофорных клещей; в процессе циркуляции в организме козы вирус из крови ее проникает в молочную железу и при доении с молоком выходит наружу. При употреблении некипяченого козьего молока вирус беспрепятственно попадает в желудочно-кишечный тракт.
Но есть и такие природноочаговые болезни, возбудители которых, как правило, выделяются из организма доноров во внешнюю среду, где разное и не редко продолжительное время сохраняют свои инфицирующие свойства; из внешней среды вирулентные возбудители разными путями проникают в организм человека и его заражают не трансмиссивно; но при всем разнообразии таких путей заражения параллельно бывает и трансмиссивный путь передачи возбудителя болезни его переносчиками человеку. Такой болезнью является туляремия.
Будучи открытой в США, она вскоре была обнаружена в СССР, где привлекла к себе большое внимание, что организационно выразилось и появлении специальных лабораторий и отделов в институтах медицинского профиля. Успешное развитие исследовательской и научно:практической работы советских и зарубежных ученых лредста- злено в книге «Туляремия» девяти авторов под ред. Н. Г. Олсуфьева и Г. П. Руднева.
Туляремией болеют многие животные разного систематического положения из классов птиц и млекопитающих, в частности и млекопитающие, имеющие промысловое значение. Большое значение в распространении туляремии имеет водяная крыса, в настоящее время называемая водяной полевкой. Она весьма чувствительна к заражению туляремийным микробом и в условиях эксперимента может быть заражена всего одной бактерией. Переносчиками возбудителя туляремии служат собственные эктопаразиты водяной полевки (вши, клещи, блохи) и летающие кровососущие двукрылые — комары, слепни, а также иксодовые клещи. Через них может заражаться и человек: трансмиссивные вспышки бывают комариные, слепневые. В связи с местами обитания водяной полевки и выплода комаров, отчасти и слепней, туляремия связана с поймами рек и с другими водоемами. Труп погибшей от туляремии водяной полевки, попадая в воду, заражает ее микробом туляремии; при стоянии голыми ногами в такой воде при рыбной ловле человек может заразиться этой болезнью. То же может быть и при бытовом использовании воды, например колодца, в который попал подохший от туляремии воробей. Но главное — это промысловые вспышки среди лиц, добывающих водяную полевку ради ее шкурки, имеющей хороший сбыт. Когда в руки промысловика попадают больные водяные полевки, то при снимании с них шкурок охотник или помогающие ему члены семьи легко заражаются туляремией. Бывают вспышки болезни совсем другого рода — сельскохозяйственные и в конечном счете совсем не связанные с водой. Туляремией
заболевают и различные грызуны; больные животные выделяют возбудителя с мочой, загрязняют различные сельскохозяйственные объекты — скошенный хлеб, когда он лежит еще на полях. При собирании его руками работники могут заражаться туляремией. Еще легче это бывает, когда скошенный хлеб складывают в стога и ометы. В них легко поселяются и во множестве размножаются мелкие грызуны («мышиная напасть»). Когда среди них оказываются больныеособи, они загрязняют инфицированной мочой все окружающее, и при позднем обмолоте, когда поднимается зараженная пыль и люди ее вдыхают, появляются аспирационные сельскохозяйственные вспышки этой болезни. То же и при перекладке старых ометов. Бывают и алиментарные вспышки, когда убирают бобовые и инфицированные снаружи стручки поедают и дети, и работающие. В распространении туляремии имеют существенное значение и зайцы (например, в Чехословакии — Heyberger, Benda. Capek, 1956).
При обследовании одного пастбища в центральном районе Европейской части РСФСР Н. Г. Олсуфьев установил наличие на этом пастбище иксодо- вых, зараженных возбудителем туляремии клещей. Через 5 лет это место было обследовано им вторично и снова были найдены клещи, спонтанно зараженные возбудителем туляремии. Значит наряду с дикими грызунами клещи и являются резервентами возбудителя туляремии.
Другая трансмиссивная болезнь — чума также относится к природноочаговым болезням потому, что ею болеют дикие грызуны: тарбаганы, суслики и другие грызуны. Тарбаганы и суслики являются промысловыми животными и люди, добывающие их для заготовки шкурок, подвергаются опасности заражения, когда в их руки попадают больные грызуны. Среди последних бывают целые чумные эпизоотии вследствие передачи возбудителя чумы через различных видов блох. Заражение чумой бывает и у грызунов, обитателей человеческого жилья, таких грызунов часто называют синантропами, но лучше их относить к группе «домовых обитателей».
Следует различать замкнутые биопатоценозы облигатно трансмиссивных природноочаговых болезней и смешанные или открытые биопатогеоценозы, которые характеризуются тем, что их компонент — возбудитель болезни (патоэргонт), не только циркулирует между донорами, переносчиками и реципиентами, но и закономерно переходит во внешнюю среду -(почву, воду и др.), где может существовать долгое время; поэтому люди могут заражаться такими факультативно-трансмиссивными болезнями и непосредственно из внешней среды. Структура природных очагов таких болезней более сложна, так как, кроме биокомпонентов, в структуру очага входят и абиотические компоненты неживой природы (почва, вода и др.).
