Генерализованные заболевания пародонта (пародонтит, пародонтоз) - полиэтиологичные заболевания с аутоиммунным компонентом.
У большинства больных генерализованным пародонтитом, по нашим данным, имеются изменения нейро-эндокринной системы, нарушения метаболизма гормонов эндокринных желез, дисфункция гипоталамуса (Г. Н. Вишняк, 1974, 1980, 1998). При этом повышается интенсивность перекисного окисления липидов (ПОЛ), развивается иммунная недостаточность, снижается защита антиоксидантной системы (АОС) на фоне значительного дефицита витаминов А, группы
В,              С, К, Е, макро- и микроэлементов и др. (Н. Ф. Данилевский, 1968; А. В. Борисенко, 1992).
Доминирующим в прогрессирующем развитии аутоиммунного состояния при генерализованных заболеваниях пародонта следует считать поражения иммунной системы и желудочно-кишечной системы (ЖКС). Значительна роль иммунных медиаторов (цитокины и факторы роста) в патогенезе остепороза (А. Л. Насонов, И. А. Скрипникова, Л. И. Беневоленская и др., 1998).
По современным представлениям иммунодефицит и поражения ЖСК обусловлены экологическим неблагополучием последствий Чернобыльской катастрофы, производственными вредностями, неполноценными пищевыми продуктами и водой. Картину экологической беды дополняет наше экономическое неблагополучие и огромная волна импортных нередко неполноценных продуктов питания.
В сплошной зоне экологического бедствия, на загрязненных территориях у стоматологических больных развивается ферментопатология, нарушаются обменные процессы, накапливаются токсические продукты метаболизма, радионуклиды, затруднено выделение шлаков, значительно повышается перекисное окисление липидов, клеточных мембран, развивается антиоксидантная недостаточность, дезорганизуется работа нейро-гормональной системы, вслед за которыми разбалансируются нервная, сердечно
сосудистая, переваривающая, обезвреживающая и другие системы. (А. Е. Романенко, М. И. Руднев, 1996).
Для большинства больных в современных условиях характерен “энтеральный синдром”. Нарушается ферментная деятельность тонкого кишечника, что влечет за собой морфологические изменения структуры эпителия и слабую адсорбцию энзимов на поверхности слизистых оболочек. Снижение гидролиза углеводов в тонкой кишке приводит к поступлению большого количества их в непереваренном виде в толстую кишку. Развивается дисбактериоз толстого кишечника, синдром недостаточности всасывания (бродильные процессы).
Вышесказанное обуславливает необходимость подключать дополнительный патогенетический подход в планирование комплексного лечения больных генерализованным пародонтитом и пародонтозом.
Основываясь на собственных клинико-лабораторных и экспериментально-морфологических исследованиях, а также данных литературы, ведущая роль в развитии ГЗП принадлежит нейроэндокринным нарушениям.
Причины нарушения нейро-эндокринной регуляции многочисленны: наследственная предрасположенность (В. И. Бодяжина, 1973), психические факторы, недостаточная рецепторная реакция эндометрия на воздействие гормонов яичника, поражение яичников, тяжелые эндокринопатии, токсико-инфекционное поражение диэнцефальной области и др.
Однако в пародонтологии при изучении патогенеза ГЗП большинством исследователей уделено внимание функциональным нарушениям в отдельных эндокринных железах.
Так, отмечено влияние функциональных сдвигов в островковом аппарате поджелудочной железы на состояние пародонта (Н. А. Жижина, 1966; Т. И. Лемецкая, Л. Н. Неживенко, 1969; Н. Cohen и соавт., 1963). При клинико-рентгенологическом исследовании детей и подростков, находившихся под наблюдением эндокринологического диспансера г. Киева, ГЗП выявлены у 50% больных диабетом (Г. Н. Вишняк, 1969).
Установлены высокая частота и тяжелое течение ГЗП у лиц с заболеванием щитовидной железы (Е. В. Удовицкая, М. П. Черенько, 1962; Э. Э. Керимов, 1968; М. А. Ефремов, 1969; А. Д. Луканева, 1972).

