17. 3. Стрептококковые инфекции (стрептококкоз)


Определение
Стрептококковые инфекции — это группа преимущественно антропоноз­ных заболеваний, обусловленных стрептококками различных серогрупп, ха­рактеризующаяся поражением верхних дыхательных путей, кожных покровов и развитием постстрептококковых аутоиммунных (ревматизм, гломеруло- нефрит) и токсико-септических осложнений (некротический фасциит, мио­зит, синдром токсического шока, метатонзиллярный и перитонзиллярный абсцессы и др.).
Клинические проявления, наблюдаемые при заражении стрептокок­ками, весьма разнообразны.
Все клинические формы стрептококковой инфекции предложено по­дразделять на первичные, вторичные и редко встречающиеся.
К первичным формам отнесены стрептококковые поражения ЛОР- органов (ангина, фарингиты, ОРЗ, отиты и др.), кожи (импетиго, эктима, целлюлиты), скарлатина, рожа.
Среди вторичных форм выделены заболевания с аутоиммунным ме­ханизмом (негнойные заболевания) и заболевания, при которых ауто­иммунный механизм не выявлен (токсико-септические). К вторичным формам с аутоиммунным механизмом развития отнесены ревматизм, гломерулонефрит, васкулиты, тогда как к вторичным формам без аутоим­мунного компонента — метатонзиллярный и перитонзиллярный абсцес­сы, пневмонии, менингит, некротические поражения мягких тканей, септические осложнения. К редким формам причислены некротические фасциит и миозит, энтерит, очаговые поражения внутренних органов, синдром токсического шока, первичный перитонит, сепсис.
В отличие от широкого перечня болезней, вызываемых стрептококка­ми и регистрируемых в Международной классификации болезней X пе­ресмотра, в России на государственном и отраслевом уровнях прямое
указание на стрептококковую (S. pyogenes) этиологию имеется лишь при скарлатине (форма № 2), ревматизме, ревматических болезнях сердца, в том числе пороках клапанов (форма № 12).
Такая обширная и разнообразная патология объясняется, с одной сто­роны, существованием многих разнообразных видов и типов патогенных для человека стрептококков, распространенных в природе, и, с другой стороны, индивидуальной восприимчивостью и реактивностью человече­ского организма к стрептококковой инфекции, существованием различ­ных ворот для проникновения инфекции в организм, а также множест­венными локализациями возбудителя.
История
Описаны стрептококки в начале бактериологической эпохи многими авторами. Однако название «стрептококк» предложили в 1874 г., по-ви­димому, Бильрот и позже Онгстон, а обстоятельно изучили этот микроб и сформулировали название — Streptococcus erysipelatis и Streptococcus py­ogenes — в 1881 г. Фехлейсен и Розенбах. В начале XX в. Шоттмюллер и Браун в практических целях разделили все штаммы стрептококков на 3 группы: бета-гемолитические, альфа-зеленящие стрептококки и гамма- негемолитические. Поскольку гемолитические стрептококки в инфек­ционной патологии человека принимают существенно большее участие, чем зеленящие, и тем более, негемолитические, признак гемолитиче­ской активности помогает выявлению и отбору штаммов, причастных к патологии человека.
Возбудитель
Род Streptococcus, включающий в себя 38 видов, представляет собой ши­роко распространенную в природе группу грамположительных факульта­тивно-анаэробных микроорганизмов. Отличительным признаком, харак­теризующим всех представителей рода стрептококков, являются отрица­тельные бензидиновый и каталазный тесты. Разные виды стрептококков имеют существенные различия как в культуральных, биохимических при­знаках, так и в структуре сложного антигенного аппарата.
В настоящее время наиболее надежным критерием разделения пато­генных и непатогенных для человека видов стрептококка является серо­логический метод группирования, предложенный в 1933 г. R. Lancefield, исходя из специфичности полисахаридных антигенов (субстанция «С»), расположенных в клеточной стенке стрептококка. Большинство гемоли­тических и часть зеленящих стрептококков разделили на 21 серологиче­скую группу, условно обозначаемые заглавными буквами латинского ал­фавита от А до Н и от К до Y. В инфекционной патологии человека основная роль принадлежит стрептококкам группы А, выделенным в ти­поспецифический вид Streptococcus pyogenes.