Некоторые не трансмиссивные болезни также постепенно включаются в группу природноочаговых болезней. Таковы, например, лептоспирозы (заражение ими при купании в инфицированном искусственном и естественном водоеме). В Казахстане лептоспиры были выделены Крепкогорской из песчанок пустыни, а Я. А. Благодарным (1961) из сухопутных черепах Testudo horsfieldi, а также из живущих в их норах клещей Ornithodoros tartakowskyi. Если для песчанок трудно установить какую-либо зависимость от водного фактора, то это совершенно невозможно сделать для спонтанно зараженных лептоспирамн клещей Ornithodoros tartakowskyi. Ведь последние питаются только кровью своих хозяев-прокормителей; следовательно, и лептоспир они могут получать только от последних.
Эпидемиологические отличия трансмиссивных природноочаговых болезней во многом определяются биологическими особенностями клещей — переносчиков их возбудителей.
Для иксодовых клещей (семейство Ixodidae) существенное значение имеет количество хозяев-прокормителей, которых используют эти клещи в процессе своего жизненного цикла.
Так, Ixodes persulcatus, Ixodes ricinus являются треххозяинными клещами; личинки, нимфы, самцы и их самки питаются на трех различных хозяевах (млекопитающих или птицах). В каждой стадии жизненного цикла клещ (его личинка, нимфа и половозрелая форма) сосет кровь по одному разу, но процесс сосания является продолжительным (до нескольких дней). Это определяет и передачу возбудителя клещом-переносчиком.
Если возбудителя болезни при сосании крови получает личинка клеща, то передавать возбудителя будет нимфа клеща, появляющаяся после линяния сытой личинки (сбрасывания хитиновой кожицы). После питания нимфа линяет на самца или на самку, которые сохраняют в себе вирус, бывший в нимфе; при питании половозрелых форм они и передают возбудителя животному, кровь которого сосут; такова «трансфазовая передача» возбудителя. Она может быть и более короткой. Если зараженную кровь будет впервые сосать нимфа, то передавать полученного ею возбудителя будут после ее линяния самцы и самки.
Схематично изложенное можно представить в следующем виде:
Напитавшись, нимфа линяет и в процессе линяния возбудитель оказывается в организме самца или самки, которые передают его тралсовариально своему следующему поколению
Иксодовые клещи рода характерны тем, что их личинки нимфы питаются на мелких грызунах, а взрослые нападают на крупных животных и на человека. Поэтому схема циркуляции и передачи возбудителя иная:
Таков путь трансмиссивной передачи клещевого риккетсиоза (клещевого сыпного тифа), который является природноочаговой болезнью, свойственной ландшафту степей Северной Азии. В степи люди заражаются также трансмиссивно весной от голодных самок Оегшасеп1ог (рис. 44).
В городских условиях люди могут заражать сами себя контаминативно. : ак и было с первым больным в Севастополе, которому А. Я. Алымов и поставил правильный диагноз. Это и было первым выявлением клещевого риккетсиоза в СССР.
Упомянутый больной лежал среди лета в больнице с диагнозом сыпного тифа. л. Я. Алымов заподозрил у него средиземноморскую сыпнотифозную лихорадку, рас- ‘ устраняемую клещами К1иркериа1и5 эалйишеиз. На охотничьей собаке больного мл и обнаружены клещи этого вида, один из них к тому же оказался естественно зара-- 'Ным возбудителем подозреваемой болезни; сам больной неоднократно снимал : своей собаки насосавшихся клещей. Сделать это, не раздавливая клещей, не всегда . дается, а при раздавливании пальцы загрязняются содержимым клеща. Если затем
касаться ими конъюнктивы глаза и слизистой оболочки носа, то имеющиеся в клеще риккетсии проникают через эти оболочки в организм и заражают его. Таков путь кон- таминативного самозаряжения клещевым риккетсиозом.
М. К. Кронтовской (Е. Н. Павловский, Н. В. Сергеев и Петрова-Пионтковская, 1941) оказалось только началом. После- I дующими исследованиями многих авторов
клещевой риккетсиоз был обнаружен в Центральной и Восточной Сибири, в Забайкалье, в Туве и Читинской области, в Хакассии, на Алтае, в Кемеровской и Новосибирской областях, в Казахстане, в Киргизии, в Биробиджане, в Хабаровском крае, на Дальнем Востоке, в Приморье. На севере он доходит до Якутска. При столь широком распространении клещевой сыпнотифозной лихорадки сменяются виды клещей ее переносчиков; кроме упомянутого выше Rhipicephalus sanguineus, в Северной Азии переносчиками являются Dermacentor marginatus, D. pic- tus. D. silvarum, в Киргизии и в Приморье — Haemaphysalis concinna. Последний вид клеща встречается на влажных кочкарньтх заболоченностях; клещ же Dermacentor — в степи, в степной части лесостепья; встречается и в таежной зоне на лесных полянах.
