Новая болезнь могла постоянно существо­вать в природе, однако оставаясь неизвестной в силу отсутствия выраженных проявлений ее эпи­демиологической и социально-экономической значимости. Последнее могло быть обусловлено отсутствием постоянных и массовых контактов человека с природными очагами инфекции. Усиле­ние подобных контактов может вести к повышению эпидемиологической и социально-экономической значимости болезни, влекущему за собой ее обна­ружение и регистрацию.
253
Именно с этим обстоятельством связаны едва ли не ежегодное выявление и регистрация новых для науки природно-очаговых вирусных и риккетсиозных лихорадок. Например, новые риккетсиозы группы клещевых пятнистых ли­хорадок во второй половине XX в. были описаны в Израиле (1974, 1987), Африке (1984, 1994), Япо­нии (1985, 1986), Австралии (1991), России (1991) и др.
Наиболее яркими примерами новых болез­ней, обнаруженных в результате вторжения че­ловека на территории природных очагов, пред­ставляются такие особо опасные инфекции, как геморрагические лихорадки Ласса и Эбола.
В 1969 г. в городе Ласса (северо-восточная часть Нигерии) среди миссионеров, соприкоснув­шихся с джунглями, возникла вспышка ранее неиз­вестной болезни. Вспышка привлекла к себе вни­мание в связи с необычно высокой летальностью. Основные клинические признаки заболевания: уси­ливающаяся головная и мышечные боль, язвенно • некротическое поражение респираторного тракта, боль в животе, понос, кашель, возможные кровоте­чения различной локализации. В тяжелых случаях развиваются отеки, инфекционно-токсический шок, острая сердечная недостаточность. Леталь­ность достигает 20-67 %.
Этиологическим агентом оказался вирус из семейства Агепаитйае, названный по месту его вы­деления, так же как и сама болезнь, — Ласса. Выяс­нилось, что резервуаром вируса в природе является многососковая крыса МазШтуз па1а1епз1з, в организ­ме которой вирус способен персистировать нео­пределенно долго. Вирус передается от источника разнообразными механизмами.
Впоследствии наличие природных очагов лихорадки Ласса было подтверждено в Западной (Сьерра-Леоне, Нигерия, Мали, Гвинея и др.) и Цен- _
254
тральной (Демократическая Республика Конго, Буркина-Фасо, ЦАР и др.) Африке. Известны слу­чаи завоза возбудителя инфекции из эндемичных стран в США и Канаду. На территориях природ­ных очагов регистрируются небольшие вспышки и спорадические случаи заболевания людей. Наи­большая опасность заражения существует для пер­сонала медицинских учреждений, куда госпитали­зируются больные.
Другой пример — лихорадка Эбола. В 1976 г. в поселке Нзара (Судан) возникло 284 случая, за­тем в поселке Ямбуку (Заир) — еще 318 случаев необычных заболеваний. Заболевания привлек­ли к себе внимание в связи с сопровождавшей их весьма высокой летальностью: 53% в Судане и 88% в Заире (Демократическая Республика Кон­го). У больных возникала изнурительная рвота, наблюдались профузные кровотечения из носа, глаз, сквозь поры кожи. Смерть обычно наступа­ла на 2-й неделе заболевания из-за невосполни­мой потери крови и шока. В анамнезе пострадав­ших были установлены контакт с найденными в джунглях больными или павшими инфициро­ванными дикими животными (главным образом, гориллы, шимпанзе, а также антилопы, кистеу­хие свиньи, грызуны, летучие мыши) и поедание их трупов.
В 1977 г. при электронном микроскопирова- нии был обнаружен возбудитель инфекции — вирус из семейства РИогтйае. Он был назван вирусом Эбо­ла, по имени реки в Демократической Республики Конго, в районе которой он был идентифицирован. Было установлено, что территория природного очага лихорадки Эбола приурочена к тропическим лесам Африки и Азии. Было признано, что основ­ным резервуаром вируса Эбола в природе являются нечеловекоподобные приматы, хотя не исключает­ся, что и последние сами заражаются от пока неу­становленных источников.
255
В период с 1977 по 1989 г. было зарегистри­ровано еще 1054 случаев подобных заболеваний в африканских странах Кот-д’Ивуар, Габон, Уганда и Судан, 754 (75 96) из которых завершились летально. В 1995 г. вновь возникла вспышка лихорадки Эбо­ла в западной части Демократической Республики Конго (г. Киквит), в ходе которой заболело 316 чело­век, 245 из которых умерли. Примерно 'Д погибших были работниками больниц, которые заразились при контактах с кровью или другими биологиче­скими жидкостями больных.
