К потенциально-патогенным бактериям (ППБ), способным вызывать ОКИ, следует отнести микроорганизмы родов Klebsiella, Proteus, Providencia, Morganella, Edwardsiella, Serratia, Citrobacter, Enterobacter, Hafnia, Erwinia, Pantoea, Bacillus, Clostridium, Staphylococcus, Pseudomonas, Enterococcus, Aeromonos, Plesiomonos. Считается, что реализация патогенных свойств ППБ связана, с одной стороны, с инфицированием человека массивной дозой, а с другой - с дефектами естественной защиты его организма или искусственным нарушением этой защиты. Характерная черта ППБ - отсутствие специфической локализации в организме. Эти возбудители поражают любые органы и системы, вызывая не только ОКИ, но и широкий спектр гнойно-септические инфекций.
В России не проводится отдельный учет ОКИ, обусловленных ППБ, эти заболевания входят в сумму прочих ОКИ установленной этиологии. Поэтому судить об уровнях заболеваемости затруднительно. По данным разных авторов, среди лабораторно расшифрованных ОКИ доля ОКИ, вызванных ППБ, колеблется от 4 до 20%. Наиболее частыми возбудителями ОКИ являются такие виды микроорганизмов, как Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, Staphylococcus aureus, а также Citrobacter freundii, Serratia marcescens, Morganella morganii, Hafnia alvei, Providencia alcalifaciens.
Большинство ППБ являются либо аэробами, либо факультативными анаэробами. Но есть среди них и строгие анаэробы, например, Clostridium perfringens, Clostridium difficile. Большинство ППБ не образует спор, но есть спорообразующие микроорганизмы - Bacillus cereus, Clostridium perfringens, Clostridium difficile. Большинство ППБ - мезофилы, размножаются в диапазоне от 6 до 55°С, температурный оптимум - 30 - 37°С. В условиях холодильника при температуре 4 - 8°С процесс размножения бактерий приостанавливается. Вместе с тем следует иметь в виду, что среди ППБ есть психрофилы (псевдомонады, аэромонады), для которых оптимальной является температура 20 - 25°С, при этом они могут интенсивно размножаться в продуктах питания даже в холодильнике. Границами рН среды для ППБ являются значения 4 - 12. Лишь при концентрации хлористого натрия более 15% эти микроорганизмы прекращают размножаться. Часто ППБ полирезистентны к антибиотикам. Одним из факторов патогенности ППБ является энтеротоксин. При некоторых возбудителях (Staphylococcus aureus, Bacillus cereus, Clostridium perfringens) энтеротоксин образуется не только в кишечнике человека, но и в пищевых продуктах (Г.П. Калина, 1982).
Среди ОКИ, вызванных ППБ, пожалуй, только стафилококкоз и энтерококкоз являются антропонозами. Возбудители других инфекций убиквитарно распространены в природе. Большинство ППБ адаптированы к почвенным экосистемам. В то же время эдвардсиеллы, аэромонады и плезиомонады обитают в водной среде и обнаруживаются в пресной и морской воде открытых водоемов и у аквафильных животных. Получены убедительные доказательства патогенности ППБ (псевдомонад, эрвиний клебсиелл, протеев) для многих растений (В.Ю. Литвин и соавт., 1998; В.Д. Беляков и соавт., 1990). Таким образом, с учетом основного резервуара возбудителя большинство ОКИ, вызванные ППБ, являются сапронозами. В группу почвенных сапронозов целесообразно включить клебсиеллез, протеоз, морганеллез, серрациоз, эрвиниоз, энтеробактериоз, гафнию-инфекцию, провиденцию-инфекцию, пантое-инфекцию, цереус-инфекцию,
псевдомоноз, клостридиоз. Водными сапронозами следует считать эдвардсиеллез,
аэромоноз, плезиомоноз. Резервуаром возбудителей этих двух групп инфекций являются почвенные и водные биоценозы, включающие беспозвоночных животных, простейших и растений, а при водных сапронозах, кроме того, холоднокровных позвоночных и млекопитающих.