Над изучением клещевого сыпного тифа в СССР работало много авторов, давая ему разные наименования; сибирский клещевой сыпной тиф, эндемичный тиф Сибири и Дальнего Востока, клещевой сыпной тиф Азии, 1хог1о- пскеЦБЮЗ^азтБса (переносчикамивозбудителя являются иксодовыеклещи), клещевой риккетсиоз Северной Азии, гамазовый риккетсиоз (переносчики — гамазовые клещи).
На одном из островов Южного Приморья Г. Сомову, М. Шапиро и А. Петрову пришлось столкнуться с естественной зараженностью риккетсиями гамазовых клещей — Hirstipnyssus isabeliinus и Haemolaelaps glas- gowi. Вопрос о передаче гамазового риккетсиоза нуждается в тщательном паразитологическом исследовании с учетом характера метаморфоза гамазовых клещей, их питания, не говоря уже о необходимости работы с отдельными и определенными видами этих клещей. Обычно же используют эмульсию смеси гамазовых клещей. Если при таком методе работы и выделяется возбудитель болезни, то это может быть лишь наводящим обстоятельством, требующим дальнейших исследований, так как заражение животного-реципиента в опыте с введением ему эмульсии из гамазовых клещей никак не моделирует ни того, что происходит в природе, ни способа, каким люди могут заражаться в конкретных условиях. Изучение клиники гамазового риккетсиоза продвигается вперед (И. Р. Дробинский, 1963).
В Японии распространена речная лихорадка, или краснотелковый сыпной тиф (переносчиками являются личинки некоторых видов краснотелко- вых клещей Trombidiidae); на юго-востоке Азии форма болезни с такими переносчиками называется кустарниковым тифом (scrub-typhus).
Иксодовые, гамазовые и краснотелковые клещи отличаются по своей биологии, распространению и роли как переносчиков возбудителей болезней, хотя они все, как и другие группы клещей, относятся к одному общему классу Acariña (тип членистоногих или Arthropoda).
Можно утверждать, что эпидемиологическое «лицо» трансмиссивных (и природноочаговых болезней) определяется именно биологическими особенностями их переносчиков (сезонность заболеваемости, ландшафты и другие места, в которых люди заражаются возбудителем, нозогеографня, меры неспецифической профилактики и др.). Поэтому паразитологическая точность методов их определения должна соблюдаться не в меньшей мере, чем вирусологические и микробиологические исследования.
Клещевые риккетсиозы являются природноочаговыми болезнями; природные очаги иксодовых риккетсиозов не переходят в непосредственную близость к человеку так же, как риккетсиоз, распространяемый краснотел- ками. Гамазовые клещи могут быть и в жилье человека и в служебных помещениях.
В отношении сезонности заболеваемости и места заражения трансмиссивными природноочаговыми болезнями можно высказать общее положение: заболевания могут быть только в то время, когда в природном очаге имеются голодные клещи-переносчики, и в тех местах, которые входят в границы ареала соответственного вида переносчика; по не в каждой точке внутри такого ареала непременно будут встречаться зараженные возбудителем передаваемой им болезни люди.
Клещевые риккетсиозы в общем имеют весенне-летнюю сезонность. На это время приходится наибольшее число заболеваний людей за весь эпидемический период (около 5 месяцев).
Клещи являются не только переносчиками, но и хранителями риккетсий в природе в межэпидемический период. Это их значение, помимо взаимной адаптации клещей и передаваемых ими возбудителей, зависит также и от формы передачи. Различают трансфазовую передачу, когда клещ, получивший возбудителя после превращения в следующую фазу метаморфоза (после линяния), нимфа от личинки; самка от нимфы (у иксодовых клещей) может передавать возбудителя.
Совершенство взаимного приспособления возбудителя болезни и его переносчика доказывается и другим способом —трансовариальной передачи.
Самка, так или иначе получившая возбудителя болезни, откладывает зараженные им яйца. Возбудитель нисколько не мешает эмбриональному развитию личинки переносчика и к моменту вылупления ее из яйца занимает в ней ворота выхода, т. е. достигает слюнных желез. Когда такая личинка — дочь инфицированной производительницы, впервые в своей жизни будет сосать кровь реципиента, она заразит его заключающимся в ней возбудителем; так же и дочерние нимфа и самка. Более того, трансовариальная передача распространяется и на внучатное поколение исходной инфицированной самки. Это в условиях опытов; возможно, что это не предел, но проведение таких опытов берет при треххозяинных клещах переносчика много лет.
Для клеща Dermacentor rnarginatus С. Пионтковская и О. Коршунова установили последовательную передачу риккетсий до четвертого нисходящего поколения, что продолжалось 5 лет и было сроком опытов, но не пределом передачи.
Следовательно, и для риккетсий клещи-переносчики являются действительными резервуарами возбудителя, который в них и зимует. Этим и объясняются ранние весенне-летние заболевания клещевым энцефалитом
Источник: Коллектив авторов, «ЭПИДЕМИОЛОГИЯ и ПРИНЦИПЫ БОРЬБЫ С ИНФЕКЦИОННЫМИ БОЛЕЗНЯМИ» 1965