На значение нарушения функции околощитовидных желез в развитии ГЗП указывают П. П. Львов, 1933; И. О. Новик, 1940; Э. Д. Бромберг, О. А. Сердюкова, 1966; Т. И. Лемецкая, 1967.
Е. В. Удовицкая (1968); К. А. Луговская (1970) выявили гипофункцию коры надпочечников у больных пародонтозом. Развитие дистрофического процесса в пародонте отмечено у лиц с гиперкортицизмом (Л. А. Вилкова, Э. Д. Комнова, 1968). При болезни Иценко-Кушинга, характеризующейся избыточным содержанием в крови кортикостероидов, наряду с поражением длинных трубчатых костей и позвоночника, замечены явления рассасывания альвеолярной кости (Л. А. Вилкова, 1966; В. В. Поворознюк, Е. М. Нейко, И. Ю. Головач, 1998).
Значительный интерес представляют исследования роли нарушения функции половых желез в патогенезе ГЗП. Нарушения функции гонад в патогенезе ГЗП подтверждаются рядом исследователей (Е. В. Удовицкая, 1968; Г. Н. Вишняк, 1974; Ю. М. Максимовский и соавт., 1991; Э. М. Кузьмина и соавт., 1998; Н. Schneider, С. Rose, 1969; A. R. Mohammad, J. D. Jones, N. A. Bransvold, 1994).
Повышенное содержание эстрогенов в организме вызывает в эпителии десны десквамативные явления, пролиферацию соединительной ткани, повышенную проницаемость сосудов (Н. Gratbowska, 1962; Я. Коминек с соавт., 1968). При пониженной экскреции эстрогенов обнаруживаются спастикоатоническое состояние капилляров десен, анемизация и их атрофичность, выраженные остеопоротические, деструктивные и резорбционные процессы (Г. Н. Вишняк, 1974; Н. А. Бакшутова, 1996).
По современным представлениям генерализованные заболевания пародонта у большинства больных развиваются вследствие нарушения метаболизма половых гормонов, сдвигов в системе гипоталамус-гипофиз-гонады, диэнцефальных изменений (Г. Н. Вишняк, 1974, 1980, 1998).
Биосинтез половых гормонов в значительной степени зависит от достаточного поступления в организм витаминов, особенно витамина Е (Z. Qietrick, 1965). Исключительная роль витамина Е в патогенезе ГЗП доказана клинико-лабораторными и экспериментальными исследованиями Н. Ф. Данилевского (1968). Нами установлено (Г. Н. Вишняк, 1974), что дефицит витамина Е у больных ГЗП наиболее выражен (0,39-+-              0,01 мг%) при
функциональных изменениях в половых железах, меньше (0,67+_0,02 мг%) - при физиологическом половом созревании. Эти данные позволяют считать, что уровень витамина Е играет определенную роль в сложном нейро-эндокринном механизме развития ГЗП.
Действие витамина Е на развитие ГЗП может быть опосредованным через переднюю долю гипофиза на половые железы и пародонт. При этом влияние витамина Е не ограничивается изменениями только в гонадотропной функции гипофиза, но и в его адренотропной и тиреоидной функциях, что в свою очередь сказывается на функциональном состоянии надпочечников и щитовидной железы, а также на тех обменных процессах в организме, которыми они ведают. Витамин Е непосредственно способен влиять на окислительно-восстановительные реакции, обменные процессы и состояние сосудов тканей пародонта.
Говоря о дисфункции половых желез как о патогенетическом факторе развития ГЗП, нельзя исключать ее из комплекса симптомов, обусловленных нарушением центральной регуляции. Некоторые симптомы, по всей вероятности, связанны с изменением баланса половых гормонов, однако другие, центрально-нервного происхождения, могут также влиять на развитие нарушений в эндокринной системе в целом. В связи с этим при ГЗП у девочек с патологией полового созревания, выясняя роль диэнцефальных нарушений, нами изучено функциональное состояние и других эндокринных желез.