17. 3. Стрептококковые инфекции (стрептококкоз)
Определение
Стрептококковые инфекции — это группа преимущественно антропонозных заболеваний, обусловленных стрептококками различных серогрупп, характеризующаяся поражением верхних дыхательных путей, кожных покровов и развитием постстрептококковых аутоиммунных (ревматизм, гломеруло- нефрит) и токсико-септических осложнений (некротический фасциит, миозит, синдром токсического шока, метатонзиллярный и перитонзиллярный абсцессы и др.).
Клинические проявления, наблюдаемые при заражении стрептококками, весьма разнообразны.
Все клинические формы стрептококковой инфекции предложено подразделять на первичные, вторичные и редко встречающиеся.
К первичным формам отнесены стрептококковые поражения ЛОР- органов (ангина, фарингиты, ОРЗ, отиты и др.), кожи (импетиго, эктима, целлюлиты), скарлатина, рожа.
Среди вторичных форм выделены заболевания с аутоиммунным механизмом (негнойные заболевания) и заболевания, при которых аутоиммунный механизм не выявлен (токсико-септические). К вторичным формам с аутоиммунным механизмом развития отнесены ревматизм, гломерулонефрит, васкулиты, тогда как к вторичным формам без аутоиммунного компонента — метатонзиллярный и перитонзиллярный абсцессы, пневмонии, менингит, некротические поражения мягких тканей, септические осложнения. К редким формам причислены некротические фасциит и миозит, энтерит, очаговые поражения внутренних органов, синдром токсического шока, первичный перитонит, сепсис.
В отличие от широкого перечня болезней, вызываемых стрептококками и регистрируемых в Международной классификации болезней X пересмотра, в России на государственном и отраслевом уровнях прямое
указание на стрептококковую (S. pyogenes) этиологию имеется лишь при скарлатине (форма № 2), ревматизме, ревматических болезнях сердца, в том числе пороках клапанов (форма № 12).
Такая обширная и разнообразная патология объясняется, с одной стороны, существованием многих разнообразных видов и типов патогенных для человека стрептококков, распространенных в природе, и, с другой стороны, индивидуальной восприимчивостью и реактивностью человеческого организма к стрептококковой инфекции, существованием различных ворот для проникновения инфекции в организм, а также множественными локализациями возбудителя.
История
Описаны стрептококки в начале бактериологической эпохи многими авторами. Однако название «стрептококк» предложили в 1874 г., по-видимому, Бильрот и позже Онгстон, а обстоятельно изучили этот микроб и сформулировали название — Streptococcus erysipelatis и Streptococcus pyogenes — в 1881 г. Фехлейсен и Розенбах. В начале XX в. Шоттмюллер и Браун в практических целях разделили все штаммы стрептококков на 3 группы: бета-гемолитические, альфа-зеленящие стрептококки и гамма- негемолитические. Поскольку гемолитические стрептококки в инфекционной патологии человека принимают существенно большее участие, чем зеленящие, и тем более, негемолитические, признак гемолитической активности помогает выявлению и отбору штаммов, причастных к патологии человека.
Возбудитель
Род Streptococcus, включающий в себя 38 видов, представляет собой широко распространенную в природе группу грамположительных факультативно-анаэробных микроорганизмов. Отличительным признаком, характеризующим всех представителей рода стрептококков, являются отрицательные бензидиновый и каталазный тесты. Разные виды стрептококков имеют существенные различия как в культуральных, биохимических признаках, так и в структуре сложного антигенного аппарата.
В настоящее время наиболее надежным критерием разделения патогенных и непатогенных для человека видов стрептококка является серологический метод группирования, предложенный в 1933 г. R. Lancefield, исходя из специфичности полисахаридных антигенов (субстанция «С»), расположенных в клеточной стенке стрептококка. Большинство гемолитических и часть зеленящих стрептококков разделили на 21 серологическую группу, условно обозначаемые заглавными буквами латинского алфавита от А до Н и от К до Y. В инфекционной патологии человека основная роль принадлежит стрептококкам группы А, выделенным в типоспецифический вид Streptococcus pyogenes.
Со стрептококками серологической группы В нередко связаны тяжелые инфекции новорожденных (сепсис, эндокардит, септический артрит). У взрослых отмечаются спорадические случаи бактериемии, эндокардита, инфекций мочевыводящих путей, пневмонии и менингита.
