ШИГЕЛЛЕЗЫ

Шигеллезы (бактериальная дизентерия) вызываются рядом биологически близких между собой микроорганизмов, объединенных в род Shigella. По современной классификации род Shigella поразделяется на 4 вида: S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii, S. sonnei, каждый из которых состоит из нескольких сероваров или биоваров. S. dysenteriae 1, согласно ранее существовавшей отечественной классификации, нередко обозначают как шигеллы Григорьева-Шиги, а заболевание - дизентерия Григорьева-Шиги.
Возбудители дизентерии характеризуются неодинаковыми биологическими свойствами. Устойчивость возбудителя во внешней среде минимальная у S. dysenteriael, средняя - у S. flexneri, максимальная - у S. sonnei. Вирулентность минимальная у S. sonnei средняя - у S.flexneri, максимальная - у S. dysenteriael. Способность к размножению в пищевых продуктах минимальная у S. dysenteriael, умеренная - у S. flexneri, максимальная - у S. sonnei. По данным В.И. Покровского и соавт. (1979), H. DuPont et al. (1971), инфицирующая доза S .dysenteriae 1 составляет 10 микробных клеток, S.flexneri - 180 микробных клеток, S. sonnei - 10 7 микробных клеток. Вместе с тем очевидно, что эти данные весьма относительны и могут существенно меняться в зависимости от условий эксперимента, касающихся как выбранных штаммов, так и добровольцев. По данным разных авторов, S. dysenteriae 1 в воде (речной, колодезной, водопроводной) сохраняют жизнеспособность от 3 до 11 суток, S. flexneri - от 4 до 55 суток, S. sonnei - от 6 до 75 суток. В различных пищевых продуктах указанные микроорганизмы выживают при плюсовой температуре соответственно до 15, 18 и 26 суток. Г.И. Гедзе (1955) выявила, что в равных условиях количество S. sonnei в молоке увеличилось в 425 - 5884 раза, а S. flexneri только в 7,5 - 109 раз. По данным В.Г. Геймберг (1950), в молоке количество S. sonnei возрастало в 70 - 100 раз, а S. flexneri - лишь в 8 - 10 раз. ЯМ. Фердинанд и соавт (1972) показали, что скорость размножения в молоке S. sonnei в 10 - 100 раз выше, чем S.flexneri.
Некоторые авторы считают, что главным путем передачи дизентерии Григорьева-Шиги является бытовой, дизентерии Флекснера - водный, дизентерии Зонне - пищевой (Ю.П. Солодовников, 1999; В.В. Мефодьев и соавт., 2006). При этом утверждается, что такие пути передачи как водный и пищевой при дизентерии Григорьева-Шиги, пищевой и бытовой при дизентерии Флекснера, водный и бытовой при дизентерии Зонне не способны обеспечить широкую циркуляцию возбудителей. Между тем мнение о несущественной роли этих путей распространения шигеллезной инфекции не согласуется с накопленными эпидемиологическими фактами.
Бытовой путь передачи возбудителя не может быть главным ни при какой кишечной инфекции. Как справедливо указывают П.И. Огарков, М.И. Ишкильдин (2001) высокая вирулентность А йу8еп1епае1, их неспособность длительно сохраняться во внешней среде и интенсивно размножаться в пищевых продуктах определяют «короткий радиус» их распространения. Вместе с тем возможность развития манифестных форм этой инфекции при малых дозах возбудителя в факторах передачи (в воде, пище, на руках) обеспечивает реализацию всех путей передачи в рамках фекально-орального механизма. В 60 - 80-х годах ХХ века глобальная пандемия дизентерии Григорьева-Шиги охватила многие страны Центральной Америки, Юго-Восточной Азии, Центральной Африки. В начале 80-х годов инфекция была занесена в нашу страну и на отдельных территориях получила распространение. Причем известно, что пандемия была обусловлена не бытовым путем, считающимся некоторыми авторами главным при дизентерии Григорьева-Шиги, а водным, ассоциированным с употреблением воды централизованного водоснабжения и открытых водоемов (К В1аск е! а1., 1978; Р. БиИа е! а1., 1987).
