Гиперпластические и дистрофические процессы женских половых органов, как правило, служат одним из проявлений патологии эндокринной и иммунной систем, а также воспалительных процессов гениталий. Они могут быть также индуцированы различными внешнесредовыми и наследственными факторами. В то же время гиперпластические и дистрофические изменения часто предшествуют развитию злокачественных новообразований в организме.
Гиперплазия и дистрофия тканей — это избыточное и нередко аномальное их развитие вследствие ускоренного или часто атипического размножения клеток. Поэтому при терапии гиперпластических и дистрофических изменений (процессов) тканей и органов следует учитывать две позиции: как устранить факторы, их обусловившие, и как предупредить их превращение в злокаче - ственные новообразования.
До настоящего времени не существует патогномоничных только гистологических признаков гиперпластических процессов, которые бы безусловно четко указали на повышенный риск развития рака. Даже такие процессы, как метаплазия, гиперплазия и атрофия, только с учетом клинической симптоматики могут быть оценены по риску развития злокачественного новообразования. Однако и эти сочетания трудно четко описать. Даже при соответствующих морфологических изменениях и определенной клинической картине риск развития рака может быть выражен лишь в общих чертах, и точный прогноз для больного почти невозможен. Дело в том, что некоторые морфологические изменения, даже на уровне атипии, могут сохраняться многие годы, могут регрессировать, наконец, могут прогрессировать до злокачественного новообразования.
Этиология и патогенез гиперпластических процессов рассматривается как причина злокачественного роста. Успехи в ее изучении связаны с достижениями молекулярной биологии, биохимии, генетики, эндокринологии, иммунологии и микробиологии. Показана важная роль генетических, гормональных и иммунологических механизмов. Особое значение придается хроническим воспалительным процессам бактериального и вирусного генеза. Однако, как и для злокачественного роста, причины гиперпластических и дистрофических изменений окончательно не установлены. Поэтому в клинических исследованиях акцент делается в большей степени на патогенез этих заболеваний.
В возрастном аспекте можно отметить, что гиперпластические процессы шейки матки наблюдаются во все периоды жизни женщины, а эндометрия — в большей мере после 40—45 лет, что обусловлено различными состояниями репродуктивных органов. В частности, это связано с прогрессированием у женщин метаболических нарушений и иммуннодепрессивных состояний в более пожилом возрасте. Кроме того, в развитии патологических процессов слизистых половых органов могут играть важную роль и их инволютивные изменения.
Оценивая роль иммунных механизмов в развитии гиперпластических и опухолевых процессов женских половых органов, следует иметь в виду и те многосторонние механизмы, которые участвуют в регуляции иммунного гомеостаза. Особенно это видно на гиперпластических процессах и раке эндометрия у женщин перименопаузального периода. У них наряду с инволютивными процессами репродуктивной системы развивается и недостаточность иммунологического контроля за трансформированными опухолевыми клетками. Известные же гормональные нарушения этого периода влияют как на трансформацию клеток эндометрия, так и на состояние иммунитета.
Поэтому, характеризуя причинные факторы гиперпластических процессов и рака эндометрия, следует остановиться на использовании эстрогенов в постменопаузальном периоде для лечения и профилактики сердечно-сосудистой патологии, остеопороза и атрофических изменений половых органов. При - водятся данные о том, что увеличение опухолевых процессов эндометрия, яичников и молочной железы идет параллельно с расширением применения эстрогенов в постменопаузальном периоде в качестве заместительной терапии в экономически развитых странах и особенно США (Я.В.Бохман, 1989). Риск заболеваний раком эндометрия у женщин, принимавших эстрогены в постменопаузе, во много раз (5—7 раз) выше, чем у женщин не использующих их. Причем степень этого риска зависит от дозы и длительности курса терапии эстрогенами. Длительным считается срок применения эстрогенов более года. Можно сказать, что основным фактором пролиферации эндометрия и последовательного развития железистой гиперплазии, атипической гиперплазии и рака эндометрия является абсолютная или относительная гиперэстрогения. Она может быть фоном для этих процессов, особенно при отсутствии антиэстрогенного влияния геста- генов. Гиперпластические изменения эндометрия развиваются при гиперэстро- гении в связи с ановуляцией в репродуктивном и предменопаузальном периодах, гиперплазией тека-ткани яичников в пред- и постменопаузе и также вследствие повышенного превращения андростендиона в эстрон в жировой ткани при нейроэндокринных синдромах с ожирением. Эндокринные нарушения способствуют развитию гиперпластических процессов не только в эндометрии, но и в яичниках, причем патология яичников в большей степени развивается при нарушениях гонадотропной функции гипофиза.