газ
Кроме того, ß-гемолитические стрептококки группы В часто обнаруживаются у пожилых больных диабетом, с целлюлитом, осложняющим тяжелое поражение периферических сосудов.
При стрептококковых инфекциях группы D возбудителем в большинстве случаев является E.faecalis или Е. bovis. Е. bovis обычно обнаруживается в желудочно-кишечном тракте, он также может вызывать эндокардит, особенно при новообразованиях или иных поражениях кишечника. Е. faecalis вызывает эндокардит, целлюлит и раневую инфекцию, в том числе внутрибольничную.
В литературе последних лет появляются все более частые сообщения о болезнях человека разной степени тяжести, этиологическим фактором которых являются стрептококки серологических групп С, F и G. Стрептококки прочих серологических групп патогенны для животных и довольно редко выделяются от людей.
Для стрептококков характерен рост на питательной среде при температуре в интервале 25—45° С. Они способны образовывать L-формы. Стрептококки достаточно устойчивы во внешней среде. Хорошо переносят высушивание, но при этом быстро теряют вирулентность, сохраняя жизнеспособность; могут месяцами сохраняться в высохшем гное или мокроте; в течение 30 мин выдерживают нагревание до 60° С. Под действием дезинфицирующих веществ погибают в течение 15 мин. До настоящего времени не выявлены устойчивые к пенициллинам и цефалоспори- нам штаммы стрептококков. Препаратом резерва для лечения тяжелых стрептококковых инфекций является ванкомицин, устойчивость к нему в нашей стране не описана.
Помимо полисахаридного слоя (группоспецифический антиген) клеточная стенка стрептококка включает капсулу, мукопротеидный и белковый (М, Т и R-белки) слои.
М-белок клеточной стенки является основным фактором вирулентности стрептококков, наряду с капсулой — также одним из факторов вирулентности — М-белок обеспечивает их устойчивость к фагоцитозу, способствует инвазии стрептококков в клетку. М-белок относится к про- тективным антигенам и вызывает образование типоспецифических защитных анти-М антител. Типоспецифическими свойствами наделен и Т-белок клеточной стенки, однако протективными свойствами антитела к нему не обладают. В настоящее время идентифицировано более 100 различных М-типов стрептококков, обозначаемых арабскими цифрами.
Таким образом, гемолитические стрептококки группы А отличаются заметной многоликостью. Последняя еще более расширилась в связи с недавним обнаружением 9 суперантигенов (САГ) стрептококка группы А и 11 других факторов патогенности. К САГ стрептококков относятся в первую очередь пирогенные экзотоксины Spe A, Spe В, Spe С, Spe D, митогенный фактор Spe F, стрептококковый суперантиген SSA и, возможно, типосиецифические М-белки.
Приведенные критерии для классификации, идентификации и типи- рования стрептококков дополняют и экологические признаки. Различают отдельные экологические типы стрептококков: «кожные» (находящи-
еся на кожных покровах) и «респираторные» (в носоглотке). Если заселение кожных покровов в ряде случаев возможно респираторными штаммами, то обратного явления (приживления кожных штаммов в носоглотке) не зафиксировано. Сегодня известно, что деление культур на кожные и глоточные штаммы имеет генетическую основу и дифференцируются штаммы по степени продукции ОР-фактора.
[ Механизм развития эпидемического процесса
Источник инфекции
Скарлатина в структуре первичной стрептококковой инфекции занимает доминирующее положение. По характеру ее распространения и клинико-эпидемиологических проявлений можно судить о состоянии заболеваемости и тенденциях развития эпидемического процесса в целом при стрептококковой (группа А) инфекции.
Источниками возбудителя при скарлатине являются больные различными клиническими формами острых стрептококковых заболеваний и носители патогенных стрептококков. Скарлатина может развиться после стрептококкового импетиго или вторичного инфицирования стрептококками поверхностных ран (экстрабуккальная форма).