Со стрептококками серологической группы В нередко связаны тяже­лые инфекции новорожденных (сепсис, эндокардит, септический арт­рит). У взрослых отмечаются спорадические случаи бактериемии, эндо­кардита, инфекций мочевыводящих путей, пневмонии и менингита.
газ
Кроме того, ß-гемолитические стрептококки группы В часто обнаружи­ваются у пожилых больных диабетом, с целлюлитом, осложняющим тя­желое поражение периферических сосудов.
При стрептококковых инфекциях группы D возбудителем в большин­стве случаев является E.faecalis или Е. bovis. Е. bovis обычно обнаружива­ется в желудочно-кишечном тракте, он также может вызывать эндокар­дит, особенно при новообразованиях или иных поражениях кишечника. Е. faecalis вызывает эндокардит, целлюлит и раневую инфекцию, в том числе внутрибольничную.
В литературе последних лет появляются все более частые сообщения о болезнях человека разной степени тяжести, этиологическим фактором которых являются стрептококки серологических групп С, F и G. Стреп­тококки прочих серологических групп патогенны для животных и дово­льно редко выделяются от людей.
Для стрептококков характерен рост на питательной среде при темпе­ратуре в интервале 25—45° С. Они способны образовывать L-формы. Стрептококки достаточно устойчивы во внешней среде. Хорошо перено­сят высушивание, но при этом быстро теряют вирулентность, сохраняя жизнеспособность; могут месяцами сохраняться в высохшем гное или мокроте; в течение 30 мин выдерживают нагревание до 60° С. Под дейст­вием дезинфицирующих веществ погибают в течение 15 мин. До настоя­щего времени не выявлены устойчивые к пенициллинам и цефалоспори- нам штаммы стрептококков. Препаратом резерва для лечения тяжелых стрептококковых инфекций является ванкомицин, устойчивость к нему в нашей стране не описана.
Помимо полисахаридного слоя (группоспецифический антиген) кле­точная стенка стрептококка включает капсулу, мукопротеидный и белко­вый (М, Т и R-белки) слои.
М-белок клеточной стенки является основным фактором вирулент­ности стрептококков, наряду с капсулой — также одним из факторов ви­рулентности — М-белок обеспечивает их устойчивость к фагоцитозу, способствует инвазии стрептококков в клетку. М-белок относится к про- тективным антигенам и вызывает образование типоспецифических за­щитных анти-М антител. Типоспецифическими свойствами наделен и Т-белок клеточной стенки, однако протективными свойствами антитела к нему не обладают. В настоящее время идентифицировано более 100 различных М-типов стрептококков, обозначаемых арабскими цифрами.
Таким образом, гемолитические стрептококки группы А отличаются заметной многоликостью. Последняя еще более расширилась в связи с недавним обнаружением 9 суперантигенов (САГ) стрептококка группы А и 11 других факторов патогенности. К САГ стрептококков относятся в первую очередь пирогенные экзотоксины Spe A, Spe В, Spe С, Spe D, ми­тогенный фактор Spe F, стрептококковый суперантиген SSA и, возмож­но, типосиецифические М-белки.
Приведенные критерии для классификации, идентификации и типи- рования стрептококков дополняют и экологические признаки. Различа­ют отдельные экологические типы стрептококков: «кожные» (находящи-
еся на кожных покровах) и «респираторные» (в носоглотке). Если заселе­ние кожных покровов в ряде случаев возможно респираторными штам­мами, то обратного явления (приживления кожных штаммов в носоглот­ке) не зафиксировано. Сегодня известно, что деление культур на кожные и глоточные штаммы имеет генетическую основу и дифференцируются штаммы по степени продукции ОР-фактора.
[ Механизм развития эпидемического процесса
Источник инфекции
Скарлатина в структуре первичной стрептококковой инфекции зани­мает доминирующее положение. По характеру ее распространения и кли­нико-эпидемиологических проявлений можно судить о состоянии забо­леваемости и тенденциях развития эпидемического процесса в целом при стрептококковой (группа А) инфекции.
