Лейшманиозы — инфекционные заболевания, вызываемые лейшманиями и встречающиеся в странах с жарким климатам. В СССР лейшманиоз регистрируется в Средней Азии, на юге Казахстана и Закавказье в виде двух основных клинических форм: висцерального лейш­маниоза (кала-азар) и кожного лейшманиоза (восточная язва, пендинская язва, болезнь Боровского, ашха­бадка).
Этиология. Возбудители лейшманиоза имеют морфо­логическое сходство. В организме источников инфекции (грызуны, собака, человек) они принимают яйцевидную
или округлую форму, неподвижны, в организме Перенос­чика— москита приобретают ланцетовидную форму с тонким жгутиком, с помощью которого они передви­гаются.
Висцеральный лейшманиоз (кала-азар) Этиология. Возбудитель — Leishmania donovani.
Эпидемиология. Источником инфекции являются ша­калы, собаки и человек. Передают инфекцию москиты из рода флеботомус. Заражение их происходит при со­сании крови больного человека или животного, после чего в организме москитов лейшмании проходят цикл развития и продвигаются в глотку, откуда попадают в место укуса.
Восприимчивость человека к висцеральному лейшма­ниозу высокая. Чаще болеют дети. После перенесенного заболевания вырабатывается иммунитет.
Патогенез. Проникнув через место укуса москита, лей­шмании с током крови попадают в клетки ретикулоэндо- телиальной системы селезенки, печени, костного мозга, лимфатические узлы, разрушая их. Наряду с гибелью происходит пролиферация ретикулоэндотелиальных кле­ток, которые вновь поражаются. В результате пролифе­рации и жирового перерождения селезенка и печень резко уплотняются и увеличиваются. В области входных ворот инфекции через несколько дней появляется па- - пула.
Клиника. Инкубационный период длится от 2 нед до 10 мес и больше. В течение болезни различают три пе­риода: начальный, период разгара болезни и кахектиче­ский. Заболевание начинается постепенно. У больного появляются слабость, недомогание, субфебрильная тем­пература, кожные покровы и видимые слизистые оболоч­ки бледны. В дальнейшем температурная кривая приоб­ретает неправильный волнообразный характер. Темпера­тура меняется не только в течение определенного време­ни, но и несколько раз в сутки. Повышение температуры сопровождается ознобом, потоотделением.
С первых дней болезни селезенка уплотняется и уве­личивается. Со временем она достигает огромных разме­ров. Граница ее доходит до пупка и ниже (рис. 29), Одновременно с селезенкой увеличиваются печень и пе-

Рис. 29. Висцеральный лейшманиоз (кала-азар). Слева — до лечения (селезенка заполняет правую часть живота); справа— через 3 мес после лечения; уменьшение селезенки.

риферические лимфатические узлы. Через 2—3 мес раз­вивается малокровие. Количество эритроцитов может снижаться до 1-10⁶—2-10° в 10 мкл, наблюдаются ани- зопойкилоцитоз, лейкопения (2-10³ в 1 мкл и меньше), нейтрофнло- и эозинофилопения при относительном лим- фоцитозе и моноцитозе, тромбоцитопения (3 • 10⁴—
5- 10⁴ в 1 мкл). В сыворотке крови содержание альбу­минов уменьшено, а глобулинов — увеличено за счет гамма-глобулина и в меньшей степени за счет альфа- и бета-глобулинов, СОЭ повышена до 40—50 мм/ч.
При отсутствии своевременного специфического лече­ния висцеральный лейшманиоз протекает в субхрониче­ских и хронических формах. Кожа становится бледно­сероватой, появляются отеки, присоединяется понос, час­то с примесью слизи и крови. Развиваются кахексия, маразм, кожа приобретает землистый оттенок, живот резко выдается вперед («лягушачий» вид). При отсутст­вии правильного лечения общая продолжительность бо­лезни от 1 года до 2 лет.
Осложнения. При несвоевременно назначенном лече­нии может наступить смерть в результате присоедине­ния вторичных инфекций. Частыми осложнениями при висцеральном лейшманиозе являются пневмония, отит, мастоидит, фурункулез, кровотечение из носа, язвенные гингивит и стоматит, разрывы селезенки.
Диагноз. Заболевание диагностируется на основании клинических и эпидемиологических данных. Решающее значение в диагностике висцерального лейшманиоза имеет обнаружение возбудителей на окрашенных по Ро­мановскому— Гимзе мазках, приготовленных из пунк- тата костного мозга грудины, лимфатического узла, реже крови. Используются серологические реакции флю­оресцирующих антител, связывания комплемента, ла­текс-агглютинации с антигеном из культуральных лейш- маний, биологическая проба (заражение хомяков).
Распознаванию висцерального лейшманиоза способ­ствует также формоловая проба: к 1 мл сыворотки кро­ви больного прибавляют 2 капли 40% раствора форма­лина. При наличии лейшманиоза происходят помутнение и желатинизация сыворотки.
Лечение. Специфическим средством для лечения вис­церального лейшманиоза является отечественный препа­рат солюсурмин. Он выпускается в виде порошка в гер­метических флаконах. Перед применением его разводят дважды дистиллированной водой. Вводят его подкожно, внутримышечно или внутривенно в виде свежеприготов­ленных 5—10—20% водных растворов 1 раз в день; на курс лечения 15 инъекций. Дозу препарата (от 0,05 до 0,15 г на 1 кг массы тела) постепенно увеличивают. Через некоторое время курс лечения можно повторить.
Солюсурмин противопоказан при остром нефрите. Можно применять с лечебной целью и другие препара­ты пятивалентной сурьмы: неостибазан, глюкантин, пен- тостам и др.
В случае присоединения вторичной инфекции назна­чают антибиотики. При анемии показаны переливание крови и эритроцитарной массы, витаминотерапия.
Профилактика. Мероприятия по борьбе с лейшманио­зом в первую очередь направлены на источник инфек­ции: уничтожение шакалов, бродячих собак, выявление и истребление больных собак, ветеринарный надзор за собаками в эндемичных очагах. Необходимы также свое­временное назначение специфического лечения больным
висцеральным лейшманиозом, защита их от укусов мос­китов, ликвидация мест их выплода, мероприятия по
уничтожению насекомых, защита населения от укуса москитов.
Мероприятия в очаге. Кроме лечения больных, уничтожения москитов и других мероприятий, проводят­ся обследование окружающих больных лиц и проверка собак ветеринарной службой. За переболевшими в тече­ние 4—6 мес ведется диспансерное наблюдение.