Нарушения белково-минерального обмена лежат в основе развития генерализованных заболеваний пародонта, остеопоро- тических, дистрофических и резорбционных патологических процессов в альвеолярной кости, тканях пародонта в целом.
Регулирующее значение для оптимального состояния гомеостаза организма и тканей пародонта, белково-минерального обмена в альвеолярной кости и твердых тканях зуба отводится нейро- гуморальной регуляции, физиологическим функциям эндокринных желез (Н. И. Лосев, А. И. Воложин, 1997).
Нейро-гуморальные механизмы регуляции метаболизма кальция в схематическом виде отражает рис. 2.

рис. 2 Нейрогуморальные механизмы регуляции метаболизма кальция.
Система гипоталамус - гипофиз - эндокринные железы
Паращитовидная Поджелудочная Половые Щитовидная Кора
железа железа железы железа надпочечников

Т

Т

Кальцитонин Глюкокортикоиды Катакальцин Альдостерон


              Ў                            Ў                            Ў
  • Обезвествление альвеолярной кости твердых тканей зуба, костного скелета

Парашитовидные железы
Активным гормоном, влияющим на белково-минеральный обмен альвеолярной кости, есть паратиреоидный гормон (ПТГ). Основная его функция - поддержание гомеостаза кальция. Уменьшение концентрации Са в плазме крови ведет к поступлению в кровь значительного количества ПТГ, который увеличивает реабсорбцию Са в канальцах почек и экскрецию фосфатов, а в костной ткани вызывает усиление процессов резорбции кости и высвобождение Са во внеклеточное пространство (I. A. Kenis, 1994). ПТГ влияет на активность и скорость образования остеокластов и остеобластов, костного коллагена (Е. Canalis, 1997).
Имеются сведения, что употребление большого количества Са может обусловить чрезмерную его секрецию почками и формирование негативного кальциевого баланса в организме. В результате - увеличивается секреция ПТГ и 1,25 (ОН)2 холе- кальциферола, возникает риск мобилизации кальция из костей (R. Zindsay, 1990).
ПТГ - есть протектор структуры губчатой ткани кости,