Источниками возбудителя при скарлатине являются больные различ­ными клиническими формами острых стрептококковых заболеваний и носители патогенных стрептококков. Скарлатина может развиться после стрептококкового импетиго или вторичного инфицирования стрептокок­ками поверхностных ран (экстрабуккальная форма).
Наибольшее эпидемическое значение имеют больные с локализацией микробного очага в области верхних дыхательных путей (скарлатина, ан­гина, ОРЗ стрептококковой этиологии). Такие больные обладают высо­кой заразительностью, а выделяемые ими стрептококки содержат основ­ные факторы вирулентности: капсулу и М-белок. Поэтому заражение восприимчивых лиц от указанных больных наиболее часто заканчивается развитием у них манифестной инфекции. Лица, у которых очаги колони­зации и размножения стрептококка располагаются вне дыхательных пу­тей (стрептококковые пиодермиты, отиты, мастоидиты, остеомиелиты и т. д.), имеют меньшее эпидемическое значение в связи с менее активным выведением возбудителя из организма больного.
Четкая дифференцированная оценка источников возбудителя скарла­тины затруднена ввиду многообразия клинических форм стрептококковой инфекции и их тесной взаимосвязи. Наиболее эпидемически значимыми следует считать больных с явными и стертыми формами скарлатины и другими проявлениями респираторного стрептококкоза, диагностируе­мыми обычно как ангина, ОРЗ, фарингит и др. Это объясняется в первую очередь значительной величиной микробного очага в месте его локали­зации и высоким уровнем вирулентности стрептококков. Так, величина микробного очага в большинстве случаев (хотя и подвержена колебани­ям) может достигать 106— 108 колониеобразующих единиц (КОЕ) микро­ба на тампоне, а среди выделенных штаммов преимущественно домини­руют (около 80%) вирулентные, т, е. с высоким уровнем содержания М-белка.
Больной человек наиболее опасен для окружающих в первые дни бо­лезни, заразительность его прекращается чаще всего спустя три недели от начала болезни.
Инкубационный период при скарлатине продолжается от нескольких часов до семи суток (иногда до 12). Чаще он колеблется между 1—3 дня­ми. За это время происходит размножение возбудителя скарлатины в ор­ганизме, после чего он в массовом количестве выделяется в окружающую среду.
Реконвалесценты скарлатины и ангины также могут служить источ­никами возбудителя. Реконвалесцентное носительство формируется в ре­зультате нерациональной терапии больных: очень высокое при лечении препаратами, к которым стрептококки группы А полностью или частично потеряли чувствительность (сульфаниламиды, тетрациклины у 40—60% переболевших), оно резко уменьшается при пенициллинотерапии. Рекон- валесцентные носители, как и больные, обладают высокой заразительно­стью, а стрептококки в их организме способны сохранять вирулентность до месяца. Более длительное носительство стрептококка наблюдается у реконвалесцентов, страдающих хроническими заболеваниями верхних дыхательных путей (тонзиллиты, ринофарингиты).
Наиболее многочисленную группу источников возбудителя составля­ют здоровые носители патогенных стрептококков. По механизму форми­рования это в основном иммунное носительство. В эпидемически благо­получные по заболеваемости скарлатиной периоды количество их может достигать 5—15 % здорового населения. Многие из них выделяют возбу­дитель на протяжении длительного периода времени (месяцы, годы). При этом, по мнению ряда авторов, отсутствует или не выражено доминиро­вание эпидемического серотипа. Выделяемые от носителей стрептококки характеризуются низкой вирулентностью, микробные очаги незначитель­ны; эти особенности определяют невысокую способность к заражению окружающих. С ростом числа неиммунных здоровое носительство посте­пенно трансформируется: растет вирулентность выделяемого возбудителя и, соответственно, интенсивность заселения очага. Параллельно с изме­нением характера носительства происходит увеличение доли носителей среди населения. Формируется один или два доминирующих серотипа с повышенной вирулентностью. Культуры стрептококков, выделенные от здоровых носителей в разные сезоны года, обладают неодинаковыми свойствами. В период максимальной заболеваемости (февраль—март) для них характерна повышенная вирулентность.
