Разбираемому механизму передачи соответствует основная локализация возбудителя в пищеварительной системе организма хозяина. В связи с тем, что паразит локализуется чаще всего в кишечнике, эти заболевания назы­вают обычно кишечными инфекциями. Между тем после обнаружения микроорганизмов, которые вегетируют в слизистой оболочке желудка (хеликобактер), правомерно говорить о желудочно-кишечных инфекци­ях. Известно немало примеров первичного рака пищевода. Если будет установлена его связь с вирусами, обладающими онкогенными свойства­ми, то придется говорить уже о локализации в пищеварительной системе (тракте). Схематично фекально-оральный механизм передачи представ­лен на рис. 16.1.

Рис. 16.1. Схема фекально-орального механизма передачи

Рис. 16.1 свидетельствует о сложности механизма передачи, о множе­стве факторов передачи, их эстафете, обеспечивающей перемещение па­разита, а также о различных путях, действующих в рамках одного меха- 1 В5
низма передачи. Эти пути передачи обозначаются по конечному фактору (пища, вода, предметы обихода). Укороченный путь (зараженные руки — рот) наблюдается только при энтеробиозе (самозаражение детей) и ино­гда в психиатрических стационарах (копрофагия при некоторых заболе­ваниях). Сложность механизма передачи определила достаточно высокую устойчивость возбудителей инфекций пищеварительного тракта во внеш­ней среде: в эволюции паразитов это качество сформировалось за счет се­лектирующей функции затяжного механизма передачи (стихийный отбор устойчивых рас из неоднородной и изменчивой популяции возбудителя).
В рамках механизма передачи надо различать главные (основные) пути и пути, которые могут иметь значение при определенных условиях и в отношении отдельных групп населения. К основным нужно отнести водный и пищевой путь передачи. Это связано, во-первых, с тем, что имен­но указанные пути могут обеспечить заражение достаточно большими до­зами возбудителя. Во-вторых, надо иметь в виду, что инфекционный про­цесс может развиться в том случае, если возбудитель оказывается в (на) восприимчивых тканях. Чаще всего локализация инфекционного про­цесса связана со слизистой оболочкой кишечника (именно поэтому уко­ренилось понятие «кишечные инфекции»). Попадание в указанные сли­зистые оболочки возможно практически только после заглатывания зара­женной пищи или воды (при пустой ротовой полости глотательный акт невозможен). Лишь у детей младшего возраста, поскольку они многие предметы берут в рот, что сопровождается обильным слюноотделением, глотание имеет место (или может быть) без приема пищи или питья воды. В этом отношении заслуживают внимания опыты Я. Ногшск с соавтора­ми на добровольцах-военнослужащих. Авторы ни разу не смогли воспро­извести инфекционный процесс у добровольцев, которые должны были прополоскать рот и горло суспензией, содержащей в заданном объеме 10⁹ микробных клеток вирулентного штамма возбудителя брюшного тифа, а затем ее выплюнуть (не глотать). Заметим, что при заглатывании указанной дозы заболело 95% добровольцев. Итак, приведенные два обстоятельства определяют ведущую роль водного и пищевого пути пе­редачи.
Пищевой путь. Пищевые продукты заражаются контаминированными руками источника инфекции (конечно, возможно заражение продуктов при использовании контаминированной воды для мытья посуды, в кото­рую затем кладут продукты, или для мытья самих продуктов — такой ва­риант возможен, им нельзя пренебрегать, но не следует и преувеличивать его значимость). Опасно заражение руками источника инфекции продук­та после термической обработки (молочные, мясные, рыбные продукты, кондитерские изделия и т. д.) или продукта, который не подвергается термической обработке (овощи, фрукты и др.). Допускается заражение продуктов мухами. Мухи, как фактор передачи, изучались многократно с помощью различных методов (энтомологических, микробиологиче­ских, экспериментальных, эпидемиологических и др.). Выводы были са­мые разнообразные — от признания их ведущей, доминирующей роли в передаче возбудителя, до полного отрицания их значимости. Объектив­ный анализ значения так называемого «мушиного фактора» позволяет высказать несколько замечаний:
1) мухи не являются биологическим хозяином возбудителей кишеч­ных инфекций — в организме мух размножение не наблюдалось;
2) мухи-копрофилы за счет челночных перемещений могут на лапках и брюшке механически перенести возбудителей с фекальных масс на пищевые продукты, но количество возбудителя при этом не мо­жет быть значительным;
3) обилие мух может привести к тому, что механический перенос воз­будителей с фекальных масс на пищевые продукты может приобре­сти эпидемическое значение, т. е. становится опасным;
4) мухи могут оказать влияние на заболеваемость только летом;
