Известно, что в полости рта вегетируют сотни видов различных микроорганизмов. В здоровом организме, в здоровой или санированной полости рта микрофлора нормальная, ей принадлежит важная физиологическая роль. Так, сопровождая человека с момента его рождения, она участвует в процессах жизнедеятельности организма, защищает от вторжения патогенных микробов (вирусов, грибов, бактерий, простейших). При заболеваниях органов и систем, прежде всего желудочно-кишечной системы, после фармакотерапии (антибиотиков, сульфаниламидов и др.), воздействия ионизирующего излучения, на фоне иммунодефицита развивается дисбактериоз пищеварительной системы, в том числе и в полости рта как начального ее отдела. Указанные неблагоприятные факторы способствуют развитию так называемой оппортунистической инфекции в полости рта и дисбиотическому сдвигу в пищеварительной системе (Ю. В. Дяченко, 1996) и, в частности, в тканях пародонта.
В. В. Хазанова (1996) различает четыре степени дисбио- тических сдвигов в полости рта:
  1. II степень - 2-3 вида патогенных микробов;
  1. степень - значительное снижение или полное отсутствие нормальной микрофлоры;
  2. степень - преобладание патогенной микрофлоры в сочетании с грибами Candida.

Исследования Ю. В. Дяченко (1982, 1994, 1996) свидетельствуют, что самой частой оппортунистической инфекцией является кандидоз тканей полости рта. Второй по значимости для стоматологии, есть стафилококковая инфекция, инфицирование которой усиливается микроорганизмами полости носа.
В развитии патогеиезированной аутомикрофлоры полости рта, зубного налета, пародонтальных карманов или так называемой оппортунистической инфекции участвуют как анаэробные (бактероиды, фузиформные бактерии, пептококки, трепонемы, актиномицеты и др.), так и аэробные микроорганизмы (стрептококки, дифтероиды, пневмококки, микоплазмы и др.) (С. Нейчев, 1977).
Г. М. Мельничук (1995) отметила достоверные дисбио- тические сдвиги количественного и качественного состава
микрофлоры в пародонтальных карманах при генерализованном пародонтите. Так, выявлено снижение аэробного звена общей микробной обсемененности и повышение количества анаэробов, а также колониеобразующих единиц микробных видов, обладающих высоким патогенным потенциалом, дефицит или полное отсутствие содержания лизоцима, показателей иммунобиологической реактивности.
Патогенезированная аутомикрофлора полости рта, зубного налета, пародонтальных карманов при генерализованном пародонтите несомненно служит пусковым механизмом развития и прогрессирующего течения генерализованного пародонтита.
Все сказанное обуславливает необходимость изыскивать патогенетические биологические подходы по нормализации микрофлоры пищеварительной системы и полости рта , в частности, пародонтальных карманов, зубного налета, тканей пародонта в целом.
  1. РОЛЬ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ В РАЗВИТИИ ГЗП

Установлена взаимосвязь между функциональной активностью слюнных желез и состоянием тканей пародонта.
Снижение функциональной активности слюнных желез оказывает отрицательное влияние на минерализацию твердых тканей зуба, альвеолярной кости, а также и на состояние мягких тканей пародонта. Ухудшение самоочищения в связи с гипосаливацией способствует развитию аутопатогенезированной микрофлоры, нарушению гомеостаза в полости рта (Е. В. Боровский, В. К. Леонтьев, 1991). К прогностическим “факторам риска", обуславливающим пусковые механизмы развития пародонтита, пародонтоза следует отнести: снижение минерализирующих свойств слюны, гипосаливацию, повышенную вязкость слюны и кислотность, ферментативные нарушения (Р. Д. Барабаш, А. П. Левицкий, 1976;
А.              ф. Коваленко, 1982; Л. А. Хоменко, К. Н. Косенко, 1993; О. И. Сукманский, 1995).
Клиническими, лабораторными и экспериментальными исследованиями доказано, что гипосаливация, особенно частичная
или полная экстирпация слюнных желез, значительно увеличивает интенсивность поражения зубов и тканей пародонта (О. И. Сукманский, 1969; К. А. Косенко, 1998). Напротив, гиперфункция слюнных желез, вызываемая фармакологическими средствами, стоматологическими жевательными резинками, способствуют снижению кариеса зубов и пародонтита (О. И. Сукманский, 1993; Г. Н. Вишняк, 1999).
Роль функциональных нарушений слюнных желез в развитии ГЗП опосредывается через изменения: в системе минерализирующей ее функции (О. И. Сукманский, 1969), в регуляции кровообращения и в состоянии эндокринных желез (Р. Д. Барабаш, 1971).
Полученные данные об активном участии слюнных желез в пусковых механизмах развития ГЗП позволили сформулировать сиалотрофическую концепцию в пародонтологии, суть которой сводится к определению значительной роли слюнных желез в функциональном статусе тканей пародонта (К. Н. Косенко, 1993). На основе этой концепции разработаны основные принципы сиалотерапии, т. е. лечения заболеваний пародонта препаратами слюнных желез для восполнения дефицита ферментных и гормональных факторов, вырабатываемых этими органами, заместительной терапии при гипо- и асиаладенизме (А. Ф. Коваленко, 1982; К. Н. Косенко, 1993; О. И. Сукманский, 1993).