Наибольшее эпидемическое значение имеют больные с локализацией микробного очага в области верхних дыхательных путей (скарлатина, ангина, ОРЗ стрептококковой этиологии). Такие больные обладают высокой заразительностью, а выделяемые ими стрептококки содержат основные факторы вирулентности: капсулу и М-белок. Поэтому заражение восприимчивых лиц от указанных больных наиболее часто заканчивается развитием у них манифестной инфекции. Лица, у которых очаги колонизации и размножения стрептококка располагаются вне дыхательных путей (стрептококковые пиодермиты, отиты, мастоидиты, остеомиелиты и т. д.), имеют меньшее эпидемическое значение в связи с менее активным выведением возбудителя из организма больного.
Четкая дифференцированная оценка источников возбудителя скарлатины затруднена ввиду многообразия клинических форм стрептококковой инфекции и их тесной взаимосвязи. Наиболее эпидемически значимыми следует считать больных с явными и стертыми формами скарлатины и другими проявлениями респираторного стрептококкоза, диагностируемыми обычно как ангина, ОРЗ, фарингит и др. Это объясняется в первую очередь значительной величиной микробного очага в месте его локализации и высоким уровнем вирулентности стрептококков. Так, величина микробного очага в большинстве случаев (хотя и подвержена колебаниям) может достигать 106— 108 колониеобразующих единиц (КОЕ) микроба на тампоне, а среди выделенных штаммов преимущественно доминируют (около 80%) вирулентные, т, е. с высоким уровнем содержания М-белка.
Больной человек наиболее опасен для окружающих в первые дни болезни, заразительность его прекращается чаще всего спустя три недели от начала болезни.
Инкубационный период при скарлатине продолжается от нескольких часов до семи суток (иногда до 12). Чаще он колеблется между 1—3 днями. За это время происходит размножение возбудителя скарлатины в организме, после чего он в массовом количестве выделяется в окружающую среду.
Реконвалесценты скарлатины и ангины также могут служить источниками возбудителя. Реконвалесцентное носительство формируется в результате нерациональной терапии больных: очень высокое при лечении препаратами, к которым стрептококки группы А полностью или частично потеряли чувствительность (сульфаниламиды, тетрациклины у 40—60% переболевших), оно резко уменьшается при пенициллинотерапии. Рекон- валесцентные носители, как и больные, обладают высокой заразительностью, а стрептококки в их организме способны сохранять вирулентность до месяца. Более длительное носительство стрептококка наблюдается у реконвалесцентов, страдающих хроническими заболеваниями верхних дыхательных путей (тонзиллиты, ринофарингиты).
Наиболее многочисленную группу источников возбудителя составляют здоровые носители патогенных стрептококков. По механизму формирования это в основном иммунное носительство. В эпидемически благополучные по заболеваемости скарлатиной периоды количество их может достигать 5—15 % здорового населения. Многие из них выделяют возбудитель на протяжении длительного периода времени (месяцы, годы). При этом, по мнению ряда авторов, отсутствует или не выражено доминирование эпидемического серотипа. Выделяемые от носителей стрептококки характеризуются низкой вирулентностью, микробные очаги незначительны; эти особенности определяют невысокую способность к заражению окружающих. С ростом числа неиммунных здоровое носительство постепенно трансформируется: растет вирулентность выделяемого возбудителя и, соответственно, интенсивность заселения очага. Параллельно с изменением характера носительства происходит увеличение доли носителей среди населения. Формируется один или два доминирующих серотипа с повышенной вирулентностью. Культуры стрептококков, выделенные от здоровых носителей в разные сезоны года, обладают неодинаковыми свойствами. В период максимальной заболеваемости (февраль—март) для них характерна повышенная вирулентность.
Резервуар возбудителя сохраняется за счет длительных носителей стрептококка (2—6 мес, 1 год и более). Считается, что носительство эпидемически опасно при величине микробного очага более 103 колониеобразующих единиц (КОЕ) на тампоне. Около 50% здоровых носителей стрептококков группы А имеют такой уровень носительства.
Хотя заразительность больных различными клиническими формами скарлатины и других стрептококковых инфекций в силу больших величин микробных очагов выше, чем заразительность носителей, особенно здоровых, нельзя не учитывать и эпидемическую значимость резервуара здоровых носителей. Широкое распространение носительства, большая доля среди носителей лиц с достаточно крупными микробными очагами, обеспечивающими выделение возбудителей во внешнюю среду, и высо- аэе кая частота обнаружения у них вирулентных культур делают здоровых носителей стрептококков группы А высокозначимой категорией источников инфекции.
