заболевания, вызываемые возбудителями из рода Escherichia. Патогенная роль кишечной палочки при дисфункциях пищевари­тельного тракта была заподозрена сразу после ее обнаружения Эшерихом в 1855 г. Однако постоянное выделение культуры из кишечника всех здоровых людей свидетельствовало о комменсальной роли Е. coli. В последующем вновь стали говорить о патогенности кишечной палочки, но уже при перито­ните, воспалительных явлениях в мочевыводящих путях, аппендиците и неко­торых других заболеваниях. Это было связано с частым и даже регулярным выделением кишечной палочки при упомянутых воспалительных процессах. В связи с этим возникло предположение, что обычная кишечная палочка — по­стоянный обитатель толстой кишки — при попадании в некоторые органы и ткани может вызвать патологические процессы, иначе говоря, допускалось, что микроб при изменении условий и места обитания и ослаблении организма хозяина вызывает воспалительные процессы. С получением данных о наход­ках кишечной палочки в тонкой кишке детей, погибших от диспепсии, вновь встал вопрос об этиологической роли Е. coli при кишечных расстройствах. Однако лишь начиная с 40—50-х годов в результате исследования антиген­ной структуры кишечных палочек удалось получить материалы, которые по­зволили дифференцировать микроорганизмы, вызывающие патологические состояния в кишечнике, и безвредные бактерии.
Кишечные палочки имеют три вида антигенов — О, К и Н, то есть сома­тические, поверхностные и жгутиковые. По О-антигену различается более 150 групп кишечных палочек, каждой группе, как правило, соответствует свой по­верхностный антиген (у Е. coli — постоянных обитателей толстой кишки, не вызывающих патологические процессы, поверхностный антиген чаще всего отсутствует). Жгутиковый антиген имеется не всегда (встречаются непо­движные варианты). Тот факт, что для разновидностей, которые вызывают заболевания, характерно наличие поверхностного антигена, свидетельствует о его значении в развитии патологии. В ряде случаев значим в патологии и жгутиковый компонент.
В настоящее время среди кишечных палочек, которые вызывают патоло­гические процессы в кишечнике, различают три группы:
1. Энтеропатогенные кишечные палочки (ЭПКП), которые чаще всего вы­зывают воспалительные процессы в тонкой кишке — энтерит у детей раннего возраста (018, 020, 026, 044, 055, 086, 0111, 0114, 0119, 0126, 0128, 0142, 0158 и др.).
2. Энтероинвазионные кишечные палочки (ЭИКП), которые внедряются в эпителиальные клетки толстой кишки и в связи с этим вызывают дизенте­риеподобные заболевания детей и взрослых. Большинство культур дает, по­добно шигеллам, положительную кератоконъюнктивальную пробу при зараже­нии морских свинок и кроликов, имеет много общих с шигеллами антигенных компонентов. В группу ЭИКП включены в настоящее время 025, 028ас, 0112ас, 0124, 0129, 0136, 0143, 0144, 0151, 0152, 0164 и др.
3. Энтеротоксигенные кишечные палочки (ЭТКП), которые вызывают хо­лероподобные заболевания детей (чаще) и взрослых (06, 015, 027, 078, 0128, 0148, 0149, 0159 и др.). Энтеротоксигенные культуры обладают способностью продуцировать энтеротоксины — термолабильный и термостабильный, ко­торые ведут к интенсивному выделению жидкости в просвет тонкой кишки. Это приводит к дегидратации организма и в тяжелых случаях развитию забо­левания, сходного с холерой.
Надо отметить, что энтеротоксины могут вырабатываться и бактериями, которые отнесены к ЭПКП и ЭИКП. Так, примерно пятая часть штаммов 018
и седьмая 0119 вырабатывают энтеротоксины, обнаружены они также у неко­торых штаммов 025 и других серогрупп. Таким образом, дифференциация на указанные три группы определяется ведущими свойствами и в ряде случаев носит в какой-то степени условный характер.
