Японский (комариный, летне-осенний) энцефалит вы­делен как самостоятельная нозологическая единица в 1924 г., когда в Японии возникла большая эпидемия с высокой смертностью.
Этиология. Возбудитель — арбовирус группы В, мало­устойчив вне организма. Обнаружить его можно в орга­низме хозяев — теплокровных животных и переносчи­ков — комаров.
Эпидемиология. Источниками инфекции являются жи­вотные, птицы из семейства воробьиных и человек в период вирусемип.
Переносчики вируса — комары Culex и Aedes, кото­рые чаще являются обитателями дикой природы, где имеется большое количество мелких, хорошо прогревае­мых солнцем озер, болот, заливных лугов. В связи с этим зйболевания энцефалитом преимущественно носят эндемический характер. При температуре ниже 20° С развитие вируса в теле комара происходит значительно медленнее.
Природные очаги комариного энцефалита зарегистри­рованы в Японии и Юго-Восточной Азии. В СССР при­родные очаги были выявлены в Южном Приморье. Кроме природных очагов, существующих в неосвоенных и плохо освоенных местностях, для японского энцефа­лита характерно быстрое возникновение антропургиче- ских очагов, где некоторые виды комаров заселяют тер­риторию населенного пункта, размножаясь в мелковод­ных водоемах и питаясь на домашних животных.
Заражение человека в природных очагах происходит во врехмя полевых работ, при ловле рыбы, на охоте, при строительстве дорог. В антропургических очагах чело­век инфицируется во время пребывания на открытой местности, в жилище и т. д. Болеют преимущественно мужчины, занятые на работах по освоению местностей, где имеются природные очаги комариного энцефалита.
Заболевания наблюдаются в конце лета и нача­ле осени. В Японии заболевания отмечаются уже в июне.
Патогенез. Циркулируя с током крови, вирус в пер­вую очередь поражает эндотелий капилляров и прека­пилляров мозга. Возникают геморрагии, отек мозга.
Размножение вируса в ткани мозга ведет к гибели нерв­ных клеток. Наиболее выраженные изхменения возни­кают в белом веществе больших полушарий и подкорко­вых ганглиях.
Клиника. Инкубационный период длится от 6 до 14 дней. Болезнь начинается остро с озноба, быстрого подъема температуры до 40°С и выше, недомогания, рвоты. Наблюдаются менингеальные явления, повышен­ный тонус мышц (мышечная гипертония), помрачение или полная потеря сознания, судороги, тахикардия. На 3—4-й день заболевания отмечаются гиперемия лица, склер и верхнего отдела грудной клетки, повышенная потливость. Усиливаются симптомы менингита. Нара­стание мышечного тонуса является причиной вынужден­ного положения больного в постели: на спине или на боку с запрокинутой головой, согнутыми руками и ногами. С 6—7-го дня болезни температура постепенно снижается, сознание проясняется, пульс становится реже, мышечный тонус ослабевает. При поражении продолго­ватого мозга нарушаются глотание, сердечно-сосудистая деятельность, дыхание.
К 8—11-му дню болезни температура нормализуется или остается субфебрильной. Отмечаются мышечная слабость, снижение памяти, психические расстройства, нарушения координации движений и др., в крови — лей­коцитоз (15-10³—20 -10³ в 1 мкл) с нейтрофилезом, лимфопенией и эозинопенией. СОЭ повышена до 20— 30 мм/ч. Спинномозговая жидкость вытекает под повы­шенным давлением, прозрачна. Обнаруживаются цитоз и незначительное повышение количества белка. Леталь­ность составляет от 25 до 80%.
Осложнения. Пневмонии, тромбофлебиты, пиелоцисти­ты, пролежни, ослабление памяти.
Диагноз. Распознавание основывается на клиниче­ских, эпидемиологических данных и результатах лабо­раторных исследований. В первые 7 дней в лабораторию в стерильной посуде направляют кровь, спинномозговую жидкость, мочу, слизь из верхних дыхательных путей для интрацеребрального введения белым мышам. Кроме того, проводят реакции связывания комплемента, тормо­жения гемагглютинации и нейтрализации. Можно также ставить внутрикожную аллергическую пробу с ан­тигеном, приготовленным из мозговой суспензии инфи­цированных мышей.
Лечение. Больным вводят гамма-глобулин, приготов­ленный из сыворотки реконвалесцентов, внутримышечно повторно до снижения температуры. Для снижения оте­ка мозга назначают 25% раствор магния сульфата по 10 мл внутримышечно, 10% раствор натрия хлорида по 10 мл внутривенно, сердечные средства, лобелии, про- зерин, витаминотерапию, оксигенотерапию.
Профилактика. Борьба с энцефалитом заключается в систематическом уничтожении комаров в населенных пунктах путем обработки зданий препаратами гексохло- рана и хлорофоса, в зоопрофилактике, уничтожении мест выплода комаров, защите помещений сетками, при­менении пологов и отпугивающих средств, уничтожении личинок и куколок комаров в водоемах.
Для создания активного иммунитета у домашних жи­вотных и населения в эндемических очагах проводится вакцинация весной (апрель — май). Вакцину вводят под кожу двукратно через 10—15 дней (при первой инъек­ции 2 мл, при второй — 3 мл). С целью пассивной им­мунизации лицам, искусанным комарами, после десен­сибилизации организма вводят 6 мл гамма-глобулина.
Мероприятия в очаге. Изоляция больного, за­щита его от комаров, проведение дезинсекционных ме­роприятий.