Механизм передачи
Локализация возбудителя на слизистой оболочке ротоглотки определяет воздушно-капельный механизм передачи патогенных стрептококков. Возбудитель выделяется во внешнюю среду при различных экспираторных актах (кашель, чиханье, активный разговор и т. п.) в виде различной по размерам капельной фазы аэрозоля. Эпидемически наиболее значимой является капельная фаза аэрозоля при значительной концентрации стрептококков в слюне. Разговор, как и дыхание, не сопровождается выделением большого количества стрептококков, тогда как при скандированной речи, особенно кашле, интенсивность выделения возбудителя возрастает. При локализации очага инфекции не только во рту, но и в носу интенсивность выделения стрептококков увеличивается еще значительнее. Заражение происходит при вдохе воздушно-капельного аэрозоля. Капли аэрозоля, содержащие стрептококки, быстро оседают, подсыхают и переходят в пылевую фазу, в которой вирулентность микробов в значительной степени снижается.
Помимо воздушно-капельного в передаче возбудителей стрептококковой инфекции определенное значение имеет бытовой путь передачи возбудителя. Факторами передачи в таком случае являются загрязненные руки и предметы обихода и быта. Риску развития травматических гнойных осложнений стрептококкового генеза подвергаются раненые, обожженные больные в послеоперационном периоде, а также роженицы и новорожденные.
Стрептококки группы А, попадая в пищевые продукты (молоко, молочные продукты, вареные овощи, компоты, кисели и т. п.), способны размножаться и длительно находиться в них в вирулентном состоянии. Поэтому при определенных условиях может иметь место и алиментарный путь передачи возбудителя. Заражение пиши возможно работниками пищеблока, больными стрептококковыми заболеваниями, и прежде всего ангиной, или носителями вирулентных стрептококков. В отдельных случаях возможно заражение продуктов при попадании возбудителя с кожных покровов из гнойно-воспалительных очагов стрептококковой инфекции.
Восприимчивость
Восприимчивость людей к возбудителям стрептококковой инфекции зависит от состояния естественной резистентности и приобретенного иммунитета. Население неоднородно по иммунорезистентности к стрептококку. К группе риска относятся лица, у которых удалена или врожденно отсутствует селезенка. Повторные ангины, рожистые воспаления, хронические процессы (тонзиллиты, нефриты, ревматизм) обычно развиваются в сенсибилизированном организме.
аэ"7
В последние годы получены данные о связи между индивидуальной восприимчивостью и принадлежностью людей к различным группам крови системы ABO, а также аллоантигенами системы HLA.
Иммунитет к стрептококковой инфекции возникает в результате либо перенесения манифестной инфекции, либо бессимптомного носительст- ва возбудителя. Последний получил определение «немой иммунизации» или расхожее — «проэпидемичивание», которое тем эффективнее, чем длительнее носительство.
При стрептококковой инфекции иммунитет является двояким, т. е. складывается из двух компонентов — антитоксического и антимикробного.
Антитоксический иммунитет развивается в ответ на действие эритро- генного токсина. Он нейтрализует токсины любого типа стрептококка группы А. Антитоксический иммунитет определяет степень защищенности организма, например, от заболевания скарлатиной, этиологическим фактором которой являются токсигенные стрептококки группы А. Антитоксины новорожденными приобретаются трансплацентарно и утрачиваются в течение первого года жизни.
Антимикробный иммунитет связан с антителами к типоспецифическому М-белку. Он строго специфичен и вырабатывается только против того типа стрептококка, которым было вызвано заболевание, т. е. он не препятствует повторному заболеванию при инфицировании другим серо- варом возбудителя. Защитные антитела к М-белку обнаруживаются почти у всех больных на 2—5-й неделе болезни и сохраняются длительное время. Примерно у половины лиц, перенесших стрептококковую инфекцию, типоспецифические антитела сохраняются в крови в течение 10—30 лет. У некоторых лиц М-антитела обнаруживались к нескольким (до 7) типам микроба. Они довольно часто обнаруживаются в крови новорожденных детей, однако по истечении пяти месяцев жизни они уже не определяются. Частота высоких титров противострептококковых антител среди взрослых больше, чем среди детей. Среди последних она выше у школьников, чем у дошкольников.