Резервуар возбудителя сохраняется за счет длительных носителей стрептококка (2—6 мес, 1 год и более). Считается, что носительство эпи­демически опасно при величине микробного очага более 103 колониеоб­разующих единиц (КОЕ) на тампоне. Около 50% здоровых носителей стрептококков группы А имеют такой уровень носительства.
Хотя заразительность больных различными клиническими формами скарлатины и других стрептококковых инфекций в силу больших вели­чин микробных очагов выше, чем заразительность носителей, особенно здоровых, нельзя не учитывать и эпидемическую значимость резервуара здоровых носителей. Широкое распространение носительства, большая доля среди носителей лиц с достаточно крупными микробными очагами, обеспечивающими выделение возбудителей во внешнюю среду, и высо- аэе кая частота обнаружения у них вирулентных культур делают здоровых но­сителей стрептококков группы А высокозначимой категорией источни­ков инфекции.
Механизм передачи
Локализация возбудителя на слизистой оболочке ротоглотки опреде­ляет воздушно-капельный механизм передачи патогенных стрептокок­ков. Возбудитель выделяется во внешнюю среду при различных экспира­торных актах (кашель, чиханье, активный разговор и т. п.) в виде различной по размерам капельной фазы аэрозоля. Эпидемически наибо­лее значимой является капельная фаза аэрозоля при значительной кон­центрации стрептококков в слюне. Разговор, как и дыхание, не сопро­вождается выделением большого количества стрептококков, тогда как при скандированной речи, особенно кашле, интенсивность выделения возбудителя возрастает. При локализации очага инфекции не только во рту, но и в носу интенсивность выделения стрептококков увеличивается еще значительнее. Заражение происходит при вдохе воздушно-капельно­го аэрозоля. Капли аэрозоля, содержащие стрептококки, быстро оседают, подсыхают и переходят в пылевую фазу, в которой вирулентность мик­робов в значительной степени снижается.
Помимо воздушно-капельного в передаче возбудителей стрептокок­ковой инфекции определенное значение имеет бытовой путь передачи возбудителя. Факторами передачи в таком случае являются загрязненные руки и предметы обихода и быта. Риску развития травматических гной­ных осложнений стрептококкового генеза подвергаются раненые, обо­жженные больные в послеоперационном периоде, а также роженицы и новорожденные.
Стрептококки группы А, попадая в пищевые продукты (молоко, мо­лочные продукты, вареные овощи, компоты, кисели и т. п.), способны размножаться и длительно находиться в них в вирулентном состоянии. Поэтому при определенных условиях может иметь место и алиментарный путь передачи возбудителя. Заражение пиши возможно работниками пи­щеблока, больными стрептококковыми заболеваниями, и прежде всего ангиной, или носителями вирулентных стрептококков. В отдельных слу­чаях возможно заражение продуктов при попадании возбудителя с кож­ных покровов из гнойно-воспалительных очагов стрептококковой ин­фекции.
Восприимчивость
Восприимчивость людей к возбудителям стрептококковой инфекции зависит от состояния естественной резистентности и приобретенного им­мунитета. Население неоднородно по иммунорезистентности к стрепто­кокку. К группе риска относятся лица, у которых удалена или врожденно отсутствует селезенка. Повторные ангины, рожистые воспаления, хрони­ческие процессы (тонзиллиты, нефриты, ревматизм) обычно развивают­ся в сенсибилизированном организме.
аэ"7
В последние годы получены данные о связи между индивидуальной восприимчивостью и принадлежностью людей к различным группам крови системы ABO, а также аллоантигенами системы HLA.
Иммунитет к стрептококковой инфекции возникает в результате либо перенесения манифестной инфекции, либо бессимптомного носительст- ва возбудителя. Последний получил определение «немой иммунизации» или расхожее — «проэпидемичивание», которое тем эффективнее, чем длительнее носительство.
При стрептококковой инфекции иммунитет является двояким, т. е. складывается из двух компонентов — антитоксического и антимикроб­ного.