Дизентерия Флекснера действительно нередко передается водным путем. Вместе с тем достаточно высокая вирулентность А /1ехпеп, устойчивость их во внешней среде и способность длительно сохранять исходную степень вирулентности и размножаться в пищевых продуктах обусловливают возможность реализации и других путей передачи. В конце 70-х - начале 80-х годов ХХ века на многих территориях СССР был отмечен выраженный подъем заболеваемости дизентерией Флекснера, наблюдавшийся на фоне улучшения санитарно-коммунального благоустройства, в т. ч. и водоснабжения населенных мест. В научной литературе приводятся доказательства, что широкое распространение шигеллеза Флекснера в указанные годы было связано с активизацией пищевого пути передачи возбудителей (В.И. Сергевнин, 1983; А.Ф. Фролов, А.М. Зарицкий, 1993). В 60-80-е годы в войсках Советской Армии ежегодно регистрировались пищевые вспышки дизентерии Флекснера (П.И. Огарков, М.И. Ишкильдин, 2001). М.Н. Мельник и соавт. (1979) указывают, что в 80-х годах на Украине с пищевым фактором было связано возникновение 45,8% случаев дизентерии Зонне и 49,9% случаев дизентерии Флекснера. В эти же годы в ГДР основными путем передачи дизентерии Флекснера являлся пищевой (Т. Кима, В. Пеле, 1973). Нами неднократно были описаны пищевые вспышки дизентерии Флекснера (В.И. Сергевнин и соавт., 2000). В последние годы активизировался бытовой путь передачи дизентерии Флекснера в стационарах психиатрического профиля, где на фоне существующей практики лечения больных непосредственно в отделениях высоковирулентные А. /1ехпеп получили преимущественное распространение, обусловив внутрибольничную заболеваемость, имеющую признаки хронической эпидемии (В.И. Сергевнин, 2000).
Несомненно, что при дизентерии Зонне основным является пищевой путь передачи, что определяется прежде всего высокой энергией размножения S. sonnei в пищевых продуктах. Ведущую роль в качестве фактора передачи S. sonnei играют молоко и молочные продукты. Например, по результатам расследования вспышек дизентерии в Америке и Европе установлено, что они возникали в основном после употребления сырого молока и приготовленных из него продуктов (I. Jewel et al., 1993; G. Kapperud et al., 1995). В определенной степени роль молочных продуктов обусловлена циркуляцией терморезистентных штаммов S. sonnei, выдерживающих режим пастеризации (Л.В. Пожалостина, Е.И. Лиханская, 2000). В это связи интересной представляется вспышка дизентерии Зонне, возникшая в феврале-марте 1990 г. в Сарапуле Удмуртской АССР (А. А. Монисов и соавт., 1991). Было зарегистрировано 2000 пострадавших. Вспышка была связана с употреблением продукции местного молокозавода (кефир, сметана, молоко). Выделенные штаммы S. sonnei оказались терморезистентными и, по мнению авторов, оказались способными выдержать высокотемпературный режим применяемой пастеризации.
Придавая пищевому пути передачи дизентерии Зонне приоритетную роль нельзя, тем не менее, исключать другие пути передачи этого шигеллеза, в частности водный, как это априорно делают Ю.П. Солодовников (1999) и В.В. Мефодьев и соавт. (2006), полагая, что резкое снижение концентрация S. sonnei при попадании в воду исключает всякую возможность достижения инфекционной дозы. В научной литературе описаны крупные водные вспышки дизентерии Зонне.
В г. Гижецке и его окрестностях (Польша) эпидемия дизентерии Зонне продолжалась с августа по октябрь 1978 г. Заболело 2533 человека. Причина вспышки - загрязнение питьевой воды городского водопровода (P. Pruszynski, 1977). В Болгарии во время эпидемии кишечных инфекций, связанной с употреблением сырой водопроводной воды, было зарегистрировано 409 случаев дизентерии Зонне и 587 случаев энтероколита (К. Рашков и соавт., 1972). Во время эпидемии, возникшей в одном из городов Румынии, заболело 420 человек. У 39,3% больных были выделены S. sonnei и S. flexneri. Вспышка была обусловлена нарушениями в системе водопроводных и канализационных сетей (A. Bente-Pavel et al., 1968). Установлено, что 30 из 45 случаев дизентерии Зонне, имевших место в 1974 г. в штате Айова (США), были связаны с купанием в реке Миссисипи. В пробе воды, взятой в реке (место купания), были найдены S. sonnei, имевшие такую же антибиотикограмму, тип колицина и фаготип как и штаммы, выделенные у купавшихся (M. Rosenberg et al., 1976).
В 60 - 80-х гг. водный путь передачи дизентерии Зонне при вспышечной и спорадической заболеваемости неоднократно выявлялся на территории Нижегородской области (В.В. Шкарин и соавт, 1997).
