Нейрообменно-эндокринный синдром, как связанный, так и не связанный с беременностью, изучен и описан в литературе В.Н.Серовым (1970).
В литературе часто употребляется термин «послеродовой нейроэндокринный синдром». Аналогичное по патогенезу и клинической картине заболевание может возникать после спонтанных выкидышей и абортов. Оно развивается обычно через 3—12 месяцев после родов или прерванной беременности.
Патогенез болезни окончательно не изучен. Есть данные о его взаимосвязи с комплексом изменений в организме женщины, происходящих во время беременности. После ее окончания в норме восстанавливается прежний гомеостаз. При физиологически протекающей беременности особенно выраженные изменения происходят в эндокринной системе: наблюдаются снижение уровней ФСГ и ЛГ с повышением продукции пролактина в гипофизе и резким падением гормональной функции яичников и фолликулогенеза; выраженное возрастание (в десятки раз) уровней эстрогенов и прогестерона с повышением новых гормонов беременности — хорионического гонадотропина и соматомаммотропина, концентрация которых возрастает по мере увеличения срока беременности; повышение функции коры надпочечников и щитовидной железы. В норме во время беременности у женщины увеличивается масса тела, появляются гипергликемия, гиперхолестеринемия, отмечаются преобладание процессов липолиза над липогенезом и другие метаболические изменения. Это связано со снижением толерантности к глюкозе и гипергликемией, увеличением уровня инсулина после приема пищи, повышением синтеза холестерина и триглицеридов. На фоне эндокринных и метаболических сдвигов во время беременности имеет место иммунодепрессия. Кроме того, в течение беременности существенные изменения происходят в сердечно-сосудистой, мочевыводящей системах и желудочно-кишечном тракте во всех видах обмена веществ (водно-электролитный, белковый и т.д.). Все это совершается под контролем механизмов центральной и гипоталамо-гипофизарной систем. Различные виды патологии беременности (гестозы, невынашивание и др.), осложнения в родах и послеродовом периоде (кровотечения, септические заболевания) и другие виды патологии беременности и родов нарушают функциональную полноценность гипоталамо- гипофизарных структур и вследствие этого в отдельных случаях не происходит нормализации их взаимоотношений, а также правильного становления прежнего гомеостаза в послеродовом периоде, развивается клиническая картина послеродового нейроэндокринного синдрома. Обычно это имеет место у женщин с отягощенным семейным анамнезом (сахарный диабет, перенесенные инфекции, различные нарушения полового развития в пре- и пубертатном возрасте).
Клиническая картина нейроэндокринного синдрома после беременности характеризуется обменно-эндокринными нарушениями с диэнцефальными симптомами: ожирением, гипогликемией, общей утомляемостью, головной болью, головокружением, нарушениями менструального цикла по типу гипомен- струального синдрома или аменореи, гипертермией, полиурией. Внешне такие больные похожи на женщин с синдромом Иценко—Кушинга. Яичники вначале имеют нормальные размеры с утолщенной белесоватой капсулой без овулятор- ных процессов, а в последующем они увеличиваются в размерах и становятся склеро-поликистозными. В связи с умеренным гиперкортицизмом может иметь место гипертрихоз. Женщины с нейроэндокринно-обменным синдромом часто страдают патологией желчевыводящих путей, гипертонической болезнью, сахарным диабетом, обменными полиартритами. Больные, как правило, имеют вторичное бесплодие.
В диагностике заболевания важное значение имеют клиническая картина, связь болезни с беременностью, внешний вид пациентки и различные метаболические нарушения. Г ормональные изменения неоднозначны. В начале болезни имеют место нарушения продукции ФСГ и ЛГ, повышение уровней кортизола, тестостерона и пролактина, снижение содержания прогестерона и в меньшей степени эстрогенов. По мере прогрессирования болезни гормональные нарушения увеличиваются, возникают гипопластические изменения в половых органах. Следует проводить дифференциальный диагноз с болезнью и синдромом Иценко—Кушинга, синдромом первичного сялерополикистоза яичников, а также с конституциональным и идиопатическим ожирением.