5) летний сезонный подъем заболеваемости, уровень которого зависит от внешней температуры, наблюдается не только в местах, где кон­центрация мушиной популяции велика, но и в городах с чрезвы­чайно малым числом мух, что свидетельствует о наличии статисти­ческой, но отнюдь не всегда причинно-следственной, связи между обилием мух и высокой летней заболеваемостью.
Итак, можно отметить, что при высокой концентрации мушиной по­пуляции их роль в переносе возбудителей кишечных инфекций может быть опасной, но в условиях средних широт и при малом числе мух в лю­бых климатических зонах их значение или ничтожно, или вообще они не играют роли. Сезонный летний подъем заболеваемости имеет другую причину, хотя при множестве мух он может быть более выражен.
Оказавшийся в пищевом продукте возбудитель может какое-то вре­мя сохраняться, хотя в зависимости от физико-химических особенно­стей продукта, температуры хранения, свойств (устойчивости) самого микроорганизма и некоторых других характеристик идет понижение его концентрации, а затем и гибель. В некоторых случаях при определенных обстоятельствах (продукт представляет собой хорошую среду для раз­множения, хранение готовой продукции при благоприятствующей росту бактерий температуре) возможно накопление возбудителя в продукте. Но это касается только бактериальных форм, вирусы в продукте могут сохраняться, но не размножаться. Эпидемический процесс проявляется по-разному в зависимости от того, размножается или только сохраняет­ся возбудитель в продукте. При заражении продукта в самом очаге или за его пределами (на предприятии-изготовителе, при транспортировке, в магазине, рынке и т. п.), если затем не последует накопление возбуди­теля (или оно будет незначительным), эпидемический процесс будет проявляться в основном в виде единичных (спорадических) случаев, т. е. очаговость практически будет (может) отсутствовать. В тех местах, где население обеспечивается доброкачественной водой, такой пищевой путь заражения определяет при некоторых нозоформах (дизенюрия и некоторые другие) сложившийся ординарный уровень заболеваемости По существу, в этом ординаре отражается вероятность заражения шпце- вых продуктов, а именно состояние санитарно-гигиенического обеспе­чения всей системы питания населения.
Значительное накопление возбудителя в продукте при его производ­стве (централизованно) приводит к возникновению повышенной забо­леваемости (выше ординара) в основном в виде спорадических случаев, но этот подъем даже в виде спорадических случаев может развиваться остро. Появление таких вспышек служит индикатором вероятности за­ражения продукции еще на стадии ее производства или (реже) транс­портировки.
Локальные пищевые вспышки, которые являются результатом на­копления возбудителя в продукте перед самым его потреблением, разви­ваются, как правило, остро: резкий подъем заболеваемости, резкий спад (если продукт после однократного потребления полностью израсходо­ван), затем некоторое время возможно вялое течение эпидемического процесса (так называемый контактный хвост). Эта последняя заболевае­мость связывалась с возможным заражением от пострадавших при пи­щевой вспышке, однако надо признать справедливой точку зрения М. Л. Лившица, который считает, что упомянутый «хвост» отражает ак­тивную противоэпидемическую работу, связанную, в частности, с энер­гичным поиском легких форм болезни. Графически пищевая вспышка представлена на рис. 16.2 и 16.3.
Пищевые вспышки моноэтиологичны. Даже по меткам, дифференци­рующим возбудителей в пределах вида, например у возбудителя брюшно­го тифа по фаготипу, культуры, выделяемые от больных, тождественны. Потребление зараженного продукта сопровождается получением боль­ших доз возбудителя, поэтому заболевания чаще всего протекают тяжело. При диагностической работе необходимо учитывать, что при пищевых вспышках болезнь развивается часто после короткого инкубационного периода, поэтому предшествовавший эпизод заражения надо искать в пределах этой минимальной инкубации.
Водный путь. Вода контаминируется фекальными массами, посту­пающими в почву (канализационную систему, в частности). Этот про­цесс заражения воды может быть либо кратковременным и даже мо- ментным, либо длительным, как бы постоянным, перманентным. Со­ответственно, можно говорить об острых или хронических водных эпидемиях и вспышках (см. рис. 12.3 в разделе «Учение об эпидемиче­ском процессе»).
Пример острой водной вспышки в небольшом городе показан на рис. 16.4.
Особенно демонстративны острые водные эпидемии при сочетан­ной аварии централизованных систем водоснабжения и канализации. Крупные водные ?пидемии (вспышки), как правило, полиэтиологич- ны. Это проявляется, в частности, в том, что имеет место последовате­льное развитие эпидемий (вспышек) различных по природе заболева­ний (рис. 16.5).

