В последние десятилетия выявляются ин­фекционные этиологические агенты болезней, ра­нее считавшихся неинфекционными.
Прежде всего, можно считать доказанной вирусную природу ряда онкологических заболе­ваний. Так, первичный рак шейки матки, прямой кишки, мочевого пузыря связывают с папиллома- вирусом серотипов 16 и 18, а также вирусом про­стого герпеса 2-го серотипа. Лимфома Беркитта и назофарингеальная карцинома вызываются виру­сом Эпштейна—Барр. Установлена ассоциация пер­вичного рака печени с HBV и HCV. Доказана связь карциномы (В-клеточной лимфомы) желудка с бактерией Н. pylori-, этот микроб обнаруживается в 60-70% случаев рака желудка. Кроме того, Н. pylori связывают с такими формами рака, как неходжкин- ская и мукозаассоциированная лимфома желудка.
В семействе ретровирусов (Retroviridae) вы­делено подсемейство Oncoviridae, включающее он-
196
ковирусы А, С, В и D, лимфотропные вирусы HTLV I и II, способные вызывать неопластическую трансформацию клеток. Они являются этиоло­гическими агентами различных злокачествен­ных лейкозов, в т. ч. Т-клеточной лимфосаркомы взрослых с поражением кожи, волосатоклеточ­ного лейкоза и др. Установлено, что возбудите­лем саркомы Капоши у больных СПИДом являет­ся вирус HHV-8.
К развитию онкологических заболеваний причастны гельминты Schistosoma haemotobium, Opistorchis viverrini и др.

По данным ВОЗ (1995), более 80% онкологи­ческой патологии обусловлено участием инфекци­онных агентов в ее формировании (табл. 9).
В организме человека, пожалуй, нет ни одно­го органа или системы, различные виды патологии которых, ранее считавшиеся соматическими, не были бы обусловлены инфекционными агентами (табл. 10).
Наглядным доказательством широты и воз­можностей выявления инфекционной этиологии болезней, ранее считавшихся неинфекционными (соматическими), могут служить различные пато­логии пищеварительного тракта.
197
К середине XX в. острый и хро­нический гастрит, а также язвенная болезнь желудка и двенадцатиперст­ной кишки стали однимиизнаиболее распространенных в мире заболеваний человека. В раз­ных странах хро­нический гастрит обнаруживается у 50-90% обследуе­мых лиц, а язвенная болезнь поражает 5-19% всего насе­ления. В 90-х годах XX в. было уста­новлено, что этио­логическим фак­тором упомянутой патологии верхних отделов пищева­рительного тракта является грамо- трицательная ми- кроанаэрофильная бактерия Helicobacter pylori, впервые изо­лированная из же­лудка человека в 1982 г.
Исследова­ниями, проведен­ными в разных странах, было по­казано, что Н. pylori
198
обнаруживается более чем у 50% лиц с гастритом, более чем у 95 % лиц с язвенной болезнью двенад­цатиперстной кишки и у 70-80% лиц с язвенной болезнью желудка. Патогенетическая значимость этого микроорганизма обусловлена широким на­бором факторов патогенности, которые обеспечи­вают ему выживание в кислой среде и колонизацию слизистой оболочки желудка: ферменты агрессии (уреаза, фосфокиназа А, протеаза), адгезины, эндо­токсин, цитотоксин. Н. pylori вызывает интенсивную воспалительную реакцию в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, наруше­ние целости эпителиального слоя и образование микроабсцессов. Этиотропное лечение приводит к излечению язвы двенадцатиперстной кишки и же­лудка и служит профилактикой рецидивов этих за­болеваний.
В качестве другого примера обнаружения этиологического агента одного из видов сомати­ческой патологии можно привести так называе­мую болезнь Крона (терминальный илеит). Это заболевание ЖКТ воспалительного характера с не- крозной гранулемой в качестве морфологической основы, с кишечными симптомами и системными проявлениями. Этиологическим агентом данной болезни теперь признана Yersinia enterocolitica.
Обнаружена также этиологическая связь с инфекционными агентами различных видов кардиоваскулярной патологии. Так, в этиологии ревмокардита и неревматического кардита вы­явлена роль кардиотропных энтеровирусов и хронической формы Коксаки-вирусной инфек­ции (в частности, вирусов Коксаки А13, А18, В1, В2, ВЗ, В5), а также смешанной Коксаки-вирусной и стрептококковой инфекции. Риск возникно­вения тромбоза сосудов ассоциируется с цито- мегаловирусом, в развитии кардиоваскулярной патологии обнаруживается роль псевдомонад цепация и др.
199
Можно также указать на гипотезу о роли хла­мидий в провоцировании инсульта, ИБС, инфаркта миокарда, патологии, обусловленной недостатком кровоснабжения почек, ног, сетчатки глаз. Было по­казано, что внутрисосудистая персистенция Chla­mydia pneumoniae, которая у больных атеросклеро­зом и коронарной атеромой обнаруживается более чем в 70% случаев, вызывает повреждения эндоте­лия коронарных артерий, адгезию тромбоцитов на поврежденных участках сосудистой стенки и обра­зование на ней атеросклеротических бляшек. Обу­словленное этими процессами затруднение кро­вотока ведет к формированию ИБС, провоцирует развитие острого инфаркта миокарда и другой па­тологии. В связи с этим, в частности, было высказа­но предположение, что уменьшение смертности от ИБС в США в 1980-х годах было связано с массовым использованием тетрациклина и эритромицина, одновременно оказавших санирующий эффект в отношении хламидий.
Все более расширяются знания об инфек­ционной этиологии многих заболеваний урогени­тального тракта, ранее считавшихся соматически­ми. Так, установлено, что гемолитико-уремический синдром (синдром Гассера) вызывается Escherichia coli 0157:Н7 и другими представителями семейства Enterobacteriae, продуцирующими шигаподобный веротоксин. К возникновению гломерулонефрита и ряда других заболеваний почек причастны энте­ровирусы, вирусы герпеса, HBV и HCV и др.
В развитии бесплодия, гибели плода, заболе­вании новорожденных определена роль цитоме- галовируса, листерий, кампилобактерий и других вирусов и микробов.
Установлена инфекционная природа мно­гих видов поражения дыхательных путей. Так, пу­сковым механизмом бронхиальной астмы ныне считаются хламидии, микоплазмы, легионеллы, респираторно-синцитиальный вирус и др. В каче-
200
стве этиологических агентов трахеита, бронхита, пневмонии помимо пневмококков выступают ми­коплазмы, клебсиеллы, псевдомонады.
В ряде заболеваний крови (криоглобулине - мия, апластическая анемия и др.) установлена роль НВV, НСУ, НОУ, способных оккупировать не только гепатоциты, но и клетки всех остальных тканей, вызывая интерстициальное воспаление с высоким уровнем С-реактивного белка. В частности, полага­ют, что эти вирусы играют этиологическую роль в развитии поражений эндокринных и других орга­нов.
Ряд вирусов подозревается в качестве этио­логических агентов некоторых видов поражения кожных покровов. Так, считается, что к развитию псориаза причастен папилломавирус типа 58.
Наконец, установлена этиологическая роль вирусов герпеса и некоторых других в развитии ряда видов патологии ЦНС, таких как рассеянный склероз, синдром Лайелла, Стивенса—Джонсона, Гийена—Барре, синдром хронической усталости и др. Предполагается роль хламидий в развитии ин­сульта головного мозга.
При этом в возникновении и прогрессирова­нии каждого такого вида патологии может играть этиологическую роль не один, а комплекс несколь­ких инфекционных этиологических агентов. Так, в развитии миокардита (ревмокардита, неревмати­ческого кардита, перикардита и др.) могут прини­мать участие вирусы простого герпеса, эпидемиче­ского паротита, цитомегаловирусы, энтеровирусы, аденовирусы, Коксаки-вирусы и др.; к развитию ар­тритов и полирадикулоневритов могут быть при­частны вирусы эпидемического паротита, энтеро­вирусы, вирус краснухи и др.
С другой стороны, один и тот же инфек­ционный агент способен индуцировать целый спектр соматических заболеваний. Так, энтерови­русы могут быть ассоциированы с различного вида
201
кардитами, кардиомиопатиями, фиброэластозом, сахарным диабетом, поражением зрительного не­рва, аутоиммунными заболеваниями, полирадику- лоневритами и артритами. Столь же многообраз­ны заболевания, к развитию которых причастны вирусы эпидемического паротита, кори, краснухи, varicella-zoster, HBV, HCV и др.
Помимо указанных обстоятельств, следует помнить, что причиной смертности при многих соматических болезнях являются присоединив­шиеся инфекции. Например, почти 50% летальных исходов злокачественных опухолей обусловлено лейкозами, вирусная природа которых в настоящее время не вызывает сомнений. При этом не учиты­вается роль инфекций в провоцировании развития или обострения течения так называемых сомати­ческих заболеваний. Общеизвестно, например, что подъем заболеваемости гриппом и другими ОРВИ сопровождается массовыми осложнениями тече­ния и ростом летальности у больных легочными и сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Поскольку в последние десятилетия XX и в начале XXI в. число подобных примеров постоянно увеличивалось, можно ожидать и в будущем много­численные находки этиологической связи болез­ней, ныне считающихся неинфекционными, с раз­личными инфекционными агентами.
Установление истинной роли и места ин­фекционных болезней в общей патологии на­селения, действительных масштабов инфекци­онной заболеваемости, ее реальной структуры, тенденций и темпов ее изменчивости, истинной социально-экономической значимости должно с неизбежностью привести к пересмотру и адекват­ному изменению основных принципов стратегии деятельности санитарно-эпидемиологического надзора и здравоохранения в целом по обеспече­нию санитарно-эпидемиологического благополу­чия населения. !
202