Нейрообменно-эндокринный синдром, не связанный с беременностью, хотя и имеет сходство с болезнью Иценко—Кушинга, выделен в отдельную форму патологии репродуктивной системы. Заболевание характеризуется нарушениями менструальной (гипоменструальный синдром или аменорея) и репродуктивной функцией при наличии ожирения и явлений вирилизации. Развивается заболевание у не рожавших и не беременевших девушек, поэтому отдельными авторами описывается как диэнцефальный или гипоталамический синдром периода полового созревания.
Патогенез болезни связывается с перенесенной нейроинфекцией, вследствие которой нарушается ритмичность деятельности нейротрансмиттерных механизмов, продукции и выделения гонадотропных и кортикотропного либе- ринов. При снижении выделения гонадолиберинов продукция и выброс корти- колиберина повышаются, что обусловливает повышение выделения АКТГ с развитием гиперкортицизма и повышенными уровнями кортизола и андрогенов. В яичниках происходит поликистозная дегенерация с атрезирующимися фолликулами. Возникает порочный круг изменений репродуктивной системы, первичным звеном которого считается патология гипоталамуса. Не исключается возможность развития нейрообменно-эндокринного синдрома вследствие нейропсихических стрессовых воздействий, при котором первичным звеном патологии будут изменения эндорфинов и всей нейротрансмиттерной системы с нарушением чувствительности нейросекреторных структур гипоталамуса.
Клинически заболевание протекает с признаками гипоменструаеьного синдрома или аменореи, ожирением и явлениями вирилизации (гипертрихоз), бесплодием и рядом диэнцефальных нарушений (полиурия, гипергликемия, гипертермия и др.). В последующем могут развиваться гипотрофические изменения в половых органах.
Лечение нейрообменно-эндокринных синдромов, как связанных, так и не связанных с беременностью, продолжительное и сложное. Первичные действия должны быть направлены на нормализацию обменных нарушений с помощью строгой диетотерапии и ЛФК Наряду с правильной диетой (ограничениежиров и углеводов, соли, исключение пряностей и алкогольных напитков с минимальной энергетической ценностью всего рациона, многократным приемом пищи и применением разгрузочных дней), показаны диуретики и должная физическая нагрузка, талассотерапия. Снижение массы тела должно осуществляться постепенно, без резких падений.
Из медикаментозных средств рекомендуются препараты, нормализующие деятельность нейротрансмиттерной системы (парлодел по 2,5 мг/сут), дифенин- хлоракон (по 0,5 г 3—4 раза в день), ноотропил (по 1 таблетке 1 раз в сутки). В ряде случаев такая терапия приводит к нормализации менструального цикла, восстановлению овуляций. При их отсутствии показана циклическая гормональная (эстрогены с прогестероном) терапия. Стимуляция овуляции производится с помощью кломифена цитрата (клостилъбегида) по традиционной схеме.
Как правило, такие больные обращаются по поводу лечения бесплодия или аменореи. Поскольку в прошлом у них могли иметь место нормальные менструации или рождение детей, то они не считают себя сложными больными. Поэтому показана психотерапия с убедительным разъяснением сложившейся ситуации. По мере прогрессирования болезни может сформироваться синдром вторичного склерополикистоза яичников. В таких случаях возможно оперативное лечение — резекция яичников с помощью лапароскопии или лапаротомии. Такой прием также будет способствовать нормализации атрофических процессов в яичниках и восстановлению менструальной функции. Однако считается, что оперативное вмешательство при сслерополикистозе яичников приводит к восстановлению генеративной функции. Поэтому оно должно проводиться после использования всех нехирургических методов терапии. Более обоснованным оно будет при лечении нейрообменно-эндокринного синдрома, не связанного с беременностью, т.е. у женщин, страдающих первичным бесплодием.