Источником возбудителей ОКИ, обусловленных ППБ, помимо почвенных и водных биоценозов, могут быть люди - больные и бактерионосители. При прочих равных условиях наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с выраженной клиникой заболевания, выделяющие с фекалиями массивные количества возбудителя. Инкубационный период составляет 2 - 36 часов (инкубация при пищевых интоксикациях может быть даже 30 минут). Вместе с тем значение бактерионосителей также достаточно велико. Нередко ППБ являются представителями нормальной микрофлоры кишечника. У практически здоровых людей Pseudomonas aeruginosa, например, выделяется примерно в 10% случаев (В.Д. Беляков и соавт., 1990), Clostridium difficile - в 1,4 - 4% (Н.А. Чайка и соавт., 1988), Clostridium perfringens - в 0,8 - 26% (Д.И. Дранкин, 1984), Citrobacter spp. - в 0,1 - 20%, Proteus spp. - в 1,9 - 6% (В.А. Постовит, 1984). Реже в кишечнике определяются микроорганизмы родов Edwardsiella, Hafnia, Bacillus, Aeromonos, Plesiomonos и др. (Ю.П. Пивоваров и соавт., 1970; Н.А. Чайка и соавт., 1988).
Источником ППБ могут быть животные. Золотистый стафилококк, клостридии аэромонады, морганеллы, клебсиеллы, протеи, провиденции, плезиомонады, цитробактеры, эдвардсиеллы и другие ППБ выделяются у коров, свиней, овец, лошадей, коз, собак, кошек (Н.А. Чайка и соавт., 1988; Л.С. Каврук, 1995). Причем возбудители вызывают ОКИ, а при генерализации процесса обнаруживаются не только в кишечнике, но и во внутренних органах.
Основным путем передачи ОКИ, обусловленных ППБ, является пищевой. Даже при водных сапронозах, каковыми являются эдвардсиеллез, аэромоноз и плезиомоноз, водный путь передачи возбудителей менее значим, чем пищевой, поскольку доза возбудителя в воде относительно невелика. Приоритетная значимость пищевого пути ППБ, во-первых, связана с относительно низкой их вирулентностью и невозможностью достижения заражающей дозы без предварительного размножения микроорганизмов в пищевых продуктах до уровня было не менее 10⁵ - 10⁶ микроорганизмов в 1 г (мл) пищевого продукта (Г.П. Калина, 1982; Д.И. Дранкин, 1984). При водных сапронозах, кроме того, пищевой путь передачи обусловлен прижизненным проникновением микроорганизмов в ткани водных животных, являющихся продуцентами продуктов питания. В распростанении ОКИ, обусловленных ППБ, играют роль любые продукты питания. Вместе с тем при некоторых инфекциях есть некоторая привязанность возбудителей к определенным видам пищевых продуктов. Так, цереус-инфекция чаще связана с употреблением растительных продуктов, что объясняются убиквитарным
распространением этого микроорганизма в почве и растениях. В распространении этой инфекции участвуют также такие продукты, как вареное мясо, колбаса, кремовые изделия, консервы (Ю.П. Пивоваров и соавт., 1970). Клостридиозы, протеоз, энтерококкоз, кишечный псевдомоноз чаще возникает при употреблении мясных продуктов. Д. И. Дранкин (1984) обобщил данные литературы относительно 30 вспышек кишечных клостридиозов. В 27 случаях факторами передачи были различные мясные продукты, в 2
- молочные, в 1 - рыбные. Перечень мясных продуктов был разнообразным: жареные цыплята, жареная утка, вареная индейка, куриный бульон жареная свинина, вареная говядина, говяжья печень, языки и др. Аэромоноз, плезиомоноз, эдвардсиеллез чаще связаны с продуктами моря и пресноводных водоемов (рыбы, крабы, кальмары, креветки и др.). При стафилококкозе факторами передачи возбудителя нередко оказываются молоко, молочные продукты, торты, мясные продукты, салаты, винегреты, т. е. продукты, содержащие значительное количество углеводов и белков, необходимых для размножения Staphylococcus aureus .
ППБ часто обнаруживаются в разных пищевых продуктах, особенно в мясных. При бактериологическом исследовании проб сырого мяса Ю.П. Пивоваров и соавт. (1988) в 3,2
- 11,4% случаев выделяли микроорганизмы родов Klebsiella, Proteus, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas. Частота выделения родов Staphylococcus составила 89,1%, Enterococcus - 55,6%. Представители рода Clostridium регистрировались в 19,6% проб, микроорганизмы родов Hafnia, Edwardsiella - лишь в 0,5 - 1,8%. При исследовании свежевыловленной рыбы в основном выделялись ППБ родов Proteus, Pseudomonas, Bacillus, Serratia, Aeromonas, Vibrio - в 9,6 - 29,1% случаев. В процессе переработки, хранения и транспортировки рыбы характер микрофлоры существенно менялся. При исследовании готовых рыбных продуктов было отмечено, что характер микрофлоры зависит от вида кулинарной обработки. Так, при бактериологической экспертизе соленой рыбы выявлено, что в ней преобладают представители рода Vibrio. В рыбе горячего и холодного копчения были представители родов Bacillus, Staphylococcus Proteus, Citrobacter. Авторы приходят к заключению, что характер микрофлоры, обнаруживаемых в сырых продуктах питания (мясо, рыба), находится в четкой зависимости от вида продукта и определяется наличием этих микроорганизмов в кишечнике и на шкурах животных и рыб. В готовых продуктах большая часть микроорганизмов, характерных для сырья, не встречается совсем или встречается в значительно меньшем количестве, что, вероятно, объясняется невысокой ее устойчивостью к факторам внешней среды. Обсеменение готовых продуктов обусловлено, по всей видимости, их вторичным загрязнением в процессе обработки и хранения.
