В. Д. Беляков с сотрудниками в 70-е гг. XX в. на основании собственных исследований и обобщения данных мировой науки сформулировал тео­рию (концепцию) внутренней саморегуляции эпидемического процесса, определяющей его саморазвитие. Главное в этой теории, что носит несо­мненно фундаментальный и универсальный характер, — это указание на то, что эпидемический процесс, т. е. межпопуляционное взаимоотноше­ние паразита и хозяина, представляет собой систему, подчиняющуюся внутренним саморегуляционным процессам. Биология, медицина — в ча­стности, уже давно установили, что каждый живой организм — это слож­ная саморегулирующаяся система, но за пределы организменного уровня представления о саморегуляции никогда не выходили.
Механизм, сущность саморегуляции, поданным авторов, слагается из следующих компонентов.
1. Популяции хозяина и паразита неоднородны по генотипным и фенотипным свойствам, характеризующим их отношение друг к другу.
Как известно, все единицы, любая составляющая материального мира не однородны, но авторы этот феномен определили как основную причи­ну (базу) саморегуляторных процессов. В каждой популяции есть устой­чивые и восприимчивые к инфекции люди, за счет последних обеспечи­вается существование паразита С другой стороны, в популяции паразита имеются вирулентные и невирулентные расы.
2. В эпидемическом процессе имеет место взаимообусловленная изменчивость биологических свойств обеих взаимодействующих популяций.

Выше приведены данные об изменениях среди населения при распро­странении заболеваний, передающихся воздушно-капельным путем: фор­мирование популяционного иммунитета, оказывающего тормозящую роль в циркуляции возбудителя. Известны примеры изменчивости в ходе эпи­демического процесса вирулентности возбудителя. Так, например, при дифтерии в эпидемический период в основном выделяются вирулентные разновидности возбудителя (тип гравис), в межэпидемический период — главным образом слабовирулентный тип митис. Авторы теории приводят убедительные материалы, характеризующие изменения в ходе развития эпидемического процесса вирулентности гемолитического стрептококка А (рис. 10 2). Из рисунка видно, что после формирования коллектива имел место подъем уровня носительства стрептококка группы А. Первые боль­ные ангиной появились лишь через месяц. Параллельно отмечался рост вирулентности стрептококка группы А. Затем картина изменилась: син­хронно снизилась заболеваемость ангиной и вирулентность стрептококка группы А, а носительство продолжало расти. Таким образом, авторы дела­ют вывод о том, что изменение уровня заболеваемости в ходе эпидемиче­ского процесса связано с изменением вирулентности возбудителя.
На рис. 10.3 показано, как изменялась вирулентность синегнойной палочки, которая вызвала вспышку в урологическом стационаре

Рис. 10.3. Заболеваемость синегнойной инфекцией в урологическом стационаре и вирулентность выделенных штаммов (Л П. Зуева)

На фоне регулярного выделения слабовирулентных рас синегнойной палочки перед вспышкой обнаружился подъем заболеваемости, который синхронизировался с ростом вирулентности выделяемых культур возбу­дителя, а снижение вирулентности выделенных культур сопровождалось постепенным снижением заболеваемости.
В пользу приведенного регуляторного механизма имеются данные при воздушно-капельных инфекциях в отношении популяции хозяина (формирование популяционного иммунитета), в отношении популяции паразита — при воздушно-капельных инфекциях, для которых характер­но развитие инфекционного процесса как в манифестной, так и в бес­симптомной форме, а также при заболеваниях, которые вызываются условно-патогенными бактериями. Однако универсальность этого меха­низма, участвующего в саморегуляции, требует дальнейшего изучения и подтверждения, поскольку имеются факты, не укладывающиеся в разби­раемую схему Например, при кори (облигатно-патогенный паразит) за­болевания, если не удается вмешаться в ход инфекционного процесса, как в эпидемический, так и в межэлидемический период протекают практически всегда тяжело (хотя, конечно, трудно представить, что вирус кори, обладающий неограниченными возможностями для быстрого раз­множения и смены поколений, не подвергался бы изменениям в ходе эпидемического процесса, по, возможно, изменяются иные свойства па­разита) Не ясна возможность такого механизма регуляции при инфекци­ях пищеварительной системы, а также инфекциях, при которых сомните­льна роль иммунитета (сифилис, гонорея, ВИЧ-инфекция, микозы, гель- ми нтозы и т д )
3. Имеет место фазовая самоперестройка популяции паразита, которая определяет неравномерность развития эпидемического процесса.
Именно это положение подвергалось резкой критике, хотя, не исклю­чено, обсуждаемая теория в этой части, если отвлечься от постулируемой строгой последовательности числа и значимости фаз, в какой-то степени опередила время существующих представлений и стереотипов Авторы считают, что в популяции паразита имеется 4 последовательно сменяю­щих друг друга фазы* резервации, эпидемического преобразования, эпи­демического распространения и, наконец, резервационного преобразова­ния На примере острых воздушно-капельных инфекций авторами пред­ставлена принципиальная схема смены фаз (рис 10 4)