		Рис. 16.2. Динамика заболеваемости дизентерией на острове Мауи в августе 1970 г.
	Рис. 16.3. Пищевая вспышка дизентерии Флекснера 6 в детском комбинате
			1 89

Рис. 16.4. Острая водная вспышка дизентерии в небольшом городе (10 тыс. жителей)

Рис. 16.5. Водная вспышка, вызванная аварией в системе централизованного водоснабжения

Указанная последовательность определяется неодинаковой продол­жительностью инкубационного периода при различных заболеваниях: сначала наблюдается подъем заболеваемости острыми кишечными ин­фекциями (ОКИ) различной этиологии, в том числе дизентерией, затем появляются тифо-паратифозные заболевания и, наконец, вирусные гепа­титы с фекально-оральным механизмом передачи (в наших широтах — это вирусный гепатит А). Полиэтиологичность может проявляться и в том, что даже при возникновении вспышки болезни одной природы (на­пример, брюшного тифа) возбудители могут отличаться по меткам, ха­рактеризующим отдельные расы (в нашем примере — различные фаготипы). Иногда при локальных водных вспышках (колодезных, в частности) наблюдается моноэтиологичность, поскольку в водоисточник попадают выделения одного больного или носителя, либо нескольких больных, пострадавших от одного источника. Надо, однако, заметить, что моно­этиологичность нередко оказывается мнимой: при локальных водных вспышках брюшного тифа, вызванных одним фаготипом возбудителя, часто не фиксируют внимание на предшествовавший подъем заболевае­мости острыми кишечными инфекциями или забывают о нем, хотя этот факт занимает важное место в эпидемиологической диагностике.
Хронические водные эпидемии в современной жизни встречаются го­раздо чаще, чем острые Они имеют, к сожалению, довольно широкое территориальное распространение и заболевает за счет хронических во­дных эпидемий гораздо больше людей, чем за счет острых. Хронические водные эпидемии, как и острые, полиэтиологичны, но их диагностика за­труднительна, хотя в некоторых местах ординар некоторых кишечных инфекций определяется именно хронической водной эпидемией. Данные Республиканского ЦГСЭН свидетельствуют о том, что качество воды в стране до сих пор не отвечает международным стандартам (табл. 16.1), особенно это сказывается на заболеваемости вирусным гепатитом А и инфицированное™ энтеровирусами.

Таблица 16.1 Удельный вес исследованных центрами санэпидслужбы проб воды в источниках централизованного водоснабжения с отклонениями от санитарных норм (в %) По санитарно-химическим показателям По микробиологическим показателям 1995 1997 1998 1999 1995 1997 1998 1999 Российская Федерация 28,68 29,03 29,0 28,71 11,24 9,7 9,4 8,99 Санкт-Петербург 15,54 5,59 16,8 5,50 54,74 56,74 64,3 63,93 Ивановская область 33,88 34,75 31,2 30,40 18,03 18,27 14,5 14,86 Калужская область 3,28 0,15 0,1 0,7 3,11 0,99 0,7 1,18 Самарская область 38,5 42,65 43,4 44,39 4,42 8,46 6,4 8,29