В период с 24 ноября по 13 декабря 1998 г. среди населения поселка Хабаровского края возникла водная вспышка дизентерии Зонне (Р.Н. Либерова и соавт., 2001). Заболело 64 чел. Водоснабжение поселка осуществлялось от артезианской скважины. 15 ноября в связи с выходом из строя глубинных насосов была прекращена подача воды. Воду стали подавать с систему водоснабжения прямо из реки через пожарный гидрант. В двух пробах воды разводящей сети была выделена А sonnei. В июле 2000 г. водная вспышка дизентерии Зонне с количеством заболевших 86 чел. была зарегистрирована в детском оздоровительном лагере г.Йошкар-Ола (С.И. Булатова и соавт., 2001). Вспышка явилась следствием фильтрации сточных вод в поземные воды, питающие родник.
А sonnei отличаются низкой вирулентностью. Вместе с тем следует учитывать, что по степени вирулентности популяция А sonnei всегда гетерогенна, причем на фоне активизации эпидемического процесса число вирулентных штаммов значительно возрастает (М.И. Шапиро, А.А. Дегтярев, 1990). Не исключено, что водные вспышки дизентерии Зонне связаны именно с такими вирулентными вариантами возбудителя. Возможно и другое объяснение механизма развития водных вспышек. Инфицирование питьевой воды, как известно, чаще всего происходит в результате попадания в водопроводную сеть или открытый водоем хозяйственно-фекальных стоков, богатых органическими соединениями. В научной литературе приводятся результаты экспериментальных исследований,
свидетельствующих о размножении А sonnei в водопроводной воде с добавлением мясо­пептонного бульона (С.Х. Хомик, К.И. Калинина,1970) и без него (Е.И. Кучмина,1963), а также в речной (К.Г. Медвединская, 1954) и артезианской (К. А. Чернощеков, А.В. Лепихин, 1993) воде. Можно предположить, что в хозяйственно-фекальных стоках и в воде, в которую они попали, происходит размножение А. sonnei до концентрации, необходимой для эффективного заражения водопотребителей.
Многолетняя динамика эпидемического процесса шигеллезов характеризуется цикличностью. Причем циклы дизентерии Флекснера более продолжительны, чем Зонне (В.Д. Беляков и соавт., 1981; В.В. Шкарин и соавт., 2004). Между тем до настоящего времени нет четкого объяснения причин периодических подъемов заболеваемости дизентерией, в том числе и различий в многолетней динамике эпидемического процесса дизентерии Зонне и Флекснера. Природу циклических проявлений пытались объяснить многие исследователи, чьи взгляды в целом можно разделить на две группы. Первая - зависимость циклов заболеваемости от влияния внешних космотеллурических явлений, вторая - зависимость заболеваемости от внутренних механизмов саморегуляции паразитарных систем.
В защиту первого взгляда рядом авторов высказывается предположение о действии изменяющихся свойств атмосферы, в частности солнечной активности и магнитного поля земли на общую резистентность организма, активность механизма передачи и устойчивость возбудителей во внешней среде (И.И. Елкин, О. А. Крашенинников, 1975; К. А. Чернощеков, А.В. Лепихин,1993; А.Д. Карцев, 2000). При этом в цикличности дизентерии Зонне основное значение отводят периодическим изменениям активности пищевого пути передачи, а при дизентерии Флекснера - водного. Однако признание влияния природных факторов единственным регулятором эпидемического процесса дизентерии не позволяет объяснить спонтанное угасание эпидемий на фоне еще активно действующих факторов передачи и, напротив, широкое распространение инфекции при обычных метеорологических условиях.
Сторонники второй точки зрения полагают, что основным регулятором эпидемического процесса шигеллезов является иммунологическакя структура населения в отношении ведущего шигеллеза (В.Д. Беляков и соавт., 1981, 1997). Однако гипотеза о ведущей роли при дизентерии иммунного фактора не может объяснить синхронность эпидемических подъемов заболеваемости на разных территориях, наличие периодических подъемов в коллективах, полностью обновляемых за время, меньшее длительности цикла, и наличие периодических колебаний при низком уровне заболеваемости.
Особенностью дизентерии является выраженная активизация эпидемического процесса в летне-осенний период времени, когда регистрируется от 40 до 80% всей годовой заболеваемости. Подобная закономерность характерна как для дизентерии Зонне, так и Флекснера с той лишь разницей, что сезонные подъемы заболеваемости дизентерией Флекснера менее интенсивны и могут наступать на месяц раньше, а пик заболеваемоти наблюдаться в августе, а не в сентябре, как это регистрируется при дизентерии Зонне (Ж.В. Юшина, 1993, 1994; Ж.В. Поплавская и соавт., 1996).