Важно и то, что наличие антител к М-белку не предохраняет от тран- зиторного носительства того же типа стрептококка. С другой стороны, длительное носительство (свыше 7 дней) и клиническое проявление инфекции отмечается в 6 раз чаще у лиц, не имеющих М-антител, чем у лиц с антителами. Вместе с тем, у длительных носителей стрептококка в течение 2—3 мес происходит нарастание титров антител. Протективный (защитный) иммунитет имеет двойственный характер. Секреторные IgA блокируют адгезию стрептококков к слизистой оболочке, предупреждая колонизацию, тогда как специфические IgG препятствуют проникновению стрептококков в эпителиальные клетки и предупреждают их размножение в тканях макроорганизма.
Частым явлением при стрептококковой инфекции является развитие гиперчувствительности, с которой связан патогенез многих постстрептококковых осложнений. Развитие гиперчувствительности замедленного типа связано с аллергизирующими свойствами термостабильной фрак
ции эритрогенного токсина. Уровень и степень аллергизации в большинстве случаев находятся в обратной связи с защитными реакциями организма, как специфическими, так и неспецифическими.
Проявления эпидемического процесса
Интенсивность
Респираторная стрептококковая инфекция (ангина и ОРЗ стрептококковой этиологии, скарлатина) является одним из наиболее распространенных заболеваний бактериальной природы. Ежегодно заболеваемость одной из официально регистрируемых форм инфекции — скарлатиной, составляет в среднем 60—110 на 100 тыс. населения, а в целом по стране острую респираторную стрептококковую инфекцию переносят около 10 млн детей и лиц юношеского возраста. В 2002 г. инцидентность скарлатины в Российской Федерации упала до 39,3 на 100 тыс. населения.
Имеет место возврат инвазивных стрептококковых заболеваний. Считается, что их возврат связан со сменой циркулирующих в популяциях серотипов возбудителей: на смену М-типам 2, 4, 12, 22 и 49 пришли М-ти- пы 1, 3, 5, 6, 18, 24 и 28, известные как ревматогенные и токсигенные. Смене серотипов стрептококков способствовало отсутствие или низкий уровень специфического защитного иммунитета в отношении вновь появившихся типов стрептококка группы А. Указанные иммунологические особенности и формирование клонов возбудителя с выраженной вирулентностью обусловили возникновение современных форм стрептококковой инфекции. В России в конце 1980-х — начале 1990-х гг, также отмечено преобладание серотипов возбудителя, причастных к возникновению тяжелых генерализованных форм инфекции. В М-типовой структуре возбудителя стали доминировать СГА типов М3, Мб, М5, М4 и М28 (Н И, Брико с соавт., 2003).
С уровнем заболеваемости респираторной стрептококковой инфекцией тесно связана распространенность первичного ревматизма и частота его рецидивов. По данным ВОЗ, на поражение сердца, связанное со стрептококковой инфекцией, приходится около 50% случаев от всех заболеваний сердца, В настоящее время ревматические болезни составляют 14—15% всех хронических заболеваний, регистрируемых в РФ, Ревматизм, являющийся основной причиной развития пороков сердца и инва- лидизации населения, встречается с частотой 19,3 (среди детей — 16,7) на 100 тыс. населения. Не снижается и частота возникновения гломеруло- нефрита.
Болезни стрептококковой этиологии распространены повсеместно, однако между уровнем заболеваемости, например скарлатиной, и географическим положением той или иной административной территории страны, как правило, обнаруживается определенная закономерность. Столь резкие и постоянные отличия в уровнях заболеваемости этой инфекцией на разных территориях, по-видимому, связаны не только с различиями в полноте выявления и учете заболевших, неодинаковым подхо-
дом к диагностике или особенностями общения детского населения, но и с уровнем антитоксического иммунитета.
Динамика
Многолетняя динамика заболеваемости стрептококковой инфекцией характеризуется неравномерностью. Однако в связи с тем, что официальной регистрации в стране подлежат лишь данные о заболеваемости скарлатиной, многолетние проявления эпидемического процесса логичнее анализировать на основе этого диагноза (рис. 17.16).