Из табл. 16.1 видно, что характеристика питьевой воды как по сани­тарно-химическим показателям, так и по микробиологическим дает основание думать о важной роли воды в передаче возбудителей кишеч­ных инфекций. Неоднородность данных, полученных в отдельных адми­нистративных единицах РФ (в таблицу включены области и Санкт-Пе­тербург по принципу случайной выборки), свидетельствует не только о различиях качества воды, но также отражает качество работы санитар­но-противоэпидемических учреждений по оценке состояния водоснаб­жения Достаточно сопоставить данные, например, Санкт-Петербурга и Самарской области в первом случае на фоне более или менее удовлетво-
рительных санитарно-химических показателей микробиологические дан ные вызывают тревогу, во втором случае — картина совершенно иная.
Впрочем, ординарная заболеваемость дизентерией в ряде мест такж более всего связана с хроническими водными эпидемиями.
Контактно-бытовой путь передачи, т. е. заражение за счет контаминированных предметов обихода (игрушки, посуда и т. д.), реализуется лишь при неблагоприятном стечении обстоятельств, прежде всего в детских учреждениях, в которых не соблюдается предусмотренный необходимы] санитарно-гигиенический режим.
Контактно-бытовая передача при кишечных инфекциях, поскольк объекты внешней среды контаминированы небольшим количеством фе кальных масс и, соответственно, небольшой дозой возбудителя, по-види мому, имеет значение в распространении лишь некоторых (но не всех кишечных инфекций. При действии контактно-бытовой передачи обя зательно должна быть очаговость (как уже говорилось, вероятность за ражения контактно-бытовым путем зависит от тесноты общения), а так же медленное и не очень мощное развитие эпидемического процесс (рис. 16.6).
Рис. 16.6. Контактно-бытовая вспышка дизентерии
Чем менее оперативно удаляются из популяции источники инфекци] и чем хуже санитарно-гигиенические условия в коллективе (или иногда семье), тем вероятнее развитие заболеваемости за счет контактно-быто вого пути передачи. В психиатрических стационарах контактно-бытова передача иногда становится ведущей, а вспышки при этом могут имити ровать пищевые.
В рамках одного фекально-орального механизма передачи заболеваемость разными нозоформами может существенно отличаться. В табл. 16. приведены данные заболеваемости дизентерией и брюшным тифом стране.
Таблица 16.

Заболеваемость брюшным тифом и дизентерией в РФ (на 100 тыс. населения) 1997 1998 1999 2000 2001 Брюшной тиф 0,34 0,23 0,196 0,19 0,12 Дизентерия 56,8 78,02 148,1 40,42 36,27

1 эа
Из табл. 16.2 видно, что инцидентность при дизентерии в сотни — даже тысячи раз выше инцидентности при брюшном тифе. Больные ди­зентерией и брюшным тифом в наиболее заразный период выделяют воз­будителя примерно в равной концентрации — около 10⁸ микробных кле­ток в 1 г фекальных масс. При современной дизентерии (хронические формы теперь редки) возбудитель выделяется более короткое время, чем при брюшном тифе. С другой стороны, больной дизентерией выделяет возбудителя с появлением первых признаков болезни — еще до изоляции и начатого лечения, а больной брюшным тифом — примерно через 2 не­дели после заболевания, т. е. в это время он часто находится в инфекци­онном стационаре. После перенесения брюшного тифа остается неболь­шое число носителей, некоторые из них сохраняют возбудителя в течение всей жизни, концентрация возбудителя в фекальных массах носителей может достигать 10⁸, при дизентерии этого нет. Таким образом, если рас­сматривать потенциальную опасность источников инфекции, то прихо­дится признать, что она при разбираемых нозоформах примерно одина­кова. В чем же дело?
Если сопоставлять восприимчивость человека к разбираемым возбу­дителям по дозе, ведущей к заболеванию 50% добровольцев (см. табл. 8.1 в разделе «Учение об эпидемическом процессе» и табл. 16.4 в разделе «Шигеллезы»), то можно отметить в 1000 примерно раз более высокую восприимчивость к возбудителю дизентерии, чем к палочке брюшного тифа. Эта особенность свидетельствует о том, что люди находятся отнюдь не в равных условиях при встрече с возбудителями разбираемых нозо- форм. Заразиться брюшным тифом можно только при получении очень больших доз возбудителя, т. е. только при заражении через пищевые про­дукты при накоплении в них микроорганизма или водным путем. При дизентерии, наоборот, опасны все пути, в том числе пищевой путь без на­копления возбудителя (реализуется несопоставимо чаще, чем заражение через пищу, в которой имело место размножение возбудителя), а также в некоторых ситуациях — контактно-бытовая передача. Таким образом, уровень заболеваемости разными нозоформами зависит более всего от того, сколько и какие пути в рамках фекально-орального механизма пе­редачи при них эффективны и, соответственно, подключаются к пере­даче возбудителя.
В заключение необходимо остановиться на вирусных инфекциях с фекально-оральным механизмом передачи. Значительная инфицирован- ность населения энтеровирусами, а также высокая заболеваемость вирус­ным гепатитом А, возбудители которых передаются практически только водным путем (см. соответствующие разделы частной эпидемиологии), свидетельствуют о существовании хронических водных эпидемий и о том, что современная система обеззараживания воды, а также оценка ка­чества воды по эффекту в отношении семейства кишечных бактерий, а не существенно более устойчивых вирусов, нуждается в серьезной модифи­кации.
⁷ Зак ^846
а. и. луева, г. л. жраев. з\ 1ИДЬМИОЛОГИЯ