Сезонность эпидемического процесса дизентерии связывают прежде всего с температурными условиями, способствующими интенсивному размножению возбудителей в пищевых продуктах, а также с активизацией молочного фактора в летний период времени, когда увеличение выпуска молока и молочных продуктов приводит к перегруженности молочных заводов, и как следствие - к нарушению режима пастеризации (К. Ташков и соавт, 1975; А.П. Шепелев и соавт., 1993; Б.В. Каральник, Б.К. Еринбеков, 1998). М.И. Шапиро и А.А. Дегтярев (1990) объясняют причины сезонности дизентерии Зонне в теплое время года появлением высоковирулентных вариантов возбудителей вследствие истощения иммунной прослойки населения. Однако недостаточно обоснованно исключается роль температурного,
молочного, мушинного и купального факторов активизации эпидемического процесса. Вместе с тем нельзя не принять к сведению данные Е.Д. Савилова и соавт. (1996), Л.М. Мамонтовой и соавт. (2000), которые указывают, что в период сезонного подъема заболеваемости дизентерией Зонне и Флекснера увеличивается адгезивная активность шигелл, выживаемость в водопроводнеой воде, антибиотикоустойчивость и
терморезистентность.
Наиболее поражаемой группой при шигеллезах являются дети младшего возраста. Чаще всего эту закономерность объясняют тем, что дети дошкольного возраста являются основными потребителями молока и молочных продуктов - основных факторов передачи шигелл. Из числа детей чаще болеют дети, посещающие ДОУ, что особенно характерно для дизентерии Зонне (Б.В. Боев и соавт., 1993; 1.К НагкеББ е! а1., 1988).
Лабораторная диагностика шигеллезов не сложна и базируется на результатах выявлении возбудителя (антигена) в фекалиях, рвотных массах, крови, либо обнаружении 4- кратного увеличения титра суммарных специфических антител по результатам исследования парных проб сыворотки крови. Возможна постановка диагноза дизентерии без специфического лабораторного подтверждения на основании таких признаков как острое начало заболевания, лихорадка (38°С и выше), диарея, боли в животе, рвота, тенезмы, гемоколит.
Противоэпидемические мероприятия при шигеллезах регламентированы санитарно­эпидемиологическими правилами “Профилактика острых кишечных инфекций” от 2002 г. за № 3.1.1.1117-02. Больной дизентерией может быть госпитализирован или оставлен для лечения на дому. Госпитализацию осуществляют по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Работники отдельных профессий, производств и организаций, а также дети ДОУ, школ-интернатов выписываются после клинического обследования и однократного лабораторного обследования на шигеллы с отрицательным результатом, проведенного через 1 - 2 дня после окончания лечения. Диспансерное наблюдение за переболевшими осуществляют в следующем порядке. Работники отдельных профессий, производств и организаций подлежат диспансерному наблюдению в течение 1 месяца с клиническим осмотром и 2-кратным бактериологическим обследованием, проведенным в конце наблюдения с интервалом 2 - 3 дня. Дети, посещающие ДОУ, школы-интернаты, летние оздоровительные учреждения, другие типы закрытых учреждений с круглосуточным пребыванием подлежат диспансерному наблюдению в течение 1 месяца с ежедневным осмотром стула в ДОУ. Бактериологическое обследование назначается по показаниям. Лица, перенесшие хроническую дизентерию, подлежат диспансерному наблюдению в течение 3 месяцев с ежемесячным осмотром и лабораторным обследованием.
В домашних очагах шигеллезной инфекции заключительную (при госпитализации больного) или текущую дезинфекцию проводят жильцы после предварительного инструктажа медработниками.
В очагах лабораторному обследованию на шигеллы подлежат работники отдельных профессий, производств и организаций, дети ДОУ, школ-интернатов, а также неорганизованные дети до 2 лет. В организованных коллективах детей и взрослых объем лабораторного обследования определяет врач-эпидемиолог. При необходимости проводят серологическое исследование сыворотки крови (парные сыворотки) с интервалом 7 - 10 дней для выявления источника возбудителя инфекции. Экстренная профилактика в очагах дизентерии не предусмотрена. Медицинское наблюдение за всеми общавшимися лицами осуществляют в течение 7 дней (1, 3, 5, 7 дни).

Источник: В.И. СЕРГЕВНИН, «ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ» 2008

А так же в разделе «ШИГЕЛЛЕЗЫ »