Механизм развития эпидемического процесса. Вирулентность культур ЭПКП, ЭИКП и ЭТКП не является стабильной, она изменяется в про­цессе циркуляции — усиливается при интенсификации эпидемического про­цесса. Сейчас имеются бесспорные данные доказательства большей виру­лентности культур, выделенных от больных, по сравнению со штаммами, вы­деленными от носителей.
Во внешней среде кишечные палочки, вызывающие патологические со­стояния, достаточно устойчивы — они сохраняют жизнеспособность даже при высыхании фекальных масс. Эти культуры, как и постоянные обитатели ки­шечника человека, могут существовать за счет сапрофитического способа пи­тания, они не испытывают существенного антагонистического воздействия со стороны комменсалов. Указанные свойства имеют значение не только при по­падании в организм, но и во внешней среде в выделенных фекальных массах.
При заболеваниях, вызванных ЭПКП, дети являются основным источни­ком инфекции; у детей после короткой инкубации (1 — 3 дня, редко 7 — 8 дней) возникает диарея. С фекальными массами выделяется огромное количество возбудителя. По данным многих исследователей на 1-й нед болезни в фе­кальных массах обнаруживается практически чистая культура ЭПКП, ее кон­центрация достигает 10⁸—10⁹ на 1 г испражнений. Факт выделения по суще­ству чистой культуры указывает на возможность временного вытеснения ЭПКП всех или почти всех комменсалов. Затем количество выделяемой культуры уменьшается; опасность со стороны больных сохраняется до 3 не­дель, хотя после 1-й недели реальная угроза уменьшается существенно. Чем тяжелее болезнь, тем культура ЭПКП выделяется в больших количествах и дольше. Однако нельзя не учитывать легкие формы, с которых, как прави­ло, начинается активизация эпидемического процесса. Соотношение больные: носители зависит от серовара культуры. Чем вирулентнее культура, тем боль­ше манифестных форм.
Патогенез первичного носительства ЭПКП возможно представить как субклиническую форму инфекционного процесса, развивающегося в тонкой кишке. С другой стороны, носительство вероятно и в просвете толстой киш­ки. И действительно, ЭПКП, имеющие многие сходные свойства с комменса­лами, могут какое-то время вегетировать в просвете толстой кишки. Целый ряд многолетних исследований, который был проведен в различных странах, показал, что в популяции кишечных палочек — постоянных обитателей тол­стой кишки — имеются как бы два варианта микроорганизмов : 1 — более или менее стабильные штаммы, которые обнаруживаются в течение года и доль­ше; 2 — временные культуры, срок пребывания которых в организме ограни­чивается 2 — 3 неделями. Сроки первичного носительства ЭПКП также соста­вляют 2 — 3 недели; по-видимому, ЭПКП, если они не нахрдят условий для вегетирования в тонкой кишке, могут существовать как временные обитатели толстой кишки. Не исключено, что носительство реконвалесцентов, также ограниченное указанным интервалом времени, в основе представляет коммен- сальную форму жизни ЭПКП в толстой кишке.
При инфицировании ЭИКП поражение эпителия, главным образом ниж­него отдела толстой кишки, возникает после 3 —6-дневной инкубации. Разви­тие дизентериеподобных клинических симптомов сопровождается весьмд ин­тенсивным выделением возбудителя (концентрация до 10⁸ микробных клеток в 1 г испражнений), однако оно кратковременно — как правило, не более 7—10 дней. Носительство ЭИКП наблюдается среди детей и взрослых.
Заражение ЭТКП ведет к заболеванию после очень короткой инкубации (1—2 дня), культура выделяется в высокой концентрации (до 10⁸ микробных клеток в 1 мл) в течение 7—10 дней, но обнаруживается она также у реконва- лесцентов — до 3 недель с начала болезни.