В распространении ОКИ, вызванных ППБ, определенную роль играет водный фактор. Так, например, на энтеробактерии обследовали две группы населения одного из районов Молдавии (П.И. Яровой и соавт., 1988). Лица первой группы проживали вблизи реки, преимущественно занимались овощеводством на орошаемой территории. Вторая группа проживала вдали от реки на неорошаемой территории. В целом уровень инфицированности энтеробактериями лиц первой группы оказался достоверно выше, особенно в период вегетации и сбора овощей и фруктов - в 3 раза. Достоверно чаще в опытной группе выделялись представители родов Klebsiella, Enterobacter, Proteus. Следовательно, у лиц занятых в орошаемом земледелии, имеется риск заражения ППБ.
С целью изучения влияния купания на микрофлору кишечника были сформированы 2 группы детей - оздоровительного учреждения, купающихся в море и лиц контрольной группы, где купание было исключено (В.И. Бондаренко и соавт., 1986). В опытной группе были выделены энтеробактерии в 13,5% случаев, в контрольной - в 0,9%. В опытной группе преобладали не только эшерихии и сальмонеллы, но и ППБ (Klebsiella, Citrobacter).
Описаны крупные водные вспышки ОКИ псевдомонадной и клебсиеллезной этиологии. По мнению Ю.В. Новикова и соавт. (1988), заболевания клебсиеллезной этиологии среди населения возникают при наличии клебсиелл в водопроводной воде в количестве от 2400 до 240000 на 1 л.
Бытовой путь передачи ППБ с последующей развитием ОКИ в силу низкой вирулентности микроорганизмов реализуется редко. Однако среди детей раннего возраста, а также ослабленных пациентов ЛВУ он возможен.
Следует иметь в виду, что ОКИ, обусловленные ППБ, могут иметь эндогенный характер. Эндогенная инфекция возникает нередко на фоне применения антибиотиков, которые приводят к подавлению нормальной микрофлоры кишечника и возникновению дисбактериоза, а это создает условия для размножения антибиотикоустойчивых ППБ.
Среди ОКИ, вызванных ППБ, особое место занимают стафилококкоз и клостридиозы, посколько их возникновение в большинстве случаев связано с действием энтеротоксина, накопившегося в пищевом продукте.
Кишечный стафилококкоз (стафилококковая интоксикация) возникает вследствие попадания в кишечник человека энтеротоксина Staphylococcus aureus. В продуктах питания может накапливаться энтеротоксин 5 серотипов (А, В, С, Д, Е). На основании анализа данных литературы Д.И. Дранкин (1984) отмечает, что размножение стафилококка и накопление энтеротоксина возможно в самых разнообразных продуктах животного и растительного происхождения. Оптимум роста возбудителей и токсинообразования лежит при температуре, близкой к 37°С, однако достаточно интенсивно токсинообразование происходит и при комнатной температуре. При благоприятных условиях накопление токсина возможно в короткие сроки - в течение нескольких часов. В ряде случаев энтеротоксин может сохраняться и после отмирания стафилококков, поэтому необнаружение возбудителя в подозреваемом продукте не доказывает его безвредности. Следует иметь в виду, что термостабильный стафилококковый токсин разрушаются лишь через час после кипячения.
Следует заметить, что кишечный стафилококкоз может возникнуть не только в результате употребления пищевого продукта, в котором произошло накопление энтеротоксина, но и вследстве попадания в кишечник с пищевым продуктом или иным путем самого возбудителя (В. А. Постовит, 1984). В этом случае развивается типичная ОКИ.