Антитоксический иммунитет развивается в ответ на действие эритро- генного токсина. Он нейтрализует токсины любого типа стрептококка группы А. Антитоксический иммунитет определяет степень защищенно­сти организма, например, от заболевания скарлатиной, этиологическим фактором которой являются токсигенные стрептококки группы А. Анти­токсины новорожденными приобретаются трансплацентарно и утрачива­ются в течение первого года жизни.
Антимикробный иммунитет связан с антителами к типоспецифиче­скому М-белку. Он строго специфичен и вырабатывается только против того типа стрептококка, которым было вызвано заболевание, т. е. он не препятствует повторному заболеванию при инфицировании другим серо- варом возбудителя. Защитные антитела к М-белку обнаруживаются поч­ти у всех больных на 2—5-й неделе болезни и сохраняются длительное время. Примерно у половины лиц, перенесших стрептококковую инфек­цию, типоспецифические антитела сохраняются в крови в течение 10—30 лет. У некоторых лиц М-антитела обнаруживались к нескольким (до 7) типам микроба. Они довольно часто обнаруживаются в крови новорож­денных детей, однако по истечении пяти месяцев жизни они уже не опре­деляются. Частота высоких титров противострептококковых антител сре­ди взрослых больше, чем среди детей. Среди последних она выше у школьников, чем у дошкольников.
Важно и то, что наличие антител к М-белку не предохраняет от тран- зиторного носительства того же типа стрептококка. С другой стороны, длительное носительство (свыше 7 дней) и клиническое проявление ин­фекции отмечается в 6 раз чаще у лиц, не имеющих М-антител, чем у лиц с антителами. Вместе с тем, у длительных носителей стрептококка в тече­ние 2—3 мес происходит нарастание титров антител. Протективный (за­щитный) иммунитет имеет двойственный характер. Секреторные IgA блокируют адгезию стрептококков к слизистой оболочке, предупреждая колонизацию, тогда как специфические IgG препятствуют проникнове­нию стрептококков в эпителиальные клетки и предупреждают их размно­жение в тканях макроорганизма.
Частым явлением при стрептококковой инфекции является развитие гиперчувствительности, с которой связан патогенез многих постстрепто­кокковых осложнений. Развитие гиперчувствительности замедленного типа связано с аллергизирующими свойствами термостабильной фрак
ции эритрогенного токсина. Уровень и степень аллергизации в большин­стве случаев находятся в обратной связи с защитными реакциями орга­низма, как специфическими, так и неспецифическими.
Проявления эпидемического процесса
Интенсивность
Респираторная стрептококковая инфекция (ангина и ОРЗ стрептокок­ковой этиологии, скарлатина) является одним из наиболее распространен­ных заболеваний бактериальной природы. Ежегодно заболеваемость одной из официально регистрируемых форм инфекции — скарлатиной, состав­ляет в среднем 60—110 на 100 тыс. населения, а в целом по стране острую респираторную стрептококковую инфекцию переносят около 10 млн детей и лиц юношеского возраста. В 2002 г. инцидентность скарлатины в Рос­сийской Федерации упала до 39,3 на 100 тыс. населения.
Имеет место возврат инвазивных стрептококковых заболеваний. Счи­тается, что их возврат связан со сменой циркулирующих в популяциях се­ротипов возбудителей: на смену М-типам 2, 4, 12, 22 и 49 пришли М-ти- пы 1, 3, 5, 6, 18, 24 и 28, известные как ревматогенные и токсигенные. Смене серотипов стрептококков способствовало отсутствие или низкий уровень специфического защитного иммунитета в отношении вновь поя­вившихся типов стрептококка группы А. Указанные иммунологические особенности и формирование клонов возбудителя с выраженной виру­лентностью обусловили возникновение современных форм стрептокок­ковой инфекции. В России в конце 1980-х — начале 1990-х гг, также от­мечено преобладание серотипов возбудителя, причастных к возникнове­нию тяжелых генерализованных форм инфекции. В М-типовой структуре возбудителя стали доминировать СГА типов М3, Мб, М5, М4 и М28 (Н И, Брико с соавт., 2003).
