Этиология и патогенез диспластических процессов молочной железы связываются с некоординированным ростом эпителия, миоэпителия и соединительной ткани, обусловленным дисгормональными влияниями. Среди них большое значение придается повышенной концентрации эстрогенов в организме. Это подтверждается многими экспериментальными исследованиями, когда гиперплазия молочной железы вызывалась большими дозами эстрогенных соединений. В то же время у больных с дисплазией молочных желез определяются разные уровни эстрогенных соединений: повышенный, нормальный и даже сниженный. Учитывая, что в росте, развитии и функционировании молочной железы участвуют многие гормоны, можно считать, что индуцируют гиперплас- тические процессы в этом органе не только количественные, но и качественные гормональные изменения, нарушения соотношений между ними, прежде всего между эстрогенами и прогестероном. Отмечено, что при диспластических процессах молочной железы часто наблюдается снижение уровня прогестерона в крови в течение всего менструального цикла. На этом фоне возникает относительная гиперэстрогения. Происходит нарушение последовательности влияния эстрогенов и прогестерона на ткани молочной железы, а это и определяет ги- перпластические процессы в ней.
Неблагоприятное влияние на состояние молочных желез могут оказывать эстрогенные соединения при нарушении их соотношений, обусловленном изменениями гормонообразования в яичниках и их метаболизма в других органах (печени, почках).
О роли эстриола в индукции гиперпластических процессов и рака молочной железы существуют разные мнения. Одни считают его индуктором этих процессов, а снижение уровня эстриола — благоприятным фактором. По мнению других, эстриол оказывает антикарциногенный эффект и при его дефиците развиваются фиброаденоматоз и другие гиперпластические процессы молочной железы.
Андрогены способствуют гиперпролиферативным процессам молочной железы двумя путями: снижение их уровня создает состояние гиперэстрогении, что приводит к патологической пролиферации; андрогены в определенных условиях вызывают развитие гиперпластических процессов в репродуктивной системе. Тестостерон оказывает влияние на молочные железы и матку, спо- собствуя одновременному появлению гиперпластических процессов в этих органах (сочетанная патология). Возможно, это происходит за счет увеличения количества эстрогенов путем ароматизации андрогенов. Эстрогены же увеличивают количество рецепторов к андрогенам в молочной железе.
Особое место в патогенезе гиперпластических процессов эндометрия отводится пролактину. Под его влиянием повышается количество рецепторов эстрадиола в молочной железе, а также собственных рецепторов, что индуцирует гиперпластические процессы. Повышение уровня пролагтина, отмечающееся при сочетанной патологии матки и молочных желез, ингибирует также продукцию прогестерона, тем самым усугубляя патологические процессы. Пролагтин подавляет функцию щитовидной железы, нарушая связь между тиреоидными гормонами, а также между ними и ТТГ, усиливая патологические изменения в эндокринной системе, приводящие к гиперпластическим процессам в молочной железе. Следовательно, нарушения пролагтиногенеза следует считать важным звеном в патогенезе гиперпластических процессов молочной железы.
В патогенезе заболевания играет роль нарушение кортикостероидной функции надпочечников. Повышение уровня кортизола проявляется непосредственно через кортикостероидные рецепторы в молочной железе, а также путем увеличения количества пролагтиновых рецепторов в этом органе. Все это способствует развитию гиперпластических изменений в молочных железах.
Радиационное воздействие как фактор патогенеза гиперпластических процессов молочной железы проявляется через эндокринные и иммунные механизмы.