Передача возбудителя ЭПКП осуществляется главным образом контакт­но-бытовым путем. Очевидно, что грудные дети, не имеющие между собой прямого контакта, не могут передавать возбудитель непосредственно, однако уход за больными (заболевшими) и здоровыми детьми, который в детских уч­реждениях выполняют одни и те же люди, может привести к передаче упомя­нутым контактно-бытовым путем. Учитывая специфику поражаемого контин­гента, надо полагать, что решающее значение имеет инфицирование руками взрослых (персонала) различных предметов, предназначенных для питания (соски и пр.), или пищевых продуктов. Частой контаминации молока, мо­лочных смесей, сосок и других предметов, используемых при кормлении, спо­собствует то, что обычно одни и те же люди занимаются туалетом детей и их питанием.
Характер питания грудных детей (грудное молоко, пастеризация молока доноров, термическая обработка продуктов, идущих на прикорм и т. д.) де­лает маловероятным развитие более или менее крупных пищевых вспышек, поэтому эпидемии и вспышки, протекающие по типу пищевых токсикоинфек- ций, встречаются в общем редко.
Вода как фактор передачи ЭПКП не имеет существенного эпидемиологи­ческого значения, так как не создается условий для передачи возбудителя че­рез воду восприимчивым детям раннего возраста (использование чаще всего только кипяченой воды).
Поскольку вспышки возникают в закрытых, достаточно изолированных от мух детских коллективах, передача возбудителя этими насекомыми не имеет существенного значения. Но иногда роль мух, в частности в сельской местности, значительна.
Обнаружение Е. сой в воздухе палат, особенно при встряхивании одеял, находки культур в различных уголках помещений, куда они могли попасть только через воздух, позволили допустить реальность воздушно-пылевого пу­ти передачи: культура, выделяемая с каловыми массами, может сохраняться на различных предметах и после подсыхания выделений вдыхаться при фор­мировании пыли. Хотя точку зрения об аэрозольном заражении нельзя ни безоговорочно признать, ни отвергнуть, все же большинство эпидемиологи­ческих данных говорит о ведущей роли контактно-бытовой передачи.
ЭИКП и ЭТКП передаются в основном водным и пищевым путем. В по­следнем случае заражение реально при накоплении возбудителя в продукте — имеют место пищевые вспышки. Контактно-бытовая передача маловероятна, поскольку инфицирующая доза велика, а разбираемый способ не в состоянии обеспечить ее доставку. Мухи могут иметь значение, но при условии после­дующего накопления возбудителя в контаминированном продукте.
Восприимчивость людей к различным представителям кишечной палочки, которые вызывают патологический процесс, неодинакова. Резко выраженный возрастной характер заболеваемости, вызванной ЭПКП, свидетельствует
0 том, что к этой группе особенно восприимчивы дети раннего возраста (до
1 года). Большинство авторов придерживаются мнения, что наибольшая во­сприимчивость обнаруживается у детей первых трех месяцев жизни.
Проявления эпидемического процесса. Заболеваемость кишечными эшери- хиозами среди детей раннего возраста занимает часто первое место. В про­шлом эта патология обозначалась как диспепсия.
Для заболеваний, вызванных ЭПКП, характерна ярко выраженная очаго­вость, особенно в больничных условиях. ЭИКП и ЭТКП также могут вызвать очаговость, но только при пищевых вспышках, т. е. при накоплении воз­будителя в продуктах. Дети, находящиеся в организованных коллективах, болеют колиэнтеритами чаще, чем дети, воспитывающиеся в домашних условиях.
Противоэпидемические мероприятия и эпидемиологический надзор. Меро­приятия в отношении кишечных эшерихиозов должны базироваться на мате­риалах постоянного слежения за эпидемическим процессом острых кишечных инфекций (ОКИ), а вся эпидемиологическая диагностика строится только на основе бактериологических данных. Лишь в редких случаях, при локальных, бактериологически документированных вспышках можно учитывать и реги­стрировать диареи без бактериологического подтверждения. Особенно важна настороженность в отношении ЭПКП при возникновении вспышек ОКИ в детских учреждениях, прежде всего в стационарах для детей раннего возраста.