С уровнем заболеваемости респираторной стрептококковой инфек­цией тесно связана распространенность первичного ревматизма и частота его рецидивов. По данным ВОЗ, на поражение сердца, связанное со стрептококковой инфекцией, приходится около 50% случаев от всех за­болеваний сердца, В настоящее время ревматические болезни составляют 14—15% всех хронических заболеваний, регистрируемых в РФ, Ревма­тизм, являющийся основной причиной развития пороков сердца и инва- лидизации населения, встречается с частотой 19,3 (среди детей — 16,7) на 100 тыс. населения. Не снижается и частота возникновения гломеруло- нефрита.
Болезни стрептококковой этиологии распространены повсеместно, однако между уровнем заболеваемости, например скарлатиной, и геогра­фическим положением той или иной административной территории страны, как правило, обнаруживается определенная закономерность. Столь резкие и постоянные отличия в уровнях заболеваемости этой ин­фекцией на разных территориях, по-видимому, связаны не только с раз­личиями в полноте выявления и учете заболевших, неодинаковым подхо-
дом к диагностике или особенностями общения детского населения, но и с уровнем антитоксического иммунитета.
Динамика
Многолетняя динамика заболеваемости стрептококковой инфекцией характеризуется неравномерностью. Однако в связи с тем, что официаль­ной регистрации в стране подлежат лишь данные о заболеваемости скар­латиной, многолетние проявления эпидемического процесса логичнее анализировать на основе этого диагноза (рис. 17.16).

Рис. 17.16. Динамика заболеваемости скарлатиной в Санкт-Петербурге и Российской Федерации в 1985-2002 гг.

Заболеваемость скарлатиной характеризуется выраженной циклично­стью с периодом в среднем 5—6 лет и даже более.
Прогрессирующее снижение тяжести течения стрептококковой ин­фекции началось после введения в систему лечения и профилактики пе­нициллина.
В период с 1991 по 1998 г. в Российской Федерации достигнут мини­мальный уровень заболеваемости, характерный для межэпидемических лет (50—60 на 100 тыс. населения). Однако в самые последние годы наме­тилась тенденция к некоторому увеличению заболеваемости, особенно в 1999—2000 гг. Возможно, мы находимся в преддверии очередного подъе­ма заболеваемости скарлатиной.
Наряду с неравномерностью многолетней динамики заболеваемости стрептококковой инфекцией среди проявлений эпидемического процес­са при ней следует отметить и неравномерность внутригодовой (помесяч­ной) динамики. Наибольшую значимость в практическом отношении представляет сезонная заболеваемость, так как на нее может приходиться
до 50—80% заболеваний, зарегистрированных на протяжении года. Поме­сячная заболеваемость респираторной стрептококковой инфекцией име­ет выраженную осенне-зимне-весеннюю сезонность.
На интенсивность сезонных подъемов заболеваемости оказывает вли­яние ряд внутренних особенностей коллектива. Среди них наибольшее значение имеет соотношение плотности резервуара возбудителя и про­слойки неиммунных лиц. Сезонный уровень заболеваемости определяет­ся в основном детьми дошкольного возраста, посещающими детские уч­реждения, особенно 3—6 лет. На сроки наступления сезонного повыше­ния заболеваемости решающее влияние оказывает время формирования или обновления организованных коллективов и их численность. Хотя в коллективах с небольшой численностью или небольшой долей вновь по­ступивших лиц сезонные подъемы могут не проявиться. Среди детей 3—6 лет домашнего воспитания в заболеваемости скарлатиной выделить период сезонного подъема сложно. Крайне слабо сезонность выражена среди неорганизованных детей первых двух лет жизни.
Структура
В общей совокупности заболевших скарлатиной в последние годы, как и ранее, основную долю составляют дети. Среди заболевших скарла­тиной удельный вес детей до 14 лет в среднем по России составляет 96,4%, а средняя заболеваемость их — 290,1 на 100 тыс. населения. В це­лом по России за 1992—2001 гг. интенсивные показатели заболеваемости скарлатиной детей до 14 лет превысили таковые у лиц 15 лет и старше в 101 раз. Распространенность скарлатины среди населения городов значи­тельно выше, чем среди сельских жителей: 69,4 и 29,3 (на 100 тыс. населения) соответственно. Вероятнее всего, это результат влияния ком­плекса социальных факторов, регулирующих жизнь и деятельность дет­ского населения в городах и в сельской местности.