Рис. 17.16. Динамика заболеваемости скарлатиной в Санкт-Петербурге и Российской Федерации в 1985-2002 гг. |
Заболеваемость скарлатиной характеризуется выраженной цикличностью с периодом в среднем 5—6 лет и даже более.
Прогрессирующее снижение тяжести течения стрептококковой инфекции началось после введения в систему лечения и профилактики пенициллина.
В период с 1991 по 1998 г. в Российской Федерации достигнут минимальный уровень заболеваемости, характерный для межэпидемических лет (50—60 на 100 тыс. населения). Однако в самые последние годы наметилась тенденция к некоторому увеличению заболеваемости, особенно в 1999—2000 гг. Возможно, мы находимся в преддверии очередного подъема заболеваемости скарлатиной.
Наряду с неравномерностью многолетней динамики заболеваемости стрептококковой инфекцией среди проявлений эпидемического процесса при ней следует отметить и неравномерность внутригодовой (помесячной) динамики. Наибольшую значимость в практическом отношении представляет сезонная заболеваемость, так как на нее может приходиться
до 50—80% заболеваний, зарегистрированных на протяжении года. Помесячная заболеваемость респираторной стрептококковой инфекцией имеет выраженную осенне-зимне-весеннюю сезонность.
На интенсивность сезонных подъемов заболеваемости оказывает влияние ряд внутренних особенностей коллектива. Среди них наибольшее значение имеет соотношение плотности резервуара возбудителя и прослойки неиммунных лиц. Сезонный уровень заболеваемости определяется в основном детьми дошкольного возраста, посещающими детские учреждения, особенно 3—6 лет. На сроки наступления сезонного повышения заболеваемости решающее влияние оказывает время формирования или обновления организованных коллективов и их численность. Хотя в коллективах с небольшой численностью или небольшой долей вновь поступивших лиц сезонные подъемы могут не проявиться. Среди детей 3—6 лет домашнего воспитания в заболеваемости скарлатиной выделить период сезонного подъема сложно. Крайне слабо сезонность выражена среди неорганизованных детей первых двух лет жизни.
Структура
В общей совокупности заболевших скарлатиной в последние годы, как и ранее, основную долю составляют дети. Среди заболевших скарлатиной удельный вес детей до 14 лет в среднем по России составляет 96,4%, а средняя заболеваемость их — 290,1 на 100 тыс. населения. В целом по России за 1992—2001 гг. интенсивные показатели заболеваемости скарлатиной детей до 14 лет превысили таковые у лиц 15 лет и старше в 101 раз. Распространенность скарлатины среди населения городов значительно выше, чем среди сельских жителей: 69,4 и 29,3 (на 100 тыс. населения) соответственно. Вероятнее всего, это результат влияния комплекса социальных факторов, регулирующих жизнь и деятельность детского населения в городах и в сельской местности.
Группой повышенного риска, по среднемноголетним уровням заболеваемости скарлатиной, традиционно являются дети 3—6 лет, особенно посещающие ДОУ, второе место по уровню заболеваемости занимают дети 0—2 лет, особенно организованные. Уровни заболеваемости скарлатиной детей 3—6 лет, а также 0—2 лет превышают показатели заболеваемости школьников.
Как и 30 лет назад, в ясельных, садиковых группах и школах преобладают очаги с одним случаем заболевания скарлатиной, хотя в садиковых группах и школах возможны очаги и с большим числом заболевших (до 10 и более).
Существенно то, что, за редким исключением, заболевания скарлатиной оказываются связанными по времени возникновения с другими проявлениями стрептококковой инфекции, возникающими в детских дошкольных учреждениях, особенно вскоре после их формирования. Случаи скарлатины, как правило, регистрируются на фоне высокой заболеваемости ангиной и ОРЗ. Эта эпидемиологическая закономерность является своеобразным «маркером» развития эпидемического процесса респираторной стрептококковой инфекции (РСИ). Своевременно регистрируемые изменения в частоте встречаемости тех или иных клиниче- ских форм РСИ могут служить предвестником подъема заболеваемости этой инфекцией. Необходимо также учитывать, что появление в организованном коллективе заболеваний скарлатиной может являться признаком эпидемического неблагополучия по РСИ.