Кишечные клостридиозы могут протекать как пищевая токсикоинфекция, обусловленная Clostridium perfringens типа А, некротический энтероколит, вызываемый Clostridium perfringens типа С, и псевдомембранозный колит, связанный с Clostridium difficile (Н.А. Семина и соавт., 1991). Частота присутствия Cl. peifringens в сырых продуктах и готовых блюд колеблется от 14 до 90% (Д.И. Дранкин, 1984). Высокая зараженность готовых блюд и относительно редкое возникновение клинически выраженных заболеваний, связанных с употреблением этой пищи, говорят о том, что одно лишь присутствие возбудителя в пище недостаточно для заболевания человека, необходимым условием для его возникновения является массивная зараженность продукта и появление токсина. Иными словами, кишечный клостридиоз зачастую развивается как пищевая интоксикация, обусловленная как и при стафилококкозе накоплением в пищевом продукте энтеротоксина. Важнейшее значение в накоплении возбудителя и энтеротоксина имеет неполная термическая обработка продукта и его медленное охлаждение. При этом споры, уцелевшие в процессе термической обработки, начинают интенсивно размножаться. В продуктах, где происходит размножение Cl. perfringens, могут наступать определенные органолептические изменения, но эти явления, кроме бомбажа мясных консервов, не являются постоянными. Споры Cl. perfringens весьма терморезистентны и разрушаются лишь через час после кипячения. Вместе с тем следует иметь ввиду, что хотя обычная термическая обработка пищевых продуктов и не гарантирует их полного освобождения от клостридий, но все же значительно уменьшает микробную обсемененность и оказывает действие на выработанный токсин, который разрушается при 10 - 15 минутном кипячении.
В основе патогенеза некротического энтероколита (кишечной гангрены) также лежит действие на слизистую кишечника энтеротоксина, предварительно накопившегося в пищевом продукте. Инфекция чаще регистрируется среди детей раннего возраста. Псевдомембранозный колит, обусловленый Cl. difficile, нередко развивается как эндогенная инфекция на фоне антибиотикотерапии предшествующих других ОКИ или иных патологических состояний. В ЛПУ эта инфекция, в частности среди новорожденных, может распространяется бытовым путем. Споры Clostridium difficile нередко выделяются с объектов больничной среды. Предполагается, что
контаминированная госпитальная среда может служить пусковым механизмом возникновения случаев псевдомембранозного колита среди селекционированных антибиотико- или химиотерапией контингентов (Н.А. Семина и соавт., 1991).
Для ОКИ, вызванных ППБ, характерными являются такие признаки, как повсеместное распространение инфекции и преимущественная заболеваемость детей раннего возраста. В ряде случаев отмечается летне-осенняя сезонность эпидемического процесса, например, при стафилоккозах и водных сапронозах. Нередко регистрируются вспышки. Например, в 1985 - 1987 гг. в СССР возникло 23 пищевые вспышки ОКИ, обусловленных клебсиеллами, протеями, энтеробактерами, цитробактерами, во время которых заболело 971 чел. (Н.С. Прямухина, 1993). Вспышки ОКИ, вызванные ППБ, особенно цереус-бациллами, стафилококками и клостридиями отличаются коротким периодом возникновения, т. е. острым характером, относительно невысокой пораженностью лиц, употреблявших зараженный продукт, и отсутствием последующих бытовых заражений.
Широкая распространенность ППБ среди здоровых людей, вариабельность клинического течения, трудности при идентификации осложняют диагностику ОКИ, вызванных этими микроорганизмами. Суждение об этиологической роли ППБ встречает затруднения, кроме того, в связи с тем, что большинство из них выделяются также при дисбактериозе кишечника. Согласно методическим рекомендациям МЗ РСФСР «Клиника, диагностика, лечение, эпидемиология и противоэпидемические мероприятия при ОКИ, вызванных условно-патогенными бактериями у детей раннего возраста» (1988), основным критерием диагностики ОКИ, вызванной ППБ, являются обнаружение ППБ в фекалиях или рвотных массах больных в ранние сроки заболевания (до 2-5 дня от начала кишечной дисфункции) в значительных количествах (не менее 10⁶ КОЕ в 1 г фекалий). При групповых заболеваниях диагноз подкрепляется выделением микроорганизма из инкриминируемого пищевого продукта в количестве не менее 10⁵ в 1 г (мл). Одним из доказательства участия стафилококка в развитии пищевой интоксикации может быть способность вырабатывать энтеротоксин (Г.В. Дангатарова и соавт., 1988). Известно много методов, позволяющих определить энтеротоксин в продуктах питания. Однако наиболее доступным и специфичным в настоящее время является ИФА (Т.И. Доморадская, 1991). Использование ИФА позволяет определить как токсигенность штаммов, так и присутствие энтеротоксина в продукте.
Противоэпидемические мероприятия при ОКИ, вызванных ППБ, регламентированы санитарно-эпидемиологическими правилами “Профилактика острых кишечных
инфекций” от 2002 г. за № 3.1.1.1117-02 и аналогичны мероприятиям при шигеллезах.