Группой повышенного риска, по среднемноголетним уровням заболе­ваемости скарлатиной, традиционно являются дети 3—6 лет, особенно посещающие ДОУ, второе место по уровню заболеваемости занимают дети 0—2 лет, особенно организованные. Уровни заболеваемости скарла­тиной детей 3—6 лет, а также 0—2 лет превышают показатели заболевае­мости школьников.
Как и 30 лет назад, в ясельных, садиковых группах и школах преобла­дают очаги с одним случаем заболевания скарлатиной, хотя в садиковых группах и школах возможны очаги и с большим числом заболевших (до 10 и более).
Существенно то, что, за редким исключением, заболевания скарла­тиной оказываются связанными по времени возникновения с другими проявлениями стрептококковой инфекции, возникающими в детских дошкольных учреждениях, особенно вскоре после их формирования. Случаи скарлатины, как правило, регистрируются на фоне высокой забо­леваемости ангиной и ОРЗ. Эта эпидемиологическая закономерность яв­ляется своеобразным «маркером» развития эпидемического процесса респираторной стрептококковой инфекции (РСИ). Своевременно реги­стрируемые изменения в частоте встречаемости тех или иных клиниче- ских форм РСИ могут служить предвестником подъема заболеваемости этой инфекцией. Необходимо также учитывать, что появление в органи­зованном коллективе заболеваний скарлатиной может являться призна­ком эпидемического неблагополучия по РСИ.
Факторы риска
Высокая плотность людей в помещениях, длительное тесное общение яв­ляются условиями, благоприятствующими заражению восприимчивых лиц (факторами риска). В организованных коллективах с круглосуточ­ным пребыванием детей и взрослых воздушно-капельный путь передачи возбудителя наиболее эффективен в спальных помещениях, игровых комнатах, местах длительного нахождения членов коллектива. При этом следует учитывать, что в первую очередь заражаются лица, находящиеся в непосредственной близости от источников стрептококковой инфекции. Дополнительными факторами риска заражения стрептококками являют­ся низкая температура и высокая влажность воздуха в помещении, так как в этих условиях дольше сохраняется капельная фаза аэрозоля, в кото­рой возбудитель содержится в вирулентном состоянии.
Факторами риска, способствующими интенсификации особенно се­зонных подъемов заболеваемости респираторной стрептококковой ин­фекцией, служат формирование детского коллектива, скученное разме­щение членов коллектива, поздняя изоляция и нерациональное лечение больных.
Эпидемиологический надзор
Наиболее прогрессивной формой диагностики в настоящее время явля­ется эпидемиологический надзор. Основу эпидемиологического надзора за респираторной стрептококковой инфекцией составляет динамическая оценка заболеваемости ангинами и другими РСИ в организованных кол­лективах детей и взрослых, обеспечивающая своевременное проведение лечебно-диагностических и профилактических мероприятий.
Целью эпидемиологического надзора за стрептококковой инфекцией в современных условиях является предупреждение случаев первичного ревматизма, инвазивной стрептококковой инфекции и групповых забо­леваний скарлатиной, а также снижение уровня заболеваемости РСИ и ангиной.
Эпидемиологический надзор предусматривает слежение за уровнем и динамикой заболеваемости стрептококковой инфекцией с различными клиническими проявлениями, уделяя особое внимание инвазивным фор­мам инфекции, а также оценку эффективности проводимых мер борьбы и профилактики респираторной стрептококковой инфекции для после­дующей разработки мероприятий по их коррекции. Кроме того, если складываются соответствующие условия и возникают возможности, осу­ществляется сбор и анализ данных о типовой структуре стрептококков группы А (СГА), выделяемых от больных и носителей, и других биологи­ческих свойствах возбудителя. Важна оценка иммунологического статуса
населения в отношении стрептококковой инфекции на основании пла­нового и экстренного иммунологического контроля в организованных коллективах.