Факторы риска
Высокая плотность людей в помещениях, длительное тесное общение являются условиями, благоприятствующими заражению восприимчивых лиц (факторами риска). В организованных коллективах с круглосуточным пребыванием детей и взрослых воздушно-капельный путь передачи возбудителя наиболее эффективен в спальных помещениях, игровых комнатах, местах длительного нахождения членов коллектива. При этом следует учитывать, что в первую очередь заражаются лица, находящиеся в непосредственной близости от источников стрептококковой инфекции. Дополнительными факторами риска заражения стрептококками являются низкая температура и высокая влажность воздуха в помещении, так как в этих условиях дольше сохраняется капельная фаза аэрозоля, в которой возбудитель содержится в вирулентном состоянии.
Факторами риска, способствующими интенсификации особенно сезонных подъемов заболеваемости респираторной стрептококковой инфекцией, служат формирование детского коллектива, скученное размещение членов коллектива, поздняя изоляция и нерациональное лечение больных.
Эпидемиологический надзор
Наиболее прогрессивной формой диагностики в настоящее время является эпидемиологический надзор. Основу эпидемиологического надзора за респираторной стрептококковой инфекцией составляет динамическая оценка заболеваемости ангинами и другими РСИ в организованных коллективах детей и взрослых, обеспечивающая своевременное проведение лечебно-диагностических и профилактических мероприятий.
Целью эпидемиологического надзора за стрептококковой инфекцией в современных условиях является предупреждение случаев первичного ревматизма, инвазивной стрептококковой инфекции и групповых заболеваний скарлатиной, а также снижение уровня заболеваемости РСИ и ангиной.
Эпидемиологический надзор предусматривает слежение за уровнем и динамикой заболеваемости стрептококковой инфекцией с различными клиническими проявлениями, уделяя особое внимание инвазивным формам инфекции, а также оценку эффективности проводимых мер борьбы и профилактики респираторной стрептококковой инфекции для последующей разработки мероприятий по их коррекции. Кроме того, если складываются соответствующие условия и возникают возможности, осуществляется сбор и анализ данных о типовой структуре стрептококков группы А (СГА), выделяемых от больных и носителей, и других биологических свойствах возбудителя. Важна оценка иммунологического статуса
населения в отношении стрептококковой инфекции на основании планового и экстренного иммунологического контроля в организованных коллективах.
Профилактические и противоэпидемические мероприятия
Специфическая профилактика скарлатины антитоксической сывороткой обычно не проводится. Ничего не известно об успехах в создании анатоксина для активной профилактики скарлатины. В последние годы достигнуты значительные успехи на пути конструирования вакцин против болезней, вызываемых стрептококками группы А. Расшифровка строения М-белка и генома СГА вселяет уверенность в скором решении этого вопроса. Пока трудно сказать, насколько широко они будут использоваться. Но несомненно то, что, по крайней мере, две группы лиц могут быть заинтересованы в вакцинации: войсковые и некоторые другие организованные коллективы и ослабленные лица, для которых риск заболевания, например, ревматизмом, может быть сопряжен с высокой летальностью.
Отсутствие мер специфической профилактики, преимущественно воздушно-капельный механизм передачи, обилие стертых и бессимптомных форм инфекции существенно ограничивают возможность влияния на общую пораженность населения стрептококковой инфекцией. Вместе с тем это повышает практическую значимость противоэпидемических и иных мероприятий, осуществляемых в отношении наиболее уязвимых категорий населения: детей в организованных дошкольных коллективах, являющихся основным реальным объектом эффективного эпидемиологического воздействия. При этом необходимо помнить, что скарлатина является вершиной «айсберга» стрептококковой инфекции, показателем потенциально неблагоприятной ситуации в отношении стрептококковой инфекции, служит единственно достоверным эпидемиологическим маркером стрептококковой этиологии сопутствующих скарлатине респираторных заболеваний. Учитывая это обстоятельство, необходимо четко определить стратегию и тактику осуществления лечебно-диагностических и профилактических мероприятий в организованных коллективах, предотвращающих появление в них РСИ. Среди них решающую роль играют ранняя и активная диагностика, изоляция и полноценное этиотропное лечение заболевших. Эффективность последнего тем более обоснована, что стрептококки группы А остаются чувствительными к действию пенициллина и в настоящее время. Применение препаратов группы пенициллина может обеспечить предупреждение и групповых заболеваний скарлатиной, ревматизмом и снижение уровня заболеваний ангиной и РСИ.