обладающий катаболическим эффектом и одновременно анаболическим на трабекулы костной ткани.
Поджелудочная железа
Инсулин стимулирует синтез костного матрикса, способствует минерализации альвеолярной кости, костного скелета. Стимулируется действие инсулина как непосредственно, так и опосредованно через увеличение продукции в печени инсулиноподобного фактора роста- 1 (ИФР-1), который влияет на функцию остеобластов, активирует синтез костного матрикса (Е. Canalis, 1993).
Четко установлена зависимость прогрессирующего течения пародонтоза и генерализованного пародонтита от степени компенсации диабета. При дефиците инсулина уменьшается активность остеобластов, возникает негативный азотистый баланс. На фоне недостаточности инсулина происходит снижение продукции стероидных гормонов, увеличение секреции глюкокортикоидов, что стимулирует функцию остеокластов, разрушение белкового матрикса альвеолярной кости, как и костного скелета в целом (Р. Е. Чечурин,
А.              С. Аметов, 1999).
Гипергликемия и осмотический диурез нарушают процессы реабсорбции Са и Р в канальцах почек, возникает гиперкальциурия и фосфатоурия, т. е. нарушается баланс кальция. Для поддержания гомеостаза кальция активируется функция паращитовидных желез, развивается вторичный гипопаратиреоз, что способствует декальцинации скелета и развитию остеопороза (М. И. Балаболкин,
1994).
Половые железы
Половые гормоны (эстрогены, андрогены) - анаболические (созидательные) гормоны. Они задерживают разрушение кости, связанное с активностью остеокластов. Прогестерон стимулирует формирование новой кости, воздействуя на остеобласты.
Продукция стероидов начинается в митохондриях, ответственных за клеточную энергетику. Митохондрии продуцируют из холестерина гормон прегненолон, который является предшественником всех гормонов. Последний попадает в кровяное русло, направляется к яичникам и надпочечникам и там трансформируется в прогестерон. В дальнейшем из этих двух гормонов синтезируются стероиды, в зависимости от нужд организма. Доказано наличие специфических рецепторов эстрогенов в костной
ткани (В. П. Сметник, 1994; Peck W. А, 1990; Sano М., Inoue S., Hasoi Т. et al, 1995). Физиологическое влияние эстрогенов на ткани пародонта, альвеолярную кость оказывается за счет наличия эстрогенных рецепторов. Осуществляется трофическое влияние половых стероидов на ткани пародонта (В. Н. Копейкин, Н. Е. Кушлинский, И. Ю. Семенов, М. Н. Пузин, 1995). Эстрогены влияют на ткани пародонта и путем опосредованных механизмов - в результате взаимодействия гормонов эндокринных и экзокринных желез, регуляторов метаболизма кальция, факторов роста, витамина Д3 и др.
Эстрогены (андрогены) коррелируют образование в организме биогенных веществ (цитокининов, простагландинов, кальцитонина, паратгормона и активных метаболитов витамина Д (Е. И. Маркова, 1998)), активно участвуют в ремоделировании альвеолярной кости и костной системы в целом.
Щитовидная железа
Продуцирует кальцитонин (ингибитор резорбции костной ткани) и катакальцин (снижает уровень Са в крови). Нарушение секреции гормонов щитовидной железы при ее заболеваниях есть фактор риска формирования структурно-функциональных изменений в альвеолярной кости и костной ткани в целом (Canalis Е., Centulla М. М., Caethy I. Z., 1992; Zindsay R., 1990).
Увеличение выделений Са из организма сопровождается превалированием костной резорбции (Е. И. Маркова, Н. К. Ахкубеко- ва, Л. Я. Рожинская и др., 1999), что способствует прогрессирующему течению генерализованных заболеваний пародонта.
Гипертиреоз - усиленная продукция тироксина и трийод- тиронина - усиливает катаболизм в костной ткани, способствует повышенному выделению кальция и фосфора с мочой, приводит к разрушению костной ткани. Активно при гипертиреозе разрушается коллаген - повышается выделение оксипролина. При ГЗП выделение оксипролина повышено (Т. Д. Центило, 1983; Г. Ф. Белоклицкая, 1996).
Кора надпочечников
Выделяет более 40 соединений стероидного типа. К особо физиологически активным относятся кортикостероиды и альдостерон.


Кортикостероиды по своему физиологическому эффекту делятся на три группы.
Первая группа - глюкокортикоиды, которые оказывают действие на углеводный и белковый обмен, процессы фосфори- лирования в организме.
Вторая группа - минералокортикоиды - влияют на водносолевой обмен, особенно на соотношение между натрием и калием. Среди минералокортикоидов наибольшее физиологическое значение принадлежит альдостерону.
Третья группа - кортикостероиды, тождественные половым гормонам или близкие к ним (больше с андрогенной, меньше с эстрогенной активностью).
Кора надпочечников участвует в общем адаптационном синдроме, что имеет несомненное значение для предотвращения стрессовых влияний на организм и, в частности, на ткани пародонта.
Нейрогуморальная регуляция метаболизма кальция в целом находится под регулирующим влиянием системы гипоталамус- гипофиз-эндокринные железы (Н. Т. Старкова, 1996).
Дефицит гормонов эндокринных желез, в частности, половых желез, приводит к функциональным и морфологическим изменениям в гипоталамо-гипофизарной системе (В. М. Дильман, 1964; Б. В. Алешин, 1971)., что отражается на состоянии тканей пародонта (Г. Н. Вишняк, 1974). С другой стороны, первично возникающие нарушения в функции этой системы отражаются на деятельности гонад и других эндокринных желез и могут быть причиной формирования патологического процесса в тканях пародонта, развития ГЗП.