Профилактические и противоэпидемические мероприятия
Специфическая профилактика скарлатины антитоксической сыворот­кой обычно не проводится. Ничего не известно об успехах в создании анатоксина для активной профилактики скарлатины. В последние годы достигнуты значительные успехи на пути конструирования вакцин про­тив болезней, вызываемых стрептококками группы А. Расшифровка строения М-белка и генома СГА вселяет уверенность в скором решении этого вопроса. Пока трудно сказать, насколько широко они будут исполь­зоваться. Но несомненно то, что, по крайней мере, две группы лиц мо­гут быть заинтересованы в вакцинации: войсковые и некоторые другие организованные коллективы и ослабленные лица, для которых риск за­болевания, например, ревматизмом, может быть сопряжен с высокой летальностью.
Отсутствие мер специфической профилактики, преимущественно воздушно-капельный механизм передачи, обилие стертых и бессимптом­ных форм инфекции существенно ограничивают возможность влияния на общую пораженность населения стрептококковой инфекцией. Вместе с тем это повышает практическую значимость противоэпидемических и иных мероприятий, осуществляемых в отношении наиболее уязвимых категорий населения: детей в организованных дошкольных коллективах, являющихся основным реальным объектом эффективного эпидемиоло­гического воздействия. При этом необходимо помнить, что скарлатина является вершиной «айсберга» стрептококковой инфекции, показателем потенциально неблагоприятной ситуации в отношении стрептококковой инфекции, служит единственно достоверным эпидемиологическим мар­кером стрептококковой этиологии сопутствующих скарлатине респира­торных заболеваний. Учитывая это обстоятельство, необходимо четко определить стратегию и тактику осуществления лечебно-диагностиче­ских и профилактических мероприятий в организованных коллективах, предотвращающих появление в них РСИ. Среди них решающую роль иг­рают ранняя и активная диагностика, изоляция и полноценное этиотроп­ное лечение заболевших. Эффективность последнего тем более обоснова­на, что стрептококки группы А остаются чувствительными к действию пенициллина и в настоящее время. Применение препаратов группы пе­нициллина может обеспечить предупреждение и групповых заболеваний скарлатиной, ревматизмом и снижение уровня заболеваний ангиной и РСИ.
Важным направлением, способствующим уменьшению вероятности реализации воздушно-капельной передачи возбудителя в организован­ных детских и взрослых коллективах, является уменьшение численности коллективов, их скученности.
зоз
Основные положения противоэпидемических мероприятий:
• обязательная изоляция больных стрептококковой инфекцией и подозрительных на нее (госпитализация по клиническим и эпи­демическим показаниям обязательна);
• выписка больных скарлатиной после клинического выздоровле­ния, но не ранее 10 дней от начала заболевания;
• допуск в коллективы реконвалесцентов-детей из групп риска че­рез 12 дней после клинического выздоровления и перевод на этот срок на другую работу реконвалесцентов скарлатины из числа взрослых, работающих в учреждениях риска (детские учрежде­ния, больницы, молочные кухни и т. п.);
• к больным ангинами из очага скарлатины отношение аналогич­ное с таковым к больным скарлатиной;
• диспансерное наблюдение за переболевшими скарлатиной и ан­гиной проводится в течение 1 мес после выписки из стационара;
• карантин в детском дошкольном учреждении сроком на 7 дней с момента изоляции последнего больного скарлатиной; при выяв­лении скарлатины в школе карантинные мероприятия не прово­дятся;
• наблюдение за соприкасавшимися, особенно лиц ближайшего окружения;
• изоляция лиц из числа подозрительных на заболевание стрепто­кокковой инфекцией;
• дети с хроническими тонзиллитами подлежат санации томици- дом (фильтрат культуральной жидкости стрептококка, бактери­цидное вещество, повышающее неспецифическую резистент­ность организма);
• текущей дезинфекции в очагах скарлатины подлежат: посуда, иг­рушки и предметы личной гигиены. Заключительная дезинфек­ция в очагах стрептококковой инфекции не проводится.

Источник: Л. П. Зуева, Р. X. Яфаев, «ЭПИДЕМИОЛОГИЯ» 2005

А так же в разделе «17. 3. Стрептококковые инфекции (стрептококкоз) »