Важным направлением, способствующим уменьшению вероятности реализации воздушно-капельной передачи возбудителя в организованных детских и взрослых коллективах, является уменьшение численности коллективов, их скученности.
зоз
Основные положения противоэпидемических мероприятий:
• обязательная изоляция больных стрептококковой инфекцией и подозрительных на нее (госпитализация по клиническим и эпидемическим показаниям обязательна);
• выписка больных скарлатиной после клинического выздоровления, но не ранее 10 дней от начала заболевания;
• допуск в коллективы реконвалесцентов-детей из групп риска через 12 дней после клинического выздоровления и перевод на этот срок на другую работу реконвалесцентов скарлатины из числа взрослых, работающих в учреждениях риска (детские учреждения, больницы, молочные кухни и т. п.);
• к больным ангинами из очага скарлатины отношение аналогичное с таковым к больным скарлатиной;
• диспансерное наблюдение за переболевшими скарлатиной и ангиной проводится в течение 1 мес после выписки из стационара;
• карантин в детском дошкольном учреждении сроком на 7 дней с момента изоляции последнего больного скарлатиной; при выявлении скарлатины в школе карантинные мероприятия не проводятся;
• наблюдение за соприкасавшимися, особенно лиц ближайшего окружения;
• изоляция лиц из числа подозрительных на заболевание стрептококковой инфекцией;
• дети с хроническими тонзиллитами подлежат санации томици- дом (фильтрат культуральной жидкости стрептококка, бактерицидное вещество, повышающее неспецифическую резистентность организма);
• текущей дезинфекции в очагах скарлатины подлежат: посуда, игрушки и предметы личной гигиены. Заключительная дезинфекция в очагах стрептококковой инфекции не проводится.
Источник: Л. П. Зуева, Р. X. Яфаев, «ЭПИДЕМИОЛОГИЯ» 2005
А так же в разделе «17. 3. Стрептококковые инфекции (стрептококкоз) »
- Глава 16 ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИНФЕКЦИЙ С ФЕКАЛЬНО-ОРАЛЬНЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ
- 16.1. Шигеллезы
- 16.2. Кишечные эшерихиозы
- 16.2. Брюшной тиф и паратифы А и В
- Холера
- 16.4. Ротавирусный гастроэнтерит
- 16.4. Полиомиелит
- 16.7. Энтеровирусные неполиомиелитные инфекции
- 16.4. Вирусный гепатит А (ВГА)
- 16.9. Вирусный гепатит Е
- 16.9. Протозойные кишечные инвазии
- 16.10.1. Амебиаз
- 16.10.2. Балантидиаз
- Криптоспоридиоз
- 16.10.3. Лямблиоз
- 16.9. Кишечные гельминтозы
- 16,12. Перкутанные гельминтозы
- Глава 17 ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИНФЕКЦИЙ С ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ
- 17.1. Дифтерия
- 17.2. Коклюш
- 17.4. Менингококковая инфекция
- 17.5. Туберкулез
- 17.5. Грипп и острые респираторные заболевания (ОРЗ)
- 17.6.1. Парагриппозная инфекция
- 17.6.2. RS-инфекция
- 17.6.3. Коронавирусные инфекции
- 17.6.5. Аденовирусная инфекция
- 17.6.6 Микоплазмоз
- 17.6.7. Грипп
- 17.5. Корь
- 17.8. Эпидемический паротит
- 17.9. Инфекция, вызываемая вирусом варицелла-зостер: ветряная оспа и опоясывающий лишай
- 17.10. Краснуха
- Глава 18 ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИНФЕКЦИЙ С КОНТАКТНЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ
- 18.1. ВИЧ-инфекция — СПИД
- 18.2. Вирусные гепатиты с контактным механизмом передачи
- 18.2.1. Вирусный гепатит В
- 18.2.2. Дельта-гепатит
- 18.2.3. Вирусный гепатит С
- 18.2.4. Вирусный гепатитС
- 18. 2. 5. Другие (предполагаемые) вирусные гепатиты