Рис. 10 4. Фазовые изменения популяции возбудителя (схема) (В. Д Беляков, Г Д Каминский, 1987 г ) На оси абсцисс — временные периоды, на оси ординат слева — показатели вирулентности (1) и численности (2) популяции возбудителя в условных единицах справа — показатели заболеваемости (3) в условных единицах Стрелками указано начало изменения среды обитания возбудителя а — достижение количественного порога восприимчивых б — достижение количественного порога иммунных в цепи циркуляции возбудителя Фазы I — резервация II — эпидемическое преобразование III — эпидемическое распространение IV — резервационное преобразование Периоды А — межсезонный (межэпидемический) Б — сезонный (эпидемический)

Попытка распространить представленную схему на все инфекцион­ные заболевания подверглась особенно сильной критике, и заставила авторов согласиться с возможностью отклонений от показанной на рис 104 и в табл ЮЛ картины Конечно, очень трудно во всех стучаях связать развитие эпидемического процесса с приведенными флювыми трансформациями паразита, их последовательностью и значимостью. Это относится к ряду кишечных инфекций, к инфекциях наружных покровов, многим хроническим инфекциям
Фазовые изменения популяции паразита
(на примере инфекционно-иммунологических взаимоотношений с популяцией хозяина)

Таблица 10.1 Фаза Среда обитания Соответствие среде обитания Степень гетерогенности Тип отбора Вирулент­ ность Численность Проявление эпидемического процесса Резервация Иммунные организмы хозяина Соответствует Относительная гомогенность Стабилизирующий Низкая Низкая, стабильная Конец эпидемического (сезонного) спада заболеваемости и основная часть межэпидемического (межсезонного) периода Эпидемическое преобразование Пассаж (начало) через восприимчивые особи хозяина. Иммунологический след Не соответствует Генерация гетерогенности с последующей гомогенизацией Направленный Нарастающая Увеличивающаяся (дифференциальное выживание) Предэпидемический (предсезонный) период Эпидемическое распространение Восприимчивые организмы. Нарастание коллективного иммунитета Соответствует Относительная гомогенность Стабилизирующий Высокая Высокая, увеличивающаяся Эпидемический (сезонный) подъем заболеваемости Резервационное преобразование Пассаж через иммунные особи Не соответствует Генерация гетерогенности с последующей гомогенизацией Направленный Снижающаяся Уменьшающаяся (дифференциальная гибель) после достижения максимальной численности Вершина эпидемического сезонного подъема и период спада заболеваемости

4. Влияние социальных и природных факторов на формирование и развитие эпидемического процесса, что общепризнано.
Саморегуляторные процессы в представленной В. Д. Беляковым с со­трудниками схеме очевидны при антропонозных воздушно-капельных инфекциях. При других группах антропонозов, нет сомнения, также дей­ствуют процессы саморегуляции, но их механизм иной (например, при брюшном тифе для обеспечения существования паразитического вида после перенесения острого инфекционного процесса формируется неко­торая группа носителей, отдельные из них сохраняют возбудителя всю жизнь). Саморегуляторные процессы, в соответствии с собственными за­конами, сложившимися в эволюционном развитии, имеют место при зоонозных инфекциях (например, инкапсулирование личинок трихинелл в мышечной ткани хозяина).
В отношении факультативных паразитов также, по-видимому, можно говорить о возможности саморегуляции. При паразитировании среди лю­дей саморегуляция ограничивается тем небольшим пространством, где обитают факультативные паразиты (например, отделения стационаров являются местом, Где складываются условия для сохранения за счет само- регуляционных процессов условно-патогенных микроорганизмов, при­чем это очевидно даже при активном воздействии на эти микроорганиз­мы). Надо отметить, что непаразитическая фаза (т. е. существование факультативного паразита во внешней среде) также находится в условиях саморегуляции, но факторы, которые обеспечивают сохранение агента, иные, адекватные внешней среде.
Итак, паразитарные системы существуют за счет саморегуляторных процессов, но характер их специфичен для каждой системы.