Для выяснения причин возникшей заболеваемости (вспышек) должны учитываться ведущие тенденции распространения разных групп эшерихий — ЭПКП (детские коллективы, контактно-бытовой путь), ЭИКП и ЭТКП (во­дный путь или пищевые вспышки).
При возникновении заболеваний больные подлежат обязательной изо­ляции (госпитализация, лечение и изоляция дома и т. д.). В детских учрежде­ниях, в том числе в стационарах, если невозможно обеспечить индиви­дуальный уход, целесообразно резко уменьшить число обслуживаемых детей одним сотрудником. В родильных домах надо переходить на систему мать — дитя, т. е. обслуживание ребенка только матерью. В этих учреждениях при вспышках проводится бактериологическое обследование всех контактировав­ших (среди них может быть и источник, от которого начались заболевания), персонала, включая работников пищеблока, изоляция носителей и больных, дезинфекция по типу заключительной помещений, пеленок, белья и особенно всех предметов, которые могут попасть в рот детей или имеют отношение к кормлению (кипячение сосок, посуды и т. д.). Дезинфекция (кипячение) проводится регулярно, после каждого использования тех или иных пред­метов.
Для профилактики кишечных эшерихиозов ведущее значение приобре­тают санитарно-гигиенические мероприятия, в детских учреждениях — личная гигиена персонала, мытье рук с мылом и дезинфекция после каждого туалета ребенка и перед кормлением, обязательное кипячение посуды, сосок после каж­дого использования, контроль за продуктами питания (пастеризация донор­ского молока, соков, смесей, кипячение воды и др.). В отношении заболева­ний, вызванных ЭИКП и ЭТКП,—контроль за водоснабжением, питанием; летом — борьба с мухами. Вопрос об обследовании на носительство персона­ла детских учреждений и детей, поступающих в них, должен решаться с уче­том эпидемической ситуации территориальными СЭС. Обследование на носи­тельство ведущих ЭПКП детей до 1 г., вновь поступающих в детские учреждения или госпитализируемых в плановом порядке, обязательно.
Специфическая профилактика людей с помощью вакцин нецелесообразна и бесперспективна. i
В последние годы изучается возможность иммунизации в вымя инакти­вированными (убитыми) . вакцинами из ведущих ЭПКП незадолго до отела коров, поскольку в этом случае в молозиве и в первых порциях молока содержится много секреторных антител класса IgA и особенно IgG. Эти антитела мало подвержены воздействию пищеварительных фермен­тов, поэтому могут использоваться при введении через рот для местной пас­сивной иммунизации детей. Эффективность таких препаратов подлежит даль­нейшему исследованию.

Таблица 63. Вирулентность различных штаммов S. typhi, содержащих Vi-антиген или без него (R. Homick et al., 1970) Наименования штаммов Вирулентность для белых мышей (микробных клеток) Исходы заражения добровольцев дозой 107 м. к. заболевание инфекция отсутствие инфекции всего Quailes 2,8x107 16 12 2 30 . Zermatt 3,0x104 6 4 1 11 Ty2V 3,0x106 2 3 1 6 Всего с Vi-антигеном 24(51%) 19(40%) 4(9%) 47 0-901 3,11x10» 6 6 8 20 Ty2W 1,9x108 4 10 5 19 Всего без Vi-антигена 10(26%) 16(41%) 13(33%) 39 Примечание. 1. Заражение мышей проводилось внутрибрюшинно суспензией в физиологическом растворе, кроме Zermatt, суспензией в муцине. 2. В графе «заболевание» учитывались добровольцы при выраженном подъеме температуры более 36 часов, использовалось лечение антибиотиком. 3. В графу «инфекция» включены добровольцы при незначительном подъеме температуры, или при иммунологических сдвигах, или при положительной гемокультуре, или при выделении культуры с фекальными массами боЛее 5 дней — лечение не проводилось. 4. «Отсутствие инфекции» — никаких признаков инфекционного процесса.