Скарлатина (Scarlatina)


Этиология скарлатины окончательно не установлена. В настоящее время наибольшее распространение имеют стрептококковая и вирусно-стрептококковая теории.
В пользу стрептококковой теории существуют следу­ющие доказательства: постоянное нахождение в зеве больных скарлатиной стрептококка, эпидемиологическая связь скарлатины с другими стрептококковыми заболева­ниями, в частности с ангинами, и этиологическая роль стрептококка в возникновении осложнений при скарлати­не. Основоположниками этой теории, которая признана большинством советских и зарубежных ученых, являются отечественные ученые Г. Н. Габричевский и И. Г. Сав­ченко (1905—1906). Но пока не удалось установить отличительные видовые признаки скарлатинозного стреп­тококка по сравнению с другими видами этого микроба.
В начале текущего столетия возникла вирусная тео­рия этиологии скарлатины. Советский исследователь С. И. Златогоров выдвинул идею ассоциации стрепто­кокка и вируса, согласно которой вирус активизируется и сообщает особые свойства стрептококку. Наличие скарлатинозного вируса не доказано.
Таким- образом, без стрептококка не может быть скар­латины. Стрептококки достаточно устойчивы во внеш­ней среде. Они могут длительное время сохраняться в пищевых продуктах, особенно в молочных и содержа­щих сахар. В высушенном виде стрептококки жизнеспо­собны до 6 мес. Дезинфицирующие средства в обычных концентрациях убивают их в течение 15 мин.
Эпидемиология. Основным источником инфекции не­зависимо от тяжести ее клинического течения является больной. Особенно опасен он в первые дни болезни. Заразительность сохраняется в течение всего периода развития болезни и реконвалесценции при наличии ос­ложнений. Из осложнений, влияющих на заразитель­ность реконвалесцентов, основную роль играют риниты, синуситы, катары верхних дыхательных путей, гнойные воспаления среднего уха и др. Особое место в эпидеми­ологии скарлатины занимают стертые формы болезни, которые часто остаются нераспознанными. Такие боль­ные не изолируются и являются активным источником распространения инфекции. Источником инфекции могут быть и больные ангиной.
Основной путь передачи инфекции воздушно-капелк- ный. Возможна также передача инфекции при прямом соприкосновении с больным через окружающие предме­ты обстановки и обихода (посуда, игрушки, белье и т. д.), через инфицированные пищевые продукты (моло­ко, мороженое, кондитерские изделия).
Наиболее восприимчивы к скарлатине дети в возрасте от 2 до 6—7 лет. После 15 лет и у взрослых скарлатина встречается редко.
Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки зева и глотки. Реже возбудитель может про­никать через поврежденную кожу и слизистые оболочки половых органов (экстрабуккальная или экстрафарин- геальная форма).
В настоящее время скарлатина у большинства боль­ных протекает легко. Летальность практически отсутст­вует или составляет сотые доли процента.
При скарлатине, как и при других воздушно-капель­ных инфекциях, выражена сезонность. Подъем заболе­ваемости отмечается в осенне-зимние месяцы (октябрь— март).
Скарлатина характерна для стран с холодным влажным воздухом. В странах с тропическим климатом она почти не встречается.
Патогенез. Входными воротами для возбудителя яв­ляется слизистая оболочка носоглотки. Заражение мо­жет также произойти через раневую и ожоговую поверх­ности (экстрабуккальная форма скарлатины).
Первый токсико-септический период болезни продол­жается около 2—3 нед. При раннем назначении анти­биотиков этот срок сокращается. С 15—20-го дня болез­ни начинается второй период, характеризующийся в основном аллергическими проявлениями — развитием ти­пичных осложнений (лимфаденит, артрит, нефрит, отит и пр.).
Клиника. Инкубационный период при скарлатине про­должается в среднем 3—7 дней, реже затягивается до 12 дней. Заболевание начинается остро с повышения температуры до 38,5—39 °С, рвоты. Больные жалуются на головную боль, ощущение разбитости, болезненность при глотании.
При осмотре зева обнаруживается яркая гиперемия мягкого неба, язычка и миндалин; язык обложен белым налетом.
Подчелюстные лимфатические узлы при пальпации бо­лезненны. К концу 1-го или на 2-й день на теле появля­ется типичная для скарлатины мелкоточечная сыпь. Ярко-красные элементы сыпи (рис. 20) расположены так близко один от другого, что местами сливаются в сплошное поле гиперемии. Сыпь сначала возникает на шее, груди, затем распространяется по всему телу. Лицо отличается яркой гиперемией щек, а область подбородка и окружность рта выделяются значительной бледностью кожных покровов — белый носогубный треугольник (симптом Филатова). На внутренних поверхностях бе­дер, рук и животе сыпь более обильная и яркая, осо­бенно в естественных складках. При легком надавлива­нии на кожу появляется белый демографизм (белая по­лоса), сохраняющийся более продолжительное время при тяжелом течении болезни.