Излагая данные о роли эндокринных нарушений в развитии гиперпластических процессов женских половых органов, необходимо отметить появление ановуляторных циклов у женщин одновременно с применением стероидных контрацептивных средств. Показано увеличение частоты дисплазии и преинва- зивного рака ялеток матки у женщин, пользующихся стероидными контрацептивами, по сравнению с общей популяцией (Бюллетень ВОЗ, 1986, №4). В целом по этому вопросу, а также о протекторной роли стероидных контрацептивов для гиперпластических процессов эндометрия и молочной железы имеется множество различных мнений.
Важное значение в индуцировании гиперпластических процессов половых органов у женщин придается облучению, особенно в экологических условиях Беларуси. Этот вопрос остается в стадии изучения. Более исследованы индуцированные опухоли у женщин в процессе проведения им лучевой терапии, а также возникшие под влиянием облучения в экспериментальных условиях. Однако принимая во внимание эти данные и существенное увеличение опухолевых процессов у жителей Беларуси после аварии на Чернобыльской АЭС, можно вполне характеризовать ионизирующее излучение как фактор индукции ги- перпластических опухолевых изменений в половых органах у женщин.
Таким образом, гиперпластические и дистрофические процессы женских половых органов являются заболеваниями многофакторного генеза с одинаковым механизмом развития.
Наиболее частыми причинами индукции гиперпластических процессов являются: для вульвы влагалища — инволютивные изменения, вирусы, воспалительные процессы, нарушения гигиены; для шейки матки — раннее начало половой жизни и частая смена сексуальных партнеров, травмы, воспалительные процессы бактериального и вирусного генеза, гормональные нарушения, стероидная контрацепция; для эндометрия — абсолютная и относительная гиперэст- рогения, другие гормональные нарушения, отсутствие половой жизни, бесплодие, затянувшийся предменопаузаеьный период, использование эстрогенов в постменопаузе, обменные нарушения (ожирение, сахарный диабет и др.), все заболевания и состояния с ановуляцией; для яичников — гормональные нарушения с гиперэстрогенией, отсутствие половой жизни и бесплодие, поздняя менопауза, генитальные опухоли и эндометриоз других локализаций, обменные нарушения; для молочной железы — гормональные нарушения, преимущественно с гиперэстрогенией, бесплодие и отсутствие половой жизни, обменные нарушения, прием эстрогенов в постменопаузе, миома матки и опухоли других локализаций. Во всех случаях большое значение придается генетическим факторам — отягощенной наследственности по онкологии.
Клинически гиперпластические и дистрофические процессы женских половых органов рассматриваются по органной локализации, поскольку стадийность развития фоновые заболевания — предрак — опухолевый рост для каждого органа наряду с общими закономерностями имеют свои специфические особенности.
Особое развитие учение о предопрхолевых процессах получило после Международного конгресса по онкологии, состоявшегося в 1961 г., который был посвящен этой проблеме.
Именно тогда были определены термины «фоновые заболевания» и «предрак» («предраковые состояния») с их морфологической и клинической характеристикой. Особая значимость выделения таких терминов и понятий состоит в том, что были показаны реальные пути профилактики злокачественных новообразований. Появилась классификация по разделению их на преинвазивные (carcinoma in situ, 0 стадия, интраэпителиаеьная карцинома) и инвазивные формы (I—IV стадии). Стало утверждаться мнение, что рак не развивается на здоровой ткани, ему всегда предшествуют какие-то патологические изменения. Сосредоточилось внимание на изучении последних состояний. Их диагностика и своевременное лечение до сих пор являются основой профилактики рака.