В 1989 и 1990 гг. вирус, названный Эбола- Рестон, был изолирован от импортированных с Филиппин обезьян Масасса /азскиШт, содержав­шихся в карантине в лабораториях штатов Вирги­ния, Техас и Пенсильвания (США). Часть обезьян погибла, но соприкасавшиеся с ними сотрудники лабораторий не заболели.
В последующие годы вспышки и спорадиче­ские случаи лихорадки Эбола возникали в Габоне (1994, 1996, 2002), Кот-д’Ивуаре (1994-1995), ЮАР (1996), Уганде (2000-2001), Демократической Ре­спублики Конго (2002) и т.д.
Отечественным примером становления и распространения новой болезни в результате хо­зяйственного освоения природно-очаговой тер­ритории может служить астраханская (кле­щевая, риккетсиозная, пятнистая) лихорадка.
С начала 70-х годов XX в. в Красноярском районе Астраханской области в весенне-летний пе­риод стали ежегодно выявлять единичные случаи заболевания людей некой лихорадкой, сопрово­ждающейся экзантемой (Б. В. Авдиенко и др., 1989). Заболевания в силу их спорадичности не привле­кали внимание эпидемиологов. Территория, на ко­торой они выявлялись, была слабо освоена в хозяй­ственном отношении. В местной фауне находили клещей ШркерЬаЫз ритШо, обитающих на диких
256
животных (ушастые ежи, зайцы, гребенчуковые песчанки и др.), однако интереса специалистов это обстоятельство не вызвало.
В начале 1980-х годов в районе начались интенсивные геологические изыскания с целью промышленного освоения астраханского газокон­денсатного месторождения. Активация контактов человека с паразитарной системой местного при­родного очага обусловила учащение заболевания лихорадкой, случаи которой стали ежегодно реги­стрироваться уже десятками.
В конце 1980-х — начале 1990-х годов, после начала промышленной эксплуатации газоперера­батывающего завода в его окрестностях установи­лись постоянные и устойчивые контакты человека с природно-очаговой фауной. При этом был отме­чен резкий рост численности популяции клещей Я. ритШо, заподозренных в качестве резервуара и основного переносчика возбудителя лихорадки. Был также констатирован переход их к питанию на домашних животных (собаки, кошки, реже — КРС) в местах постоянного проживания человека. Это сопровождалось резким увеличением заболевае­мости людей лихорадкой, случаи которой ежегод­но стали регистрироваться уже сотнями (А. И. Ков­тунов и др., 1993).
Этиологическая расшифровка лихорадки с доказательством идентичности штаммов, выделен­ных от людей и от клещей Я. ритШо, а также опреде­ление таксономической самостоятельности этих штаммов, послужили доказательством наличия в Северном Прикаспии природного очага нового риккетсиоза, вызываемого неизвестным ранее эко­логическим вариантом риккетсий группы клеще­вых пятнистых лихорадок (I. ТагазеуюЬ ш а1., 1991). Новая болезнь получила название астраханская (клещевая, риккетсиозная, пятнистая) лихорадка.
Обнаружение новой инфекции может быть результатом не только вторжения человека
257
на территорию природного очага, но и измене­ния конфигурации или расширения природно­очаговой территории и приближения ее к жилью человека. С таким феноменом, в частности, было связано первое выявление геморрагической ли­хорадки с легочным синдромом (ГЛЛС) (ханта- вирусная пневмония, хантавирусный легочный синдром) в 1993 г. в юго-западных районах США. Клинически болезнь выражалась лихорадкой, ознобом, головной болью, петехиальной сыпью, поражением почек, острым респираторным син­дромом, пневмонией. Летальность может превы­шать 60%.
Было установлено, что ГЛЛС — зоонозная природно-очаговая инфекция, вызываемая не опи­санным ранее хантавирусом. Резервуаром вируса в природе признаны грызуны — оленьи хомячки Peromyscus maniculatus, из организма которых он вы­деляется со слюной, мочой и фекалиями. Людям возбудитель передается воздушно-пылевым путем, фактором передачи служит аэрозоль, содержащий высохшие частицы биологических выделений гры­зунов.
Причиной заболевания людей ГЛЛС в 1993 г. (заболело 110 человек, 56 из которых умерло) яви­лась необычно сильная засуха, которая вынудила полчища грызунов — носителей вируса прибли­зиться к жилью человека в поисках воды и пищи (F.A. Murphy, 1997). В Аргентине описано 5 случаев заражения медицинского персонала и родствен­ников больных ГЛЛС при уходе за ними в условиях госпиталя и на дому, а также в процессе их перевоз­ки.
В последующие годы около 500 случаев за­болеваний были обнаружены в штатах США Кали­форния, Невада, на границах штатов Аризона, Ко­лорадо, Нью-Мексико, Юта, в Канаде, а также в ряде стран Южной Америки (Аргентина, Чили, Параг­вай, Бразилия, Уругвай).
258