Катаральная ангина к 3—4-му дню болезни может пе­рейти в лакунарную, фолликулярную или некротичес­кую. Начиная с 3—4-го дня болезни язык освобождается от налета, приобретает ярко-красный цвет. Вид у него зернистый, как у спелой малины («малиновый язык»).
В крови в первые дни болезни отмечается нейтрофиль- ный лейкоцитоз (от 10-103 до 30 -103 в 1 мкл и более в зависимости от клинической формы). С 3—4-го дня по­является эозинофилия. СОЭ повышена (20—30—50мм/ч). При благоприятном течении и отсутствии осложнений состав крови к 7—10-му дню болезни нормализуется. При гнойных осложнениях вновь наблюдается лейко­цитоз.
Острый период скарлатины продолжается 5—7 дней. Вместе с исчезновением сыпи и снижением температуры постепенно проходит и ангина. К концу 1-й или в нача­ле 2-й недели на пальцах рук и ног появляется пластин­чатое, а на туловище — отрубевидное шелушение.
После окончания острого периода наступает период видимого благополучия: самочувствие удовлетворитель­ное, температура нормальная, но появляются выражен­ные изменения сердечно-сосудистой системы. Они про­являются замедлением пульса (брадикардия), резким снижением артериального давления, расширением гра­ниц сердца, возникновением систолического шума. Изменения сердечно-сосудистой системы проходят по­степенно, в течение нескольких недель (иногда до 6 мес).
Тяжесть течения скарлатины может быть различной.
В связи с этим принято деление клинических форм скар­латины на атипичные и типичные (А. А. Колтыпин). К атипичным формам относятся «стертая», легкая фор­ма скарлатины, при которой все признаки выражены мало, а некоторые из симптомов могут отсутствовать (например, сыпь), и тягчайшая — так называемая мол­ниеносная форма. При этой форме в связи с интоксика­цией организма смерть может наступить до появления типичных симптомов болезни.
Типичные формы могут быть легкими, средней тяжес­ти и тяжелыми. В настоящее время тяжелые формы скар­латины встречаются редко, но о них необходимо помнить, так как они требуют интенсивного лечения. Тяжелая фор­ма скарлатины может протекать с преобладанием токси­ческих явлений (токсическая), местного процесса (септи­ческая) или смешанной (токсико-септическая).
При токсической форме быстро нарастают симптомы интоксикации: высокая температура, многократная рво­та, затемненное сознание, бред, судороги, менингеальные симптомы, глухие тоны сердца, частый, слабый пульс, снижение артериального давления, катаральная или некротическая ангина; сыпь появляется поздно. Для септической скарлатины характерны обширные и глубо­кие некротические процессы в зеве, некроз лимфатиче­ских узлов и окружающей клетчатки (аденофлегмона). При токсико-септической форме симптомы общей инток­сикации сочетаются с некротическим процессом в зеве, носу и лимфатических узлах.
Осложнения. По патогенезу осложнения делятся на гнойно-септические и аллергические. Гнойно-септические осложнения чаще появляются в остром (первом) перио­де скарлатины и реже во втором (при септической фор­ме), К ним относятся гнойный лимфаденит, катаральный и гнойный отит, мастоидит, некротическая ангина идр.
Аллергическими осложнениями являются нефрит, артрит и др.
Диагноз. Скарлатина диагностируется главным обра­зом на основании клинических и эпидемиологических данных. Бактериологический метод в распознавании этого заболевания не применяется.
Лечение должно быть направлено на возбудителя и на борьбу с токсикозом. С целью предупреждения ос­ложнений антибиотикотерапию проводят всем больным независимо от тяжести течения болезни. Наиболее эф-
фективно Лечение пенициллином в течение 5—7 дней. Вводят внутримышечно пенициллин 2 раза в день из расчета 15 000—20 000 ЕД на 1 кг массы тела в сутки или бициллин-1 (одна инъекция на курс лечения). Би­циллин-3 вводится внутримышечно из расчета 20 000 ЕД на 1 кг массы тела, но не более 800 000 ЕД. Разводят его в 0,5% растворе новокаина или в дистиллированной воде.
Перед введением необходимо поставить пробу на чув­ствительность к пенициллину. С этой целью внутрикожно вводят 0,2 мл разведенного изотоническим раствором натрия хлорида пенициллина из расчета 1 мл на 10 000 ЕД.
Учет результатов проводят через 20 мин. При поло­жительной или даже сомнительной реакции пеницил­лин или бициллин противопоказан. В таких случаях пе­нициллин заменяют тетрациклином.
При септической форме скарлатины пенициллин при­меняют в дозе 50 000 ЕД на 1 кг массы тела в сутки. Суточную дозу пенициллина делят на 3—4 инъекции. При токсической форме с 1-го дня заболевания внутри­венно вводят неокомпенсан, гемодез, 20% раствор глю­козы со строфантином и витаминами. При упорной рвоте вливают изотонический раствор натрия хлорида или рингеровский раствор с 5—10% раствором глюкозы.
До снижения температуры больные должны соблюдать постельный режим. После снижения температуры и улучшения общего состояния больных в очаге проводят тщательную текущую дезинфекцию и разрешают детям играть в комнате “или на свежем воздухе.
В острый период заболевания детям дают обильное питье (чай с лимоном, 5% раствор глюкозы с аскорби­новой кислотой, фруктовые соки), жидкую или полужид­кую пищу с некоторым ограничением белков. После сни­жения температуры и ослабления процесса в зеве на­значают полноценное питание. При появлении симпто­мов нефрита больного переводят на соответствующую молочно-растительную диету.
Профилактика. Мероприятия по борьбе со скарла­тиной проводят в отношении источника инфекции и пу­тей распространения. Основное внимание уделяют предупреждению появления очагов инфекции, что осо­бенно важно в условиях детских учреждений. Больных скарлатиной изолируют на дому. Госпитализации под-
Лежат дети, больные тяжелой формой скарлатины, про­живающие в неблагоприятных санитарных условиях в квартирах, где имеются дети в возрасте до 8 лет, а так­же взрослые, работающие в дошкольных детских учреж­дениях, 1первых двух классах школ, хирургических и ро­дильных отделениях, на молочных производствах.
Реконвалесцентов выписывают по клиническим пока­заниям, но не ранее 10 дней от начала заболевания. Реконвалесценты, посещающие дошкольные детские уч­реждения и первые два класса школ, а также взрослые, работающие в перечисленных учреждениях, допускаются в них через 12 дней после окончания срока изоляции и при отсутствии воспалительных явлений в зеве и носо­глотке.
Борьба с распространением инфекции при скарлатине заключается в соблюдении правильного гигиенического режима в жилых помещениях, детских учреждениях, ликвидации скученности и пр.
Активная иммунизация при скарлатине пока не раз­работана.
Мероприятия в очаг£. Больной скарлатиной подлежит изоляции. Если заболевший ребенок посещает детский коллектив, необходимо оповестить детское уч­реждение о случае заболевания. При изоляции боль­ного на дому в очаге производят влажную уборку горя­чим мыльно-содовым раствором. Посуду и белье больно­го кипятят. За лицами, контактировавшими с больным, проводят медицинское наблюдение в течение 7 дней с момента госпитализации больного. Дети в возрасте до 9 лет, не болевшие скарлатиной и посещающие орга­низованные коллективы, подлежат изоляции на дому в течение всего срока наблюдения.
В случае выявления больных скарлатиной или анги­ной их немедленно изолируют. Сроки изоляции боль­ных ангиной из очагов скарлатины такие же, как и при скарлатине (22 дня).
При лечении больного на дому соприкасавшихся с ним детей в возрасте до 9 лет допускают в коллектив после выздоровления больного при условии отсутствия у него воспалительных явлений в зеве и носоглотке и после 7 дней дополнительного карантина (в среднем 17 дней).
Мероприятия, проводимые в коллективе, заключаются в предупреждении заноса скарлатины в детские учреж­дения. Для этого необходимо правильно организовать работу фильтра и ежедневно во время приема тща­тельно осматривать детей (кожа, зев), измерять им температуру. Очень важно проводить санитарно-просве­тительную работу среди родителей, чтобы заболевшие дети не посещали коллектив.
При выявлении больного скарлатиной принимаются меры по его изоляции и проводится дезинфекция. Груп­па, в которой зарегистрирован случай скарлатины, под­вергается карантину на 7 дней и изоляции от остальных групп.
Дети и персонал карантинной группы подлежат еже­дневно 2 раза в день медицинскому осмотру и термо­метрии. При повторных случаях скарлатины с целью выявления восприимчивых детей ставят реакцию Дика, для чего на сгибательной поверхности предплечья левой руки вводят внутрикожно токсин скарлатинозного стрептококка в дозе 0,1 мл. Детям с положительной реакцией Дика вводят гамма-глобулин (3 мл).

Источник: М. Л. ВОЛОВСКЛЯ, «ЭПИДЕМИОЛОГИЯ С ОСНОВАМИ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ ИЗДАНИЕ ВТОРОЕ, ПЕРЕРАБОТАННОЕ И ДОПОЛНЕННОЕ» 1979

А так же в разделе «